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1、,他患了什么病？,支气管哮喘Bronchial asthma,呼吸一科 黄坤,概况,定义：简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。,主要特征：包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，多变的可逆性气流受限，以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现:为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数可自行缓解或经治疗后缓解。,预后：经过长期规范化治疗和管理，80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。,一、流行病学,全球约3亿患者，我国3000万。各国患病率从118不等。我国成人哮喘患病率为1.24%，逐年上升。发
2、达国家高于发展中国家，城市高于农村。病死率在（1.6-36.7）/10万，多与哮喘长 期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关。,二、病因和发病机制,（一）病因不清楚多基因遗传，具有家族聚集现象，易感性受基因因素和环境因素双重影响，易患性,环境激发因素：,图2-4-1 环境激发因素,(二)发病机制,气道免疫-炎症机制,神经调节机制,（1）气道炎症形成机制,图2-4-2气道炎症形成机制,根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为：早发型哮喘反应迟发型哮喘反应双向性哮喘反应,（2）气道高反应性,气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR）指气道对各种刺激因子如变应原、理
3、化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。AHR是哮喘的基本特征出现AHR者并非都是哮喘,2.神经调节机制,肾上腺素能神经胆碱能神经非肾上腺素非胆碱能神经,遗传因素,气道炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,气道神经调节失衡以及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症气道重构,气道高反应性,症状性哮喘,图 2-4-3 哮喘发病机制示意图,环境因素,早期：,三、病理,图2-4-4哮喘发作气道病理改变示意图,后期：气道上皮粘液化生、纤维化支气管平滑肌肥大/增生血管增生、基底膜增厚 结果：气道重构,四、临床表现,典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性困难，
4、可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重,症状,特殊类型哮喘,运动性哮喘咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CAV)胸闷变异性哮喘(chest tightness variant asthma,CTVA),发作时：1.典型体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。2.但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。3.非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。,体征,关键是“可逆”，症状和体征均可逆,五、实验室及其他检查,痰嗜酸性粒细胞计数
5、大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高（2.5%），且于哮喘症状相关。评价哮喘气道炎症指标之一。评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。,肺功能检查 1、通气功能检测 哮喘发作时呈阻塞性通气障碍表现，FVC、FEV1、FEV1/FVC、PEF均下降。缓解期通气指标可逐渐恢复。病情迁延、反复发作者，其通气功能可 逐渐下降。,2、支气管激发试验（BPT,乙酰甲胆碱、组胺）用以测定气道反应性 适于FEV170正常预计值病人 FEV1下降20为试验阳性3、支气管舒张试验（BDT,沙丁胺醇、特布他 林）用以测定气道气流可逆性 吸入支气管舒张药20min后，FEV1增加 12，且绝对值增加200ml为试
6、验阳性,4、呼吸流量峰值（PEF）及其变异率测定 检测PEF日间和周变异率有助于哮喘诊断 和病情评估。PEF平均每日昼夜变异率10，或PEF周 变异率20，为阳性，提示存在气道可 逆性改变。,胸部X线/CT检查发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期无异常。胸部CT部分病人可见支气管壁增厚。粘液阻塞。,特异性变异原测定外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断；血清总IgE增高可作为重症哮喘使用IgE抗体治疗及调整剂量的依据。体内试验：皮肤变应原试验：吸入变应原试验：少用,动脉血气分析 早期：呼吸性碱中毒，PaO2、PaCO2都降低 晚期：呼吸性酸中毒，PaO2降低、P
7、aCO2 上升,（六）呼出气一氧化氮（FeNO)检测 可作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，判断吸入激素治疗的反应。,六、诊断,诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，夜间及晨起多发，常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。（3）可经治疗缓解或自行缓解。,2.可变气流受限的客观检查支气管舒张试验阳性；支气管激发试验阳性；平均每日PEF昼夜变异率10或PEF周变异率20。,符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断
8、为哮喘。,哮喘的分期及控制水平分级,分期：急性发作期 慢性持续期 临床缓解期,1、急性发作期指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当引起。病情加重可在数小时或数天内出现，偶可数分钟内危及生命。应正确评估，及时治疗。,2-4-5 哮喘急性发作时气道的变化,表2-4-1 哮喘急性发作时病情的程度,2、慢性持续期 指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度或不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。,用临床控制评估，分为良好控制、部分控制、未控制,表2-4-2 哮喘控制水平的分级,3.临床缓解期:指病人无喘息、
9、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。,七、鉴别诊断,1.左心衰竭引起的呼吸困难：“心源性哮喘”2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）3.上气道阻塞：肺癌、结核、异物、复发性多软骨炎）4.变态反应性支气管肺曲霉菌病(ABPA),八、并发症,严重发作并发：气胸、纵膈气肿、肺不张。反复发作并发：慢阻肺、支气管扩张、间质性肺炎、肺源性心脏病。,九、治疗,确定并减少危险因素接触 药物治疗1.药物分类和作用特点,表2-4-3 哮喘治疗药物分类,糖皮质激素 吸入：倍氯米松、布地萘德、福替卡松等 口服：泼尼松、甲泼尼松龙。静脉：琥珀酸氢化可的松、甲泼尼松、地 塞米松 2受体激动剂 短效（SABA）：沙丁胺醇、特
10、布他林、长效（LABA）：不能单独用于哮喘治疗。福莫特罗（3-5min起效 维持8-12h)沙美特罗（30min起效 维持12h),白三烯调节剂:扎鲁司特、孟鲁司特（阿司匹林哮喘、运动型哮喘、伴有过敏性 鼻炎哮喘）茶碱类：氨茶碱口服，静脉用于危重哮喘 缓释茶碱制剂用于夜间哮喘。抗胆碱药：异丙托溴胺：M受体拮抗剂（爱全乐）噻托溴胺：选择性M1、M3受体拮抗剂（思力华、天晴速乐）,抗IgE抗体：用于经吸入ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制且血清IgE水平升高的重症哮喘患者。(7)抗IL-5治疗：抗IL-5单抗（mepolizumab）对于高嗜酸性粒细胞血症的哮喘病人治疗效果好。,2.急性发作期
11、的治疗 轻度：间断吸入：短效2受体激动剂，1-2喷/20min3-4h.效果不佳时加用：缓释茶碱片或短效抗胆碱药吸入。,中度：持续吸入：2受体激素剂 联合吸入：抗胆碱药 糖皮质激素（5001000ug）联合静脉：氨茶碱静脉注射 口服：（不能缓解者）尽早口服糖皮质激素、吸氧。,重度至危重度 持续吸入：2受体激素剂（SABA）联合：吸入抗胆碱药（SAMA）糖皮质激素 茶碱类静脉注射 吸氧尽早静脉使用：激素，病情控制后改口服。注意纠酸，及时给于机械通气治疗。,3.慢性持续期的治疗,表2-4-4 哮喘长期治疗方案,对大多数未经治疗的持续性哮喘病人，初始治疗应从第2级开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未
12、控制，治疗应从第3级开始。方案升级直至哮喘控制为至，当哮喘控制并达3个月以上，且肺功能恢复并维持平稳状态，可考虑降级治疗。,4.免疫疗法：特异性 非特异性咳嗽变异性哮喘和胸闷变异性哮喘的治疗原则与典型哮喘治疗相同，多从3级开始，疗程可以短于典型哮喘。重症哮喘，是指在过去1年中50%时间需要给予高剂量ICS联合LABA（或）LTRA/缓释茶碱，或全身激素治疗，才能维持哮喘控制，或即使在上述治疗下仍不能控制的哮喘。,十、哮喘的教育和管理,为初诊患者制定长期防治计划患者自我管理,正确使用吸入器是治疗成功的关键。,1.定量雾化吸入器（MDI）介绍器具。MDI使用方法：开盖，摇匀，深呼气，双唇包住咬口，经口吸气,同时按压喷药，屏气10秒，缓慢呼气。,2.干粉吸入器,沙美特罗/氟替卡松舒利迭准纳器,福莫特罗/布地奈德信必可都宝,十一、预后,经过长期规范化治疗，哮喘临床控制率：儿童可达95%成人可达80%少数并发COPD、肺心病者预后不良,课堂自检,根据该病例分析回答以下问题1、该患者的诊断是什么？2、诊断依据是什么？3、下一步的诊疗计划是什么？,课堂小结,重点内容：哮喘的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。难点内容：发病机制和慢性持续期的治疗。新知识：特殊类型的哮喘,课后思考题,1.哮喘的临床表现有哪些？2.哮喘的鉴别诊断？3.治疗哮喘的药物有哪些？4.哮喘的诊断标准？,谢谢,
