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1、围术期心律失常的诊断与治疗,北京大学第一医院麻醉科王东信,I. 心电图导联系统,1、12导联心电图,双极导联：记录两电极之间的电位差变化双极标准肢体导联（I、II、III）电极位于四肢，右下肢为地线I导：右上肢左上肢II导：右上肢左下肢III导：左上肢左下肢,12导联心电图,单极导联：记录电极下方小片组织的电位及心脏周期造成的电位变化增强肢体导联（aVR、aVL、aVF）心前区导联（V导）,额状面肢体导联,心前区单极导联的体表位置,V1：第4肋间，胸骨右侧V2：第4肋间，胸骨左侧V3：V2与V4之间V4：第5肋间，锁骨中线V5：V4水平，腋前线V6： V4水平，腋中线V7： V4水平，腋后线V
2、8： V4水平，后肩胛线V9： V4水平，脊柱旁线V3RV9R：胸部右侧相应V3V9位置,2、监护导联心电图,胸前导联（胸前I、II、III导）改良胸I导（MCL1）,胸前 I导,右锁骨下左锁骨下,胸前 II导,右锁骨下左胸大肌下,胸前 III导,左锁骨下左胸大肌下,改良胸 I导（MCL1）,左锁骨下V1位置左上肢：左锁骨下左下肢：V1位置III导：MCL1,II. 正常心电图,心脏传导系统,心电图与传导系统的关系,正常心电图的波（波群）,P波：心房除极，正常约0.12s P波延长提示心房内传导延迟QRS波群：心室除极，QRS间期正常0.11s 束支或心肌组织传导延迟导致QRS增宽T波：心室复
3、极U波：心室内传导系统（Purkinje纤维）复极,正常心电图的间期,PR间期：P波开始至QRS开始，房室传导时间，正常为0.120.20sQT间期：QRS开始至T波结束，心室电收缩时间QT段：QRS波群开始至T波开始，机体钙平衡：高钙血症 QT段延长，低钙血症 QT段缩短QU间期：QRS波群开始至U波结束，总的心室（包括Purkinje）复极时间 心肌缺血、室性心律失常、钾镁失衡 QU间期,正常心电图的段、点,PR段：P波结束至QRS开始，正常为等电位 心室肥厚、慢性肺病PR段压低J点：QRS波群结束与ST段开始之间点ST段：J点至T波开始，正常为等电位 心肌缺血、心梗ST段升高/压低（与T
4、P段相比）TP段：T波结束至P波开始，正常心率时为等电位，心率快时TP段消失,III. 常见的心律失常,1、正常窦性心律（normal sinus rhythm）,窦房结规则放电引起心房除极化频率60100次/分节律规则（或轻度不规则）心房除极化的方向是向左下方I、II、aVF导P波直立,正常窦性心律的心电图特点,频率：60100次/分节律：规则或轻度不规则P波：I、II、aVF导直立,节律规则，频率81次/分，II导P波直立,II,2、窦性心动过速（sinus tachycardia）,窦房结放电加速所致继发于多种因素：运动、发热、低血容量、紧张，等机体对高心输出量需求的生理反应,窦性心动过
5、速的心电图特点,频率：100次/分节律：规则P波：I、II、aVF导直立,节律规则，频率121次/分，II导P波直立,II,窦性心动过速的处理,无特殊处理治疗原因甲亢时可给予-阻滞剂,3、窦性心动过缓（sinus bradycardia）,窦房结放电减慢心房除极频率降低可继发于：窦房结本身疾病副交感神经兴奋药物作用：洋地黄、心的安等,窦性心动过缓的心电图特点,频率：60次/分节律：规则P波：I、II、aVF导直立,窦性频率46次/分，节律规则,V1,窦性心动过缓的处理,无低血压或室性逸搏性心律无需治疗首选药物：阿托品静脉注射需要时防止临时起搏器,4、房性早搏（premature atrial
6、complexes, PACs）,电冲动起源于窦房结以外的兴奋发生于下一个预期的窦性冲动之前,房性早搏,多个房性早搏（第3、4、6、9、10综合波），心律不规则,MCL1,房性早搏,通常导致窦房结的除极化P-P间期/略P-P间期P-P-P间期2P-P间期不完全性代偿间歇,II,房性早搏,可经房室结和心室正常传导或在房室结或束支发生部分或完全阻滞PAC伴IAVBPAC伴室内差异传导阻滞（未下传）的PAC可引发房性心动过速,房性早搏,房性早搏伴IAVB和室内差异传导P波落于前一搏动的T波，PR间期延长（0.25s）QRS波群增宽（0.16s），呈右束支阻滞形态,房性早搏,多个房性早搏。第3个房性早
7、搏未下传至心室。,房性早搏的原因,通常无明显诱因常见的可确认原因：刺激物：咖啡、香烟、酒精拟交感药物缺氧、左房压升高洋地黄中毒,房性早搏的心电图特点,节律：不规则P波： P波，下一窦性P波之前，形态与窦性P波不同P-PP-P，不完全性代偿间歇同一节律点的P波形态相似，P-P间期固定PR间期：正常或延长完全阻滞时P波后无QRS波群QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）,房性早搏的治疗,不频发时无需特殊治疗频发时需治疗原因：停用“刺激物”或拟交感药物偶需药物治疗：奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心的安、洋地黄,5、房性心动过速（atrial tachycardia, AT）,单源性房性心动过速：阵发性房性心
8、动过速非阵发性房性心动过速多源性房性心动过速常见于慢性阻塞性肺病的病人,阵发性房性心动过速（paroxysmal atrial tachycardia）,突然发生，持续数秒至数小时，突然终止反复发作（即阵发性），可达数年可被兴奋迷走神经的方法终止,阵发性房性心动过速的机制,常始于一个配对时间短、AV结传导时间延长的PAC房室结传导时间延长冲动返折回心房：房室结水平返折机制与阵发性结性心动过速相同阵发性室上性心动过速,阵发性房性心动过速,房性早搏继以房性心动过速，频率185次/分,II,阵发性房性心动过速的影响,健康年轻人可很好耐受老年人、合并心脏病（冠心病、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄）的病人快速
9、心率心肌缺血、心肌梗塞、肺水肿,非阵发性房性心动过速（nonparoxysmal atrial tachycardia）,继发于一些原发因素，如洋地黄中毒原发因素纠正后心动过速即终止机制：心房内异位起搏点节律增高,阵发性与非阵发性房性心动过速的鉴别,根据病史心电图非洋地黄化的房性心动过速常为1:1 AV传导心房率200次/分可为2:1 AV传导洋地黄中毒引起的非阵发性房性心动过速低心房率下AVB高度AVB（3:1或4:1）传导比例不固定心室律不规则,伴房室传导阻滞的房性心动过速,心房率200次/分，节律规则每2个P波中有1个下传至心室（2:1传导）,房性心动过速的心电图特点,频率：心房率通常1
10、60220次/分节律：心房律规则房室传导比例固定时心室律规则高度AVB/心房率200次/分AVB AV结病变、副交感神经张力高、药物作用P波： 埋于前一T波，形态与窦性P波不同PR间期：正常或延长QRS波群：正常有束支阻滞时增宽类似室性心动过速,阵发性房性心动过速的治疗（1）,兴奋副交感神经手法兴奋迷走神经：颈动脉窦按摩Valsalva动作诱发呕吐受体兴奋剂：苯肾上腺素收缩压较基础值升高3040mmHg胆碱能制剂：艾宙酚 1mg IV，缓慢10mg,阵发性房性心动过速的治疗（2）,同步直流电转复心肌缺血血流动力不稳定低能量100焦耳受体阻滞剂其它抗心律失常药物：异搏定等洋地黄镇静,非阵发性房性
11、心动过速的治疗,治疗基础疾病洋地黄中毒兴奋副交感神经心脏电转复继续给予洋地黄严重/致命性心律失常,6、心房扑动（atrial flutter）,心房水平返折，心房除极快速而规则心房除极方向由上向下II、III、aVF导心房波最清楚锯齿波/F波最常见2:1传导生理性IIAVB心房率慢（220次/分）可有1:1传导,心房扑动,心房率250次/分，节律规则2:1房室传导，心室率规则，频率125次/分,II,心房扑动,房室结病变迷走神经张力高药物作用（洋地黄、心的安）改变房室传导比例3:1或4:1传导变化的传导比例,心房扑动伴高度AVB,4:1传导的心房扑动心房率260次/分，节律规则,II,心房扑动
12、伴变化的AVB,心房率规则AVB有变化（2:1或4:1传导）心室率不规则,II,心房扑动,从正常窦性心律到房颤的过度性心律失常极少发生于无器质性心脏病者见于二尖瓣/三尖瓣病变急慢性肺心病冠心病一般不是洋地黄中毒的表现,心房扑动的心电图特点,频率：心房率300次/分，范围220350次/分节律：心房律规则传导比例固定时（一般为2:1）心室律规则传导比例变化则心室律不规则P波： 锯齿波/F波在II、III、aVF导最清楚传导比例为2:1或1:1时可能难以辨认F波颈动脉窦按摩AVB 易于辨认F波PR间期：通常规则QRS波群：一般正常，可有室内差异传导,心房扑动的治疗,房扑伴快速心室率、血流动力不稳定
13、首选治疗：同步直流电转复（50J）洋地黄AVB 心室率正常窦性心律/房颤受体阻滞剂 心室率/正常窦性心律药物转复正常窦性心律心房超速起搏正常窦性心律/房颤,7、心房颤动（atrial fribrillation, AF）,心房内多处返折或多处异位节律点心房电活动非常快（400700次/分），混乱的电活动产生大小、形体不一，节律不规则的“ f ”波冲动经AV结向心室的传导是随机的不规则的心室律部分冲动传入AV结但未下传隐匿性传导,心房颤动,基线为大小、形体不一，节律不规则的“f ”波冲动经AV结的传导是随机的不规则的心室率,V1,心房颤动,心房颤动伴快速心室率,II,心房颤动,心房颤动通常是基础
14、心脏疾病的结果可间断发作或持续存在偶尔在没有心脏病的病人以阵发形式出现类似阵发性房性心动过速,心房颤动的心电图特点,频率：心房率400700次/分，不可计数未洋地黄化病人心室率160180次/分节律：心房律不规则心室律不规则，除非存在洋地黄中毒P波： 无P波。混乱的电活动形成大小、形态不一，节律不规则的“f ”波QRS波群：正常，除非有室内差异传导,心房颤动时洋地黄中毒的心电图证据,存在高度AVB，即QRS波群间间歇长存在II度I型AVB，即R-R间期逐渐缩短直至漏搏，重复出现由于高度或完全性AVB，出现结性心律，产生规则心室律出现室性异位心律，如室性早搏（特别是多源性室性早搏）、室性心动过速
15、、室颤,心房颤动伴AVB,上图：心房颤动伴II度I型AVB下图：心房颤动伴高度AVB该病人有洋地黄中毒，上下心电图变化间隔30秒,MCL1,心房颤动的治疗,洋地黄AV结传导时间心室率同步直流电转复需紧急恢复窦性心律（低血压、肺水肿）洋地黄化病人电转复前应停药2448小时洋地黄奎尼丁/普鲁卡因酰胺药物转复洋地黄受体阻滞剂心室率,洋地黄化病人的房颤电转复,血钾正常常规量地高辛（0.1250.25mg）可维持肾功能正常从低能量（50J）开始如出现室性异位心律停止电转复,8、交界性（结性）早搏premature junctional (nodal) complexes,冲动起源于房室交界部发生于下一个
16、窦性冲动之前通常造成心房逆行除极化II、III、aVF导P波负向P波可位于QRS波群前、中、后冲动向心房、心室传导的相对速度代偿间歇不完全性（窦房结除极化）完全性（窦房结未除极化）,结性早搏,第3、5个QRS波群提前出现，前有负向P波,II,结性早搏的心电图特点,节律：不规则P波： 心房逆向除极化II、III、aVF导P波负向P波可在QRS波群之前、中、后早搏后可有完全性或非完全性代偿间歇PR间期：P波在QRS之前时，PR间期常0.12sPR间期也可延长，或出现完全性阻滞QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）,结性早搏的治疗,不频发时无需特殊治疗频发时需治疗原因：停用“刺激物”或拟交感药物偶需
17、药物治疗：奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心的安、洋地黄,9、结性逸搏和结性逸搏心律（junctional escape complexes and rhythm）,房室结发放冲动的频率：4060次/分如11.5s内未被窦房结冲动除极化房室结将发放冲动结性逸搏一系列结性逸搏结性逸搏心律原因：窦房结未发放冲动窦房结房室结传导障碍,结性逸搏,窦性心动过缓，P-P间期延长。第3个P-P间期1.5s，下传之前出现结性逸搏QRS波群,结性逸搏（心律）的心电图特点,频率：结性逸搏心律时频率4060次/分节律：结性逸搏时节律不规则结性逸搏心律时节律规则P波： II、III、aVF导可看到负向P波P波可在QRS波群之前
18、、中、后窦性P波与结性心律频率相同/更慢房室分离PR间期：变异，通常短于窦性冲动的PR间期QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）,结性逸搏（心律）的治疗,血流动力稳定时无需治疗需要治疗时首选阿托品阿托品无效时，异丙肾上腺素可作为临时措施阿托品无效或有禁忌而需要增加心率时，可使用心房或心室起搏器,10、室性早搏（premature ventricular complex, PVC）,心室提前发生除极化异位兴奋/返折心室除极顺序改变QRS增宽（0.12s）形态异常心室复极顺序改变ST段、T波与QRS波群反向,室性早搏,提前出现的宽大QRS波群，前无P波,II,室性早搏,单源性PVC单个兴奋点配对间
19、期固定，形态一致多源性/多形性PVC 多个兴奋点或单个兴奋点，但室内传导变异配对间期不固定，形态不一致,单源性室性早搏,PVC的配对间期固定、形态一致,II,多形性室性早搏,PVC的配对间期不固定、形态不一致,II,室性早搏,通常窦房结节律不受干扰完全性代偿间歇偶尔PVC逆向冲动使窦房结提前除极化不完全性代偿间歇,室性早搏与完全性代偿间歇,MCL1,插入性室性早搏,PVC发生于两个正常窦性心搏之间PVC之后的窦性心搏PR间期延长,室性早搏,PVC落在T波上（心室复极化易损期）室性心动过速/室颤（R-on-T现象）PVC落在T波之后也可引起室性快速心律失常,室性早搏,PVC可单独出现，也可成对出
20、现室性二联律室性三联律连续出现3个或3个以上的PVC室性心动过速,室性二联律,每个窦性心搏后有一个PVCPVC形态和配对间期固定单源性PVC,II,室性三联律,成对出现的PVC形成室性三联律,II,R-on-T现象,PVC落在T波下降支引发室颤,II,PVC引起室性心动过速发作,PVC落在T波之后也引起室性心动过速发作,MCL1,室性早搏的心电图特点,节律：不规则P波：窦性P波常被PVC的QRS、ST段和T波掩盖QRS波群、ST段和T波：PVC是提前发生的，发生于下一个预期窦性心搏之前QRS波群宽，0.12sQRS形态异常ST段、T波与QRS主波方向相反单源性PVC：形态和配对间期固定多形性（
21、多源性）PVC：形态和配对间期不固定通常有完全性代偿间歇,室性早搏的治疗,无心脏病病人偶发PVC不需治疗需要治疗时，首选药物是静脉利多卡因其它药物有普鲁卡因酰胺、氨碘酮等药物治疗无效时，经静脉临时起搏器超速起搏可能有效窦性心率慢时可用阿托品,11、室性心动过速（ventricular tachycardia, VT）,连续出现3个或3个以上心室起源的搏动，且频率100次/分偶尔心房电活动传至心室，出现正常形态QRS，R-R间期VT的R-R间期心室夺获波如房室传导与心室异位除极同时发生，QRS形态介于正常与室性之间，R-R间期不变心室融合波,室性心动过速,节律规则，频率158次/分，QRS波群增
22、宽,室性心动过速的心电图特点,频率：100次/分，一般220次/分节律：通常规则，也可不规则P波：心室率快时常看不到P波房室分离：窦房结冲动使心房正常除极，频率慢于/等于心室率QRS波群、ST段和T波：与PVC时相同心室夺获波：室上性QRS，前有短R-R间期心室融合波：QRS介于室上性与室性之间，R-R间期不变,室性心动过速的治疗,如血流动力稳定，首选静脉利多卡因。也可用普鲁卡因酰胺、溴苄胺、氨碘酮如血流动力不稳定（低血压、肺水肿），可用直流电转复药物治疗无效或VT反复发作时，临时起搏器超速起搏可能有效,12、心室颤动（ventricular tachycardia, VT）,心室内多区域不同
23、程度的除极和复极，无有规则的心室除极，无心室输出粗颤：振幅高，新近发生，除颤易纠正细颤：振幅低，需现药物治疗，才能除颤成功,心室颤动,粗颤：电活动振幅高，大小形态不一，节律不规则,II,心室颤动,细颤：电活动振幅低,心室颤动的心电图特点,频率：很快，但无序、不可计数节律：不规则，电活动大小形态各异无P波、QRS波群、ST段和T波,心室颤动的治疗,尽快进行电除颤恢复有效节律前进行心肺复苏,13、心室停搏（心脏静止）ventricular asystole (cardiac standstill),心室完全无电活动，无心室收缩心跳骤停的原发情况继发于VF完全性心脏传导阻滞而异位起搏点无功能,心室停
24、搏,两个QRS波群可能是心室逸搏随后电活动停止,II,心室停搏的心电图特点,心室完全无电活动有时可有P波,心室停搏的治疗,立即开始心肺复苏有完全性心脏阻滞的病人起搏器可能有效,14、房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB）,心房和心室间冲动传导的延迟或中断传导通路的器质性损害传导通路某部分不应期延长不应期正常，但室上性周期缩短,房室传导阻滞的分类,根据阻滞程度部分阻滞：I度AVBII度AVB：I型、II型完全阻滞/III度AVB根据阻滞的部位AV结结下：希氏束、束支,I度房室传导阻滞,心房和心室间冲动传导延迟常发生在AV结，也可发生在结下,I度AVB,PR间期延长
25、至0.31s,II,I度AVB的心电图特点,节律：规则P波：每个P波后都有QRS波群PR间期：延长超过0.20s，通常固定QRS波群：不受影响,I度AVB的治疗,无需特殊治疗应注意其发展为II度/III度AVB的可能,II度房室传导阻滞,部分冲动传导，部分冲动被阻滞II度AVB的分型II度I型AVBII度II型AVB,II度 I型AVB（文氏现象）,几乎都发生于AV结通常是由于副交感神经张力增加，或由于药物的作用（如洋地黄）通常为一过性，预后良好,II度 I型AVB,心房率规则，因有未下传冲动，心室率不规则PR间期逐渐延长经AV结传导逐渐减慢通常只有一个冲动被阻断,II,II度 I型AVB,传
26、导比例可不固定上图中分别为3:2传导、4:3传导和2:1传导,II,II度 I型AVB,R-R间期逐渐缩短直至漏搏房颤时II度I型AVB的唯一标志洋地黄中毒的重要线索,II度 I型AVB的心电图特点,频率：心房率不受影响，心室率少于心房率节律：心房律规则，心室律不规则。R-R间期逐渐缩短，直至漏搏P波：正常，每个P后都有QRS，直至被阻断的P波PR间期：逐渐延长，直至被阻断的P波QRS波群：不受影响,II度 I型AVB的治疗,通常无需特殊治疗，但应监护是否发展为III度AVB心室率过慢可给予阿托品阿托品无效或禁忌时可用临时起搏器急性下壁心梗时的II度I型AVB很少需要起搏器,II度 II型AV
27、B,发生于AV结以下，束支多见，希氏束少见与传导通路的器质性病变有关常发展为III度AVB，预后差,II度 II型AVB,漏搏前PR间期不延长，可有1个以上漏搏阻滞最常发生于束支水平QRS波群增宽,II,II度 II型AVB的心电图特点,频率：心房率不受影响，心室率少于心房率节律：心房律规则，心室律可规则或不规则P波：正常，部分P后无QRS波群PR间期：正常或延长，但固定QRS波群：阻滞在束支水平时增宽，阻滞在希氏束水平时正常,II度 II型AVB的治疗,诊断II度II型AVB后应放置永久性起搏器临床上病人的情况常需要先置入临时起搏器,III度房室传导阻滞,房室间传导完全阻断阻滞可发生于AV结
28、水平希氏束水平束支水平,AV结水平的 III度 AVB,交界区起搏点启动心室除极节律稳定，频率4060次/分，QRS正常原因副交感神经张力增高药物作用（洋地黄、阻滞剂）AV结损害（急性下壁心梗）常为一过性，预后好,AV结水平的 III度 AVB,心房律轻度不规则（窦性心律不齐）心室率规则且慢（44次/分）PR间期不固定室上性QRS形态,II,AV结以下的 III度 AVB,最常见双侧束支阻滞结下传导系统病变广纤维化广泛急性前壁心梗异位起搏点位置低QRS增宽频率40次/分不稳定心室停搏,心室水平的 III度 AVB,心房律与心室律之间无关系心室率规则但更慢（38次/分）QRS波群增宽,III,I
29、II度 AVB伴心室停搏,急性前壁心梗伴右束支阻滞突然发生III度AVB无心室逸搏心室停搏,III度 AVB的心电图特点,频率：心房率不受影响，心室率心房率AV结水平III度AVB，心室率4060次/分AV结以下III度AVB，心室率40次/分节律：心房律通常规则，心室律规则P波：正常PR间期：不固定QRS波群：AV结/希氏束水平阻滞QRS正常束支水平阻滞QRS增宽,III度 AVB的治疗,AV结水平III度AVB（急性下壁心梗）如心室率过慢血流动力不稳定阿托品、临时起搏器，很少需要永久起搏器AV结以下III度AVB（急性前壁心梗）需要永久起搏器临时起搏器或异丙肾上腺素,IV. 常用的抗心律失
30、常药物,抗心律失常药物的分类,Ib类抗心律失常药物,Lidocaine（利多卡因）Mexiletine（慢心律）Phenytoin（苯妥英）Tocainide,1、Lidocaine（利多卡因）,局麻药，抗心律失常药Na+通道阻滞剂0期抑制很少，轻度减慢传导，缩短不应期作用局限于心室,Lidocaine的药理学作用,缩短His-Purkinje系统的有效不应期，消除返折心律降低Purkinje纤维自律性增加室颤阈值对除极组织有明显抑制作用，对正常心肌细胞几乎无影响,Lidocaine的应用指征,只用于室性心律失常室颤时使除颤更容易气管插管前给药时减弱交感刺激反应,Lidocaine的药物动力学
31、,清除半衰期是13小时肝脏代谢，血浆稳态浓度依赖于肝血流量有效血浆浓度15g/mL 优点开始给药或改变剂量后很快达到稳态对血流动力无明显影响,Lidocaine的副作用,轻中度过量中枢神经系统兴奋重度过量中枢神经系统抑制可使室性自搏性心律心脏停搏完全性心脏阻滞时勿用利多卡因可能发生低血压，常用剂量下罕见,Lidocaine的临床应用,静脉给药，或气管给药负荷量：1mg/kg静注2次，间隔1030分钟 体外循环时剂量加倍维持量：1550g/kg/min（成人14mg/min）,2、Phenytoin（苯妥英）,抗癫痫药，抗心律失常药（1960）电生理作用与lidocaine类似作用于中枢植物神经
32、系统洋地黄中毒时心脏交感神经张力,Phenytoin的应用指征,主要用于洋地黄中毒引起的、对补钾和利多卡因无效的室性心律失常对急性心肌梗塞、心脏手术后室性心律失常有效,Phenytoin的药物动力学,清除半衰期1830小时，无需输注维持肝脏代谢，抗心律失常浓度可致肝酶饱和药物中毒有效血浆浓度820g/mL,Phenytoin的副作用,快速静注可导致低血压、心律失常、房室传导阻滞、呼吸抑制肝脏微粒体酶诱导剂改变其代谢可能导致高血糖症,Phenytoin的临床应用,静脉给药，或口服给药负荷量：监测BP、ECG下缓慢给药（2550mg/min） 100mg增量静注心律失常消失/剂量达到1000mg（
33、1015mg/kg）维持量： 300400mg/日，每天静注12次,II类抗心律失常药物（ -肾上腺素能受体阻滞剂）,Propranolol（普奈洛尔）Atenolol（阿替洛尔）Metoprolol（美托洛尔）Labetalol（拉贝洛尔）Esmolol（艾斯洛尔）,-阻滞剂的心血管作用,HR、心肌收缩力 心肌氧耗量心脏舒张时间 心肌氧供量减轻心肌缺血抗高血压作用减轻动力性心室流出道梗阻降低心梗后死亡率,-阻滞剂的抗心律失常作用,降低由于交感神经兴奋而导致的窦房结和 His-Purkinje系统自律性升高Propranolol缩短而其它-受体阻滞剂延长心房、心室、His-Purkinje细胞
34、的动作电位时间延长AV结有效不应期主要的抗心律失常作用 但对心房和心室的不应期无明显影响,-阻滞剂抗心律失常应用指征,室上性心律失常，特别是儿茶酚胺引起者或与WPW综合征、甲亢有关者有症状的房性早搏房扑、房颤时控制心室率儿茶酚胺引起的室性心律失常,-阻滞剂的副作用,可能导致严重心动过缓心脏传导阻滞，特别是已有传导异常的病人或与某些Ca+阻滞剂合用时可能导致支气管痉挛LVEF低的病人可导致充血性心衰可能掩盖低糖血症的症状抑制2血管舒张作用SVR,常用 -受体阻滞剂,III类抗心律失常药物,Amiodarone（胺碘酮）Bretylium（溴苄胺）Sotalol（索他洛尔）,Amiodarone（
35、胺碘酮）,benzofuran的碘化物最初作为平滑肌松弛剂和冠脉扩张剂治疗心绞痛1986年（FDA）恶性室性心律失常的最后治疗措施,Amiodarone的药理学作用,延长心房、心室、Purkinje纤维动作电位时间和有效不应期减慢窦房结频率（直接作用）强效的血管扩张剂,Amiodarone的应用指征,对其它所有治疗无效的心律失常此药可能有效特别适合于顽固性室颤及反复发作的室性心动过速导致不依赖于阻滞的心动过缓,Amiodarone的药物动力学特点,通过肝脏排泄脂溶性极高组织蓄积清除半衰期为20100天有效血浆浓度0.52.5g/mL,Amiodarone的副作用,可能导致心动过缓、心脏阻滞、血
36、管扩张和心脏衰竭，与全麻药有协同作用可增加口服抗凝药、苯妥英、地高辛、硫氮唑酮、奎尼丁等药物的作用可导致致命性肺纤维化、肝脏损害；其它有光敏感、角膜微沉积物；甲低、甲亢；胃肠道反应；外周神经病变等,Amiodarone的临床应用,口服或静脉给药口服：8001600mg/日持续1-3周，逐渐减量至400600mg/日维持静脉：5mg/kg在515分钟给药，900mg/日维持,IV类抗心律失常药物（钙通道阻滞剂）,Verapamil（异搏定）Diltiazem（硫氮卓酮）,Verapamil（异搏定）,罂粟碱衍生物1962年：冠脉扩张剂1981年：治疗心绞痛、室上性心动过速,Verapamil的心
37、血管作用,窦性心律时HR轻度收缩力轻度 ，严重充血性心衰时明显BP ，除非CO增加抵销SVR降低前负荷可能轻度增加周围血管扩张SVR ,Verapamil的抗心律失常作用,降低窦房结、Purkinje纤维的自律性延长AV结有效不应期，减慢AV传导抗心律失常作用-肾上腺素阻滞作用,Verapamil抗心律失常应用指征,心房和房室结返折性心律失常房扑或房颤时控制心室率心肌缺血，典型或血管痉挛形式高血压（慢性）,Verapamil的药物动力学,清除半衰期是310小时肝脏代谢清除，活性代谢物norverapamil有效血浆浓度0.10.2g/mL,Verapamil的副作用,可导致严重AVB，慎用于阻
38、滞或洋地黄中毒的病人可导致继发于周围血管扩张的低血压。用药前已有充血性心衰的病人可导致急性左心衰竭有异常传导通路（WPW综合征）时，AV传导可不变或加快避免使用异搏定,Verapamil的临床应用,口服或静脉给药静注：515mg，以12mg 增量给药。30分钟后可可重复给药静脉输注：最大量5g/kg/min口服：4080mg tidqid（最大量480mg/day）,其它抗心律失常药物,Atropine（阿托品）Edrophonium（艾宙酚）,Atropine（阿托品）,毒蕈碱样胆碱能受体的竞争性拮抗剂起效快静脉给药后1530分钟作用消退，肌肉、皮下、口服给药后4小时作用消退药物代谢很少，7
39、794经肾脏排泄,Atropine的应用指征,心动过缓口腔分泌,Atropine的副作用,心动过速（冠心病病人不利）低剂量下加重心动过缓（成人0.2mg）镇静（特别在儿童和老人）尿储留闭角型青光眼病人眼内压增高同时用缩瞳药可安全使用阿托品,Atropine的临床应用,静脉注射：成人0.41.0mg（可重复）儿童：0.02mg/kg（最小剂量0.1mg，最大剂量0.4mg，可重复）,Edrophonium（艾宙酚）,可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂静脉给药作用起效迅速持续时间短：低剂量510分钟、大剂量下1.1小时。清除半衰期1.8小时阿托品可对抗其毒副作用,Edrophonium的应用指征,室上性心动过速,Edrophonium的副作用,可能发生窦性停搏或完全性心脏阻滞大剂量下可导致胆碱能危象力弱口腔呼吸道分泌增加胃肠道高动力状态可能加重哮喘,Edrophonium的临床应用,静注1mg作为试验剂量，然后静注510mg只有在连续心电图监测，并准备好阿托品和起搏设备的情况下才能使用,
