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1、1,急诊医学休克,第1页/共29页,1急诊医学休克第1页/共29页,休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,第1页/共29页,第2页/共29页,休克（Shock）休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官,分 类,第2页/共29页,第3页/共29页,分 类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类,病理生理机制 始动环节,第3页/共29页,第4页/共29页,血容量 心泵功能障碍血管容量 休病理生理机制 始动,
2、休克的病理生理-休克发展过程微循环的变化,有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。休克的发展过程分为3期：休克早期（微循环收缩期或缺血缺氧期）：在休克早期，机体处于应激状态，微循环受到休克因素刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血流灌流，也能相对增加循环血量。休克期（微循环扩张器或淤血缺氧期）：当休克加重，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血流减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺使毛细管使毛细血管前
3、括约肌松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少，由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢后乳酸血症明显，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，粘稠度增加，有血液凝固的倾向，故又称毛细血管瘀滞易凝期。休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）：在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重，体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质，促凝因素增强使血液流速减慢，血液凝固。微血栓的广泛形成，血流完全受阻，导致组织和细胞严重缺氧，代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生严重损害及功能衰竭。,第4页/
4、共29页,第5页/共29页,休克的病理生理-休克发展过程微循环的变化有效循环血量锐减,休克时细胞与主要器官的病理生理变化,细胞：休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环不能正常进行。糖代谢通过无氧酵解，一方面造成乳酸大量积聚，使组织产生代谢性酸中毒；另一方面ATP生成减少，钠-钾泵功能失效，使细胞损伤，通透性增高，细胞水肿，部分溶酶体膜受破坏，溶酶体释出，造成细胞自溶和组织损伤。肺脏：休克期，肺微血管收缩，阻力增高，动-静脉短路大量开放，毛细血管灌注不足，肺动脉未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，动脉血氧分压下降
5、而致全身缺氧。由于缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引起血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可导致肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，继而出现肺泡萎缩，引起肺不张。因此在休克期患者肺泡通气/血流比例失调，动脉血氧分压（PaO2）下降，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）上升。临床上称之为“休克肺”。肾脏：休克期，有效循环血量降低，肾动脉强烈收缩，肾血流灌注压降低，使肾小球滤过率和排尿量减少。由此肾内血流重新分配，近髓循环短路大量开放，使肾皮质外层血流转向髓质，导致肾皮质内肾小管上皮细胞受损、变性、坏死，引起急性肾衰竭。心脏：心肌的耗氧量很大
6、，冠状动脉的灌注70%90%发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降，心率加快，使舒张期缩短，冠状动脉灌注量不足，心肌缺血；由于缺氧代谢紊乱，酸中毒、高血钾以及心肌抑制因子的产生，使心肌收缩力减弱，长时间缺血缺氧，可引起心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也可致心肌局灶性坏死。脑：脑组织需氧量很高，脑的灌注量决定于平均动脉压，当血压下降至60mmHg以下时，脑灌注量即出现不足。当脑缺氧时，细胞水肿，毛细血管通透性增强，水分渗出血管，形成脑水肿或颅内高压，导致神经系统功能障碍。肝和胃肠道：休克期，为保证心脑的血液灌流，腹腔内脏血流降低，肝动脉供血减少，肝细胞灌流不足，生物转化功能降低，乳酸生成增加，肝功
7、能受到损害。胃肠道也由于严重缺血、缺氧，胃肠黏膜上皮细胞发生糜烂、出血，形成应激性溃疡。肠黏膜受损后，细菌及其毒素的损害可引起肠黏膜出血坏死。当弥散性血管内凝血发生后，可产生栓塞性溃疡与大量出血。,第5页/共29页,第6页/共29页,休克时细胞与主要器官的病理生理变化细胞：休克发生后，全身微,下肢抬高20-30轻、中度休克：5-20g/(kgmin)神志不清，体温不升，脉细弱，血压低或测不到，呼吸衰弱，眼底视网膜出血或水肿。根据心、肺功能、失血、失液量、血压及CVP值调整输液量和速度。原则是及时、快速、足量。治疗 一般措施（1）内皮细胞受损引起血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。呼吸 休克
8、发生后，呼吸加快，变浅，随着休克加重和代谢酸中毒，呼吸加深加快，幅度加大。治疗 一般措施（1）由于缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。,休克的临床观察,1,意识状态 患者的意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期，轻度脑缺氧，表现为躁动不安，随时休克加剧，脑缺氧加重则转为表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好，提示循环改善。2皮肤色泽，温度 患者皮肤和黏膜的色泽，体温反应了体表的血流灌注情况。若皮肤苍白，口唇发绀，肢端皮肤湿冷，提示病情较重。如皮肤出现瘀点，瘀斑，注射部位渗血，则提示DIC的可能。检查毛细血管充盈时间，轻压口唇，甲床后放松手指，苍
9、白区消失时间如超过1秒，为微循环灌注不足。若患者四肢温暖，皮肤干燥，甲床苍白区消失小于一秒，表示灌注量良好。3.颈静脉和周围静脉 V萎缩提示血容量不足，怒张表示输液量过多或心功能不全。，4.脉搏 脉搏细速多出现在血压下降之前，随着病情恶化，脉搏更细甚至消失5.血压与脉压差 血压下降，收缩压小于90 脉压差小于20mmhg 常是休克的存在依据.脉压差越小，说明休克越严重。反之则改善.6.呼吸 休克发生后，呼吸加快，变浅，随着休克加重和代谢酸中毒，呼吸加深加快，幅度加大。 晚期变浅且急促。如果进行性加重，则提示肺循环障碍。7.体温 体温低，感染性休克则高达40度。8.尿量 收缩压在80mmhg，尿
10、量可达2530ml/l小时 若小于25ml/h 尿比重增高，提示肾血流灌注量不足。,第6页/共29页,第7页/共29页,下肢抬高20-30休克的临床观察第6页/共29页第7页/,休克的病情判断,根据休克病程的演变过程，可结合病史、临床观察、血流动力学监测、实验室检查将其分为三期。1：休克前期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的缺血缺氧气，休克发生后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，皮肤发凉，出冷汗，尿量正常或减少，呼吸和心率加快，脉细数，皮下静脉瘪陷，血压稍高或正常，脉压差缩小，随后逐渐下降或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循环血量能否代偿。2：休
11、克期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。表现为表情淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，口唇及肢端发绀，四肢湿冷，心跳快而弱，脉搏细数，外周静脉萎陷，血压下降，脉压差变得更小，尿量减少甚至无尿。3：休克后期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期多有出血倾向，皮肤黏膜可出现紫斑或消化道出血，四肢厥冷，大汗淋漓。神志不清，体温不升，脉细弱，血压低或测不到，呼吸衰弱，眼底视网膜出血或水肿。,第7页/共29页,第8页/共29页,休克的病情判断第7页/共29页第8页/共29页,院内救护,院内救护休克伤病员经院前初步救护被送到医院后，立即根据情况决
12、定下一步的治疗与护理方案。1.将伤病员置于抢救室或ICU病房室内保持适宜温度、良好通风等，专人护理，进行全面的护理体检和监护。2.保暖为伤病员加盖棉被、毛毯等保暖，感染性休克持续高热时，必须采用降温措施。3.持续有效的氧气供给一般采取鼻导管或面罩吸氧，一般流量约2-4l/min，重度46l/min。根据病情控制氧流量，注意监测血氧浓度，发现异常及时处理。4.维持有效的静脉通道，补充血容量（1）建立两条静脉通道：一条输液，另一条输入各种药物。（2）补充血容量：原则是失血补血，失水补水，丢多少补多少。常用晶体液有乳酸复方氯化钠、复方氯化钠、生理盐水等，常用胶体液有低分子右旋糖酐、全血、血浆和血液代
13、用品等。（3）输液速度与输液量：根据休克类型决定，密切观察呼吸、心率、尿量等情况。（4）输液的观察与护理：及时记录口头医嘱，根据血压等随时调整输液速度，注意药物配伍禁忌等。,第8页/共29页,第9页/共29页,院内救护院内救护第8页/共29页第9页/共29页,院内救护,5.应用药物的护理（1）血管活性药物的应用：分血管扩张剂和血管收缩剂两大类。（2）碱性药物的应用：休克合并严重的酸中毒需要给予一定量的碱性药物纠正，常用药物为5%碳酸氢钠。（3）抗凝药物的应用：休克特别是感染性休克发生DIC的机会很多，根据病情轻重选择对应的药物。（4）肾上腺糖皮质激素的应用：可抑制炎症反应，减轻组织细胞受损程度
14、。一般用于感染性休克、过敏性休克等的治疗。应用的原则是早期、足量、短程。6.维持重要器官功能的护理（1）改善心功能：常用强心药毛花苷C、多巴胺等。（2）维持呼吸功能：保持气道通畅，持续监测SpO2等，必要时气管插管或切开。（3）维持肾功能：积极预防，必要时利尿试验、腹膜透析等。（4）维持脑功能：随休克的发展，必然引起脑水肿和颅内压增高，应持续监测意识、瞳孔和生命体征等的变化，积极对症处理。7.心理护理休克伤病员多感病情危重而产生焦虑、恐惧、烦躁等不良反应，影响与医疗、护理的配合。在抢救过程中，应尽量减少紧张气氛，加强病情解释工作，及时进行心理疏导。,第9页/共29页,第10页/共29页,院内救
15、护5.应用药物的护理第9页/共29页第10页/共29页,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,病理生理机制,第10页/共29页,第11页/共29页,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制第10页,血管活性药物的注意事项,使用血管活性药的原则1.必须补足血容量后，才能开始升压。2.均应从小剂量开始，一般使平均血压在70mmHg以上。3.注意在扩容的同时纠正水，电解质和酸碱平衡紊乱。4.随时调整用药的种类或联合用药。5.对重症休克病人，特别是老年人和有心脏病病史者，应在有监护的条件下补液。,第11页/共29页,第12页/共29页,血管活性药物的注意事项使用血管活性药的原则第11页
16、/共29页,休克辩证施护,气阴耗伤证1.主要症状 精神萎靡不振，面色晄白，气短，口渴，汗出，倦怠微烦，四肢欠温，尿少，舌红或淡红，脉数无力。2.施护措施（1）病室环境：安静整洁，温暖及空气清新。（2）情志调护：消除紧张、恐惧、焦急心理，鼓励主动配合治疗和护理。（3）主症观察：神志、面色、四肢温度，血压，呼吸，舌苔，脉象，尿量。若有开放性伤口，注意观察包扎、止血的效果。（4）局部护理：患者仰卧，下肢抬高约30。保暖、吸氧、建立静脉通道。保持皮肤清洁，及时更换汗湿的衣服。注意安全，防止坠床，保证输液通畅。严密观察生命体征变化，监测每小时尿量。发现病情变化，及时抢救。有手术指征者积极术前准备。（5）
17、药物内治：生脉散加减，汤剂宜温服。病情危急可用生脉注射液20ml加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射，1015分钟1次，连续35次，或生脉注射液50100ml加入葡萄糖或生理盐水250ml，静脉滴注。,第12页/共29页,第13页/共29页,休克辩证施护气阴耗伤证第12页/共29页第13页/共29页,（二）真阴衰竭证1.主要症状 神恍惊悸，面色潮红。汗出如油，口渴欲饮，饮不解渴，身热心烦，舌干枯无苔，脉虚或微弱欲绝。2施护措施 （1）病室环境：安静 整洁 通风 空气清新。（2）情志调护：鼓励战胜疾病的信心，配合治疗。（3）主证观察：神志血压 体温 尿量 颈静脉和周围静脉充盈度，动脉血氧饱和度，
18、舌苔脉象等。（4）局部护理：持续中流量吸氧。持续有效的输液通道，根据中心静脉压，调整输液速度。根据医嘱及时用药，并观察其效果。对不同病因引起的休克，严密观察神志，尿量的变化，定时监测生命体征，对呕吐、泄泻、大出血等要清楚其性质、次数和量，综合病情变化并及各项监护指数进行分析、随时项医生报告病情变化，以便及时处理。若出现血压急剧下降，心率减慢，神志不清，应立即报告，配合抢救。此期间病员病情重，应加强口腔、皮肤的护理，同时做好病情记录。5药物内治；三甲复脉汤或独篸汤加减。汤剂宜温服。昏迷者采用鼻饲注入。病情危急时可用养阴增液注射液2毫升静脉滴注；或生脉注射液静脉滴注。,第13页/共29页,第14页
19、/共29页,（二）真阴衰竭证第13页/共29页第14页/共29页,三阳气暴脱证1主要症状神志淡漠或昏迷，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，气息微弱，唇甲发绀，舌质淡，脉微欲绝或不能触及。2.施护措施（1） 病室环境：安静.整洁.温暖.空气新鲜。（2）主证观察：密切观察神志.瞳孔.血压.体温.脉搏.呼吸.尿量的变化，以及个监护仪的监护指数，如血氧饱和度.心排出量.肺动脉锲压.心脏指数.休克指数等。（3）局部护理：保持呼吸道通畅，保证氧气供给。维持输液通道通畅，遵医嘱给予血管活性药物.强心药.碱性药等。严密观察药物的疗效.病情的变化。注意保暖，忌用热水袋加温。若经过治疗仍意识不清，血压低持续不升，脉压
20、差小，脉搏微弱.呼吸浅慢，体温不升，立即配合医生抢救。若出现呼吸.心搏骤停，立即行心肺复苏术，挽救患者的生命。（4）药物内治：参附汤.四逆汤，鼻饲注入。病情危急立即给予参附注射液100ML加入5%葡萄糖500ML静脉滴注。（5）针灸疗法：灸百会.,第14页/共29页,第15页/共29页,三阳气暴脱证第14页/共29页第15页/共29页,1,镇静 吸氧 禁食 减少搬动,仰卧头低位下肢抬高20-30有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电 血压 呼吸 脉氧饱和度,2,3,4,治疗 一般措施（1）,第15页/共29页,第16页/共29页,1 镇静仰卧头低位注意保暖 心电234治疗 一般措施（1
21、,5,留置导尿管监测尿量,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,6,7,8,治疗 一般措施（2）,第16页/共29页,第17页/共29页,5留置导尿管补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗 ,异丙肾上腺素,心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：5%GS 200-300ml,2-4g/min,治疗 血管活性药物,第17页/共29页,第18页/共29页,多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kgmin)多巴酚心源,去甲肾上腺素,重度、极重度感染性休克： 4-8g/min,治疗 血管活性药物,第18页/共29页,第19页/共29页,去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：肾 上过敏性克：0.5,纳洛酮 0
22、.4 0.8mg 静注500ml液静滴,治疗 其他药物,第19页/共29页,第20页/共29页,糖皮质激素其他药物纳洛酮治疗 其他药物第19页/共29页,在连续监测血压、CVP、和尿量的基础上，判断补液量。（3）主证观察：神志血压 体温 尿量 颈静脉和周围静脉充盈度，动脉血氧饱和度，舌苔脉象等。神志不清，体温不升，脉细弱，血压低或测不到，呼吸衰弱，眼底视网膜出血或水肿。细胞：休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环不能正常进行。若患者四肢温暖，皮肤干燥，甲床苍白区消失小于一秒，表示灌注量良好。维持有效的静脉通道，补充血容量根据心、肺功能、失血、失
23、液量、血压及CVP值调整输液量和速度。1：休克前期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的缺血缺氧气，休克发生后尚处于代偿阶段。血压与脉压差 血压下降，收缩压小于90 脉压差小于20mmhg 常是休克的存在依据.内皮细胞受损引起血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。患者经过治疗神志转清。若有开放性伤口，注意观察包扎、止血的效果。心功能不全或血容量相对过多临床上称之为“休克肺”。反应良好，提示循环改善。在连续监测血压、CVP、和尿量的基础上，判断补液量。当大量凝血因子和血小板被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。,补液原则,补液量,补液种类,实施,晶/胶比3:1或Hb60g/L时,补充RBC
24、,低血容量性休克 补充血容量,先快后慢,失血量的24倍,速度和量根据监测结果调整,第20页/共29页,第21页/共29页,在连续监测血压、CVP、和尿量的基础上，判断补液量。补液原则,如何合理补液（输液量充足的依据）,补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测血压、CVP、和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。根据心、肺功能、失血、失液量、血压及CVP值调整输液量和速度。中心静脉压与补液的关系补液量
25、充足的表现：患者意识清，皮肤黏膜红润，肢端温暖，无口渴，血压、脉搏、CVP、红细胞压积、尿量正常。,第21页/共29页,第22页/共29页,如何合理补液（输液量充足的依据）补充血容量是治疗休克最基本和,谢谢！,第22页/共29页,第23页/共29页,谢谢！第22页/共29页第23页/共29页,休克的临床观察,1,意识状态 患者的意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期，轻度脑缺氧，表现为躁动不安，随时休克加剧，脑缺氧加重则转为表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好，提示循环改善。2皮肤色泽，温度 患者皮肤和黏膜的色泽，体温反应了体表的血流灌注情况。若皮肤苍白，口唇发
26、绀，肢端皮肤湿冷，提示病情较重。如皮肤出现瘀点，瘀斑，注射部位渗血，则提示DIC的可能。检查毛细血管充盈时间，轻压口唇，甲床后放松手指，苍白区消失时间如超过1秒，为微循环灌注不足。若患者四肢温暖，皮肤干燥，甲床苍白区消失小于一秒，表示灌注量良好。3.颈静脉和周围静脉 V萎缩提示血容量不足，怒张表示输液量过多或心功能不全。，4.脉搏 脉搏细速多出现在血压下降之前，随着病情恶化，脉搏更细甚至消失5.血压与脉压差 血压下降，收缩压小于90 脉压差小于20mmhg 常是休克的存在依据.脉压差越小，说明休克越严重。反之则改善.6.呼吸 休克发生后，呼吸加快，变浅，随着休克加重和代谢酸中毒，呼吸加深加快，
27、幅度加大。 晚期变浅且急促。如果进行性加重，则提示肺循环障碍。7.体温 体温低，感染性休克则高达40度。8.尿量 收缩压在80mmhg，尿量可达2530ml/l小时 若小于25ml/h 尿比重增高，提示肾血流灌注量不足。,第23页/共29页,第24页/共29页,休克的临床观察第23页/共29页第24页/共29页,休克的病情判断,根据休克病程的演变过程，可结合病史、临床观察、血流动力学监测、实验室检查将其分为三期。1：休克前期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的缺血缺氧气，休克发生后尚处于代偿阶段。表现为神志清晰，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，皮肤发凉，出冷汗，尿量正常或减少，呼吸和心率加快
28、，脉细数，皮下静脉瘪陷，血压稍高或正常，脉压差缩小，随后逐渐下降或急剧下降。血压的变化取决于失血量的多少以及有效循环血量能否代偿。2：休克期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的淤血缺氧期，病程已进入失代偿阶段。表现为表情淡漠，反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷，口唇及肢端发绀，四肢湿冷，心跳快而弱，脉搏细数，外周静脉萎陷，血压下降，脉压差变得更小，尿量减少甚至无尿。3：休克后期：此期相当于病理生理变化中微循环障碍的弥散性血管内凝血期。此期多有出血倾向，皮肤黏膜可出现紫斑或消化道出血，四肢厥冷，大汗淋漓。神志不清，体温不升，脉细弱，血压低或测不到，呼吸衰弱，眼底视网膜出血或水肿。,第24页/共29页
29、,第25页/共29页,休克的病情判断第24页/共29页第25页/共29页,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,病理生理机制,第25页/共29页,第26页/共29页,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制第25页,血管活性药物的注意事项,使用血管活性药的原则1.必须补足血容量后，才能开始升压。2.均应从小剂量开始，一般使平均血压在70mmHg以上。3.注意在扩容的同时纠正水，电解质和酸碱平衡紊乱。4.随时调整用药的种类或联合用药。5.对重症休克病人，特别是老年人和有心脏病病史者，应在有监护的条件下补液。,第26页/共29页,第27页/共29页,血管活性药物的注意事项使用血管活
30、性药的原则第26页/共29页,如何合理补液（输液量充足的依据）,补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测血压、CVP、和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输入扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。根据心、肺功能、失血、失液量、血压及CVP值调整输液量和速度。中心静脉压与补液的关系补液量充足的表现：患者意识清，皮肤黏膜红润，肢端温暖，无口渴，血压、脉搏、CVP、红细胞压积、尿量正常。,第27页/共29页,第28页/共29页,如何合理补液（输液量充足的依据）补充血容量是治疗休克最基本和,谢谢！,第28页/共29页,第29页/共29页,谢谢！第28页/共29页第29页/共29页,急诊医学休克全面版课件,
