慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件.ppt

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1、,1,慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease （COPD）,2,COPD 是美国第4位的疾病死亡原因（ 排在之前的是心脏病、癌症和心脑疾病)，与艾滋病一起名列第四大死亡原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升在2000年，WHO估计全球有2740，000 人死于COPD.COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。1990年, COPD在疾病负担的支出方面排位第12，到 2020年则将升至第5位，并成为第3大死亡原因。,关于COPD的事实,3,COPD严重危害健康,常见病、多发病，患病率和病死率均高我国：15岁以上发病率3.17

2、% 50岁以上发病率15% 90%肺心病继发于COPD美国成年男性4%-6%，女性1%-3%,4,COPD定义,COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官损害，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。,5,全身炎症营养状况差BMI降低骨骼肌损害 无力 萎缩对其它器官的损害如：心血管疾病，骨质疏松,全身效应,全身效应,6,COPD与其他疾病的关系,慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘,7,COPD与其他疾病的关系,慢性支气管炎 指支气管壁的慢性、非特异性炎

3、症。诊断依据：每年咳嗽咳痰3个月以上，连续2年或更 长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 如每年发病时间不足3个月，但有明确的客观检查依据（如X线、肺功能检查）支持，亦可诊断。,8,肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。包括阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 如慢支和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不完全可逆时，则诊断COPD。,9,支气管哮喘 支气管哮喘的气流受限具有可逆性，不属于COPD。 但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时，也可视为COPD

4、。 哮喘-慢阻肺重叠综合征,10,当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断COPD。如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。虽然慢性支气管炎是最常见的原因，但并不是所有的慢性支气管炎都会发展成COPD。,11,12,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,13,COPD： 图中阴影部分为 COPD9：气流受限可以完全逆转的部分为哮喘；6、7、8：当哮喘气流受限不能完全逆转时，实际上就不可能与某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气道高反应时所出现的气道部分阻塞相鉴别。 这些喘息不能缓解的哮喘将归入 COPD。5：慢支和肺气肿伴有气流受限时，两者常同时存在。8：某

5、些哮喘有可能合并慢支和肺气肿这两种疾病,14,6：个别哮喘患者由于气道慢性刺激，如抽烟，也可发生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支气管炎的临床特征。这些患者常诊断为喘息型支气管炎或 COPD的哮喘类型。 1、2、11：仅有慢支、肺气肿或慢支合并肺气肿， 而无 COPD。10：如患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），则不归入 COPD。,14,15,病因和发病机制,一、吸烟：重要的发病因素。 20%吸烟者最终发展为COPD损伤气道上皮粘液分泌增多粘膜充血水肿副交感神经功能亢进氧自由基产生增多,16,二、职业粉尘和化学物质三、空

6、气污染,17,四、感染：COPD发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、机体的内在因素、气候、营养等,18,19,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,19,20,COPD 的病理改变包括 4 个部分：中心气道（内径 2 mm的软骨气道）外周气道（内径 2 mm的无软骨气道）肺实质肺血管,20,21,中央气道：炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增 加，伴粘液分泌亢进。周围气道：慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构

7、，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,22,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,23,病 理 生 理,气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，引起阻塞性通气

8、功能障碍通气血流比失调换气功能障碍导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭,24,心血管疾病、骨质疏松症、肺癌、鼻部炎症性疾病、下呼吸道感染、肺动脉高压、静脉栓塞性疾病（肺栓塞）、肺纤维化、骨骼肌营养不良、抑郁,合并症,25,COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上肺功能检查有助于早期诊断COPD,26,COPD的临床表现,一、症状 起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽：常晨起明显；2、咳痰：合并感染时为脓痰；3、气短或呼吸困难：是COPD标志性症状，是最重要的症状。4、喘息和胸闷5、其他：体重下降，食欲减退等,27,二、体征1、视诊及触

9、诊：桶状胸，语颤减弱。2、叩诊：过清音，心浊音界缩小。3、听诊：呼吸音减弱，干、湿啰音。,28,实验室及特殊检查,一、肺功能检查二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其它：血常规，痰菌培养等,29,肺功能检查是判断气流受限的主要指标1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。2、TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，RV/TLC增高。3、一氧化碳弥散量（DLco）及其与肺泡通气量比值下降。,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70%及 FEV1 80%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限,30,COPD影像学主

10、要 X 线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,31,肺气肿和肺大泡形成,32,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,33,动脉血气分析检查,早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 病情进展：低氧血症、高碳酸血症,34,COPD 的诊断,根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。诊断的关键是肺功能检查。常规的X光片，一般实验室检查，对COPD（尤其是早期的COPD

11、）诊断意义不大。,35,36,慢阻肺的综合评估1.症状评估2.肺功能评估3.急性加重风险评估4.综合评估,37,MMRC（呼吸困难评分）,38,38,患者根据自身情况，对每个项目做出相应评分（0-5），CAT分值范围是040。得分为010分的患者被评定为COPD“轻微影响”，1120者为“中等影响”， 2130分者为“严重影响”，31-40分者为“非常严重影响”。,慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）,39,COPD严重程度分级,对于确诊为COPD的患者,可以根据其FEV1%预计值下降的幅度对COPD的严重程度做出分级.,40,COPD的严重程度分级,41,评 估,42,43,COPD治疗的目标

12、,预防疾病进展 缓解症状 改善活动耐受改善健康状态 预防和治疗加重预防和治疗并发症 减少死亡率 使治疗的副作用最小化,44,COPD临床分期,急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微 。,45,45,减轻症状改善运动能力改善健康状态短期目标减轻症状,COPD的稳定期管理目标,26,预防疾病进展预防和治疗急性加重降低死亡率长期目标降低风险,Global strategy for the diagno

13、sis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease Revised 2011,46,COPD稳定期的治疗,1、教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。2、支气管舒张药2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）抗胆碱能药物（异丙托溴铵、噻托溴铵）茶碱类（茶碱、氨茶碱、多索茶碱）3、激素：吸入激素（信必可、舒利迭）4、祛痰药（盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸）5、长期家庭氧疗（LTOT）,47,临床上使用的复合吸入药物,舒利迭TM准纳器 ( Seretide Accuhaler),信必可 都保SymbicortTurbuhal

14、er,48,长期家庭氧疗指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或无高碳酸血症；PaO2 55-60mmHg，或SaO2 89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。目的：静息状态下，达到PaO260mmHg和（或） SaO2升至90%。,49,长期家庭氧疗,提高COPD患者的生存率提高生活质量改善神经精神症状降低肺动脉压，阻止或延缓肺心病的形成和发展纠正低氧血症，缓解肺功能恶化,50,50,患者,首选,次选,备选,A,SAMA 必要时,或SABA 必要时,LAMA,或,LABA或,SABA 和 SAMA,茶

15、碱,BCD,LAMA或LABAICS + LABA或LAMAICS + LABA或LAMA,LAMA 和 LABALAMA 和 LABAICS 和 LAMA 或ICS + LABA 和 LAMA 或ICS+LABA 和 PDE4抑制剂.或LAMA 和 LABA 或,LAMA 和 PDE4抑制剂.,SABA 和/或 SAMA茶碱PDE4抑制剂.SABA 和/或 SAMA茶碱羧甲司坦SABA 和/或 SAMA茶碱,2011GOLD指南稳定期药物治疗方案,51,AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并

16、且需要改变药物治疗。,AECOPD的表现,52,COPD患者出现病情变化、加重患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性，痰的颜色改变，可伴发热、白细胞升高等感染征象可出现全身不适、下肢水肿、失眠、嗜睡、日常活动受限、疲乏抑郁和精神紊乱等症,53,AECOPD的鉴别诊断,肺 炎,54,AECOPD的流行病学,50%AECOPD患者发作时没有就医I、II级患者院外药物治疗可以缓解症状IV级患者急性加重通常伴随着急性呼吸衰竭，需要住院治疗AECOPD的住院死亡率近10%，1年内的死亡率可达到40%，而在年龄大于65岁的老年人，1年内的死亡率可高达59%,55,AECOPD的诱因,

17、原发诱因 气管-支气管感染、空气污染继发诱因 肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折/胸部创伤、急性右心/左心功能不全、心律失常、镇静剂、毒麻药、-受体阻止剂的不适当应用等 有1/3的AECOPD诱因不明,56,AECOPD的诱因,气管-支气管感染50-70%的急性加重由感染引起细菌感染占2/3，排在前三位的致病菌为：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其他常见菌包括假单胞菌、金葡菌等非典型致病原及病毒感染占1/3,57,AECOPD严重程度的评价,需根据急性加重前的病史、症状、体征、肺功能、血气分析及其它实验室检查综合判断,58,AECOPD严重程度的评价,下述征象的出现提示病情较重辅助呼吸肌参与呼

18、吸运动胸腹矛盾运动出现紫绀或原有紫绀加重外周水肿右心衰竭血流动力学不稳定,59,AECOPD严重程度的评价,肺功能测定此期患者难以配合进行肺功能检查在评价病情严重度和指导治疗方面价值不大发作期FEV1与PaO2无关，与PaCO2有弱的相关性FEV11L 提示严重发作,60,AECOPD严重程度的评价,动脉血气分析可出现或型呼吸衰竭PaO270mmHg,pH7.30 提示病情危重pH值是疾病严重程度的标志，它反应了肺泡通气状况的急性恶化pH7.26提示预后不良，与死亡率明显相关pH值亦预示着是否需要NIPPV或有创通气,61,AECOPD严重程度的评价,胸片23.5%的患者出现新的浸润影有助于鉴

19、别诊断心电图右室肥厚、心律失常、心肌缺血,62,AECOPD严重程度的评价,其它血白细胞增高、核左移痰培养及药敏试验生化检查：电解质紊乱、酸碱失衡等,63,急性加重期的治疗,1、确定加重期的原因及病情严重程度。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管舒张药4、低流量吸氧5、抗生素：6、糖皮质激素：口服或静脉注射，连用5-7天 如有呼吸衰竭或肺源性心脏病、心力衰竭采取相应治疗,64,AECOPD的院外治疗,使用支气管扩张剂，增加用量和次数，考虑应用抗菌素 几小时后重新评价病情症状改善或缓解，继续 症状无缓解或加重目前治疗或降阶梯治疗 给与口服皮质激素 几小时后再评价病情 症状恶化，住院治

20、疗,65,AECOPD住院治疗的指征,症状显著加重，突然出现静息状态下呼吸困难新出现的体征，如紫绀、外周水肿原有治疗方案的失败严重的伴随疾病新近发生的心律失常诊断不明、高龄患者等,66,AECOPD收治RICU的指征,严重呼吸困难对初始治疗反应不佳精神紊乱、嗜睡、昏迷氧疗及无创正压通气后低氧血症恶化（PaO260mmHg），和（或）呼吸性酸中毒加重（pH7.25）,67,AECOPD住院治疗方案,评估病情严重度氧疗应用支气管扩张剂给予糖皮质激素合理应用抗菌素机械通气（NIPPV、有创）其它（水、电解质、营养、合并症等）,68,AECOPD的治疗-氧疗,满意的氧合水平 PaO2 60mmHg 或

21、 SaO2 90% 无二氧化碳潴留及酸中毒加重定期复查动脉血气 氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24-28%（低流量）也有可能发生 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩,69,AECOPD的治疗 支气管扩张剂,2受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似联用可增加疗效、减少副作用若上述治疗无效，可口服或静脉用茶碱类药物 给药途径：储雾罐或雾化吸入,70,AECOPD的治疗 糖皮质激素,缩短病程、加快肺功能的恢复最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准应用2周与2个月的预后无差异，延长时间不能增加疗效，反而使副作用增加,71,AECOPD的治疗 糖皮质激素,推荐用量：强的松龙30-40mg/d口服，连续1

22、0-14天；也可静脉给予甲基强的松龙雾化布的奈德（Budesonide)可以达到与口服激素同样的疗效,72,AECOPD的治疗 抗生素,黄绿脓性痰是判断应用抗生素及疗效的简便方法，敏感性94.4%，特异性77%根据当地病原学和药敏情况选用抗生素反复住院、疑有耐药菌感染者给予广谱抗生素应用时间一般为3-14天,73,AECOPD的治疗 NIPPV,成功率可达80-85%减轻呼吸困难症状改善血气（ 降低PaCO2，提高pH值）缩短住院天数降低插管率降低病死率,74,AECOPD的治疗 NIPPV,适应证中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动中重度酸中毒（pH 7.35 ）和高碳酸血症（

23、PaCO245mmHg ） 呼吸频率25次/分,75,AECOPD的治疗 NIPPV,禁忌证（符合下列条件之一）呼吸抑制或停止心血管系统不稳定嗜睡、神志障碍及不合作易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术者头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤极度肥胖、严重胃肠胀气,76,AECOPD的治疗 有创通气,适应证严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动呼吸频率35次/分危及生命的低氧血症（PaO260mmHg）呼吸抑制或停止嗜睡、神志障碍严重心血管并发症其他并发症或NIPPV失败,77,AECOPD的治疗 有创通气,可能的并发症呼吸机相关肺炎（VAP）呼吸机相关肺损伤撤机失败

24、 因急性呼吸衰竭上机的AECOPD患者住院病死率为17-30%,78,AECOPD的治疗 撤机(Weaning),取决于呼吸负荷与呼吸肌力量的平衡应用撤机策略可以缩短撤机时间有创-无创序贯治疗在撤机中的作用 缩短撤机时间、缩短住RICU的时间、减少医院获得性肺炎的发生率、改善预后等,79,AECOPD的治疗 呼吸兴奋剂,只能短期地改善血气情况（1-4小时）适用于镇静催眠药过量引起的呼吸驱动减少、通气量不足者呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者避免使用脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用常用药物尼可刹米和山梗菜碱在西方几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram）,80,AECOPD的治疗 其

25、它治疗,监测、维持水电解质和酸碱平衡营养支持肝素的应用物理治疗（叩击胸部、体位引流等）识别、治疗伴随疾病和并发症,81,AECOPD出院和随访,出院标准吸入2受体激动剂频率低于4小时1次患者可在室内行走可正常进食和睡眠（不被呼吸困难中断）症状稳定达24小时血气稳定达24小时,82,AECOPD的出院和随访,患者出院后4-6周应进行随访 劝导戒烟 评价药物的疗效 评价肺功能 评价患者对治疗策略的理解和自我管理能力 复查血气，若低氧血症持续存在应进行LTOT,83,AECOPD的预防,AECOPD的发作频率与下列因素有关戒烟接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗正确运用吸入技术锻炼及康复治疗：缩脣呼吸、腹式呼吸,84,COPD 预 防,戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。加强体育锻炼，增强机体免疫力。高危人群定期行肺功能监测。,85,谢 谢,