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1、急迫性尿失禁治疗进展,1,急迫性尿失禁治疗进展1,急迫性尿失禁是尿失禁常见的类型，男女均可发病，发病率随着年龄的增长而逐渐增多。,2,急迫性尿失禁是尿失禁常见的类型，男女均可发病，发病率,急迫性尿失禁的病因,概念是指有强烈尿意的不自主漏尿。神经源性逼尿肌反射亢进（痴呆、脑血管疾病、帕金森氏病等）；非神经源性逼尿肌不稳定（也包括膀胱炎症、间质性膀胱炎、梗阻等）,3,急迫性尿失禁的病因 概念是指有强烈尿意的不自主漏尿。3,急迫性尿失禁的治疗,药物治疗 可分为外周性和中枢性两大类。外周性：作用部位是控制膀胱收缩有关的受体和离子通道。,4,急迫性尿失禁的治疗药物治疗4,抗胆碱药物,竞争性抑制乙酰胆碱从
2、而阻断其作用。药物剂量可每3-5天增加一次，直到出现临床症状改善或出现严重的副作用。奥昔布宁 托特罗定 二线药物普鲁本辛,5,抗胆碱药物 竞争性抑制乙酰胆碱从而阻断其作用。5,盐酸黄酮哌酯,除抗蕈毒碱作用外，还直接使膀胱平滑肌松弛。推荐剂量为100-200mg/次，3-4次/日。对急迫性尿失禁疗效不明显。,6,盐酸黄酮哌酯 除抗蕈毒碱作用外，还直接使膀胱平滑肌松弛。6,前列腺素类物质,膀胱粘膜和平滑肌均有合成前列腺素。人类膀胱内PGI2PGE2 PGF2 TXA2 COX-2,7,前列腺素类物质 膀胱粘膜和平滑肌均有合成前列腺素。7,离子通道,细胞外钙离子内流可以被L型钙离子通道阻滞剂或钾离子
3、通道开放剂阻滞。心痛定、维拉帕米 Cromakalim3和ZD-6169,8,离子通道 细胞外钙离子内流可以被L型钙离子通道阻滞剂或钾离子,肾上腺素能受体,膀胱逼尿肌上分布的可能是 3受体。去甲肾上腺素能衍生物能降低膀胱内压而没有心血管副作用。,9,肾上腺素能受体 膀胱逼尿肌上分布的可能是 3受体。,中枢神经系统药物,5-羟色胺 刺激缝核可抑制膀胱收缩反射和盆神经传出。由于不同亚型，选择性5-羟色胺还没有系统的用于急迫性尿失禁治疗。,10,中枢神经系统药物 5-羟色胺10,三环类抗抑郁药,丙咪嗪 除中枢作用外，还有抗胆碱和拟交感作用。通常开始剂量为5mg 1次/每天，它的药物浓度需要蓄积几周，
4、此间作用不表现出来。剂量可每周增加25mg，直到出现症状改善或副作用为止。必须逐渐停药。,11,三环类抗抑郁药 丙咪嗪 除中枢作用外，还有抗胆碱和拟交,其他药物,多巴胺 GABA 去甲肾上腺素,12,其他药物 多巴胺12,膀胱内治疗,优点：使逼尿肌水平有较高的药物浓度，从而避免全身副作用。缺点：间歇自家导尿。,13,膀胱内治疗 优点：使逼尿肌水平有较高的药物浓度，从而避免全身,辣椒辣素,P物质拮抗剂，但能使膀胱神经元（无髓鞘的C纤维和有髓鞘的A纤维）释放大量神经肽A，而引起不适和疼痛。用于治疗逼尿肌不稳定和其他治疗无效的患者。,14,辣椒辣素 P物质拮抗剂，但能使膀胱神经元（无髓鞘的C纤维和有
5、,树脂毒,比辣椒辣素更有效的神经感觉传入阻滞剂，减少不稳定或反射亢进引起的痉挛，没有刺激作用。是治疗顽固性膀胱过度活动的可行治疗措施。,15,树脂毒 比辣椒辣素更有效的神经感觉传入阻滞剂，减少不稳定或反,其他灌注药物,利多卡因 奥昔布宁*维拉帕迷,16,其他灌注药物 利多卡因16,行为疗法,kegel盆底肌肉训练 药物联合行为训练效果更好（长短结 合）。,17,行为疗法 kegel盆底肌肉训练17,生物反馈治疗,70年代提出治疗特发性逼尿肌不稳定。对有明显神经系统损害所至的急迫性尿失禁效果不明显。优势在于较经济，并发症和不良反应少。比较适合儿童和年轻患者。,18,生物反馈治疗 70年代提出治疗
6、特发性逼尿肌不稳定。18,电刺激疗法,可以使尿道括约肌收缩，逼尿肌松弛，以达到防治尿失禁的目的。有一定的并发症（疼痛、感染等）磁刺激（Yamanish）,19,电刺激疗法 可以使尿道括约肌收缩，逼尿肌松弛，以达到防治尿失,骶神经刺激术,Siegel报道：术后2年56%的尿频、尿急排尿次数减少50%，术后3年在41例急迫性尿失禁的患者59%漏尿次数减少50%，且46%无漏尿。存在问题：再手术率高、测试性刺激仅有60%有反应、20%病人植入术后1年对刺激反应消失、此外还有一些技术并发症。,20,骶神经刺激术 Siegel报道：术后2年56%的尿频、尿急排,外科手术治疗,治疗难治性并且严重的急迫性尿失禁。老方法：去神经术、肌细胞切除术、脊神经切断术都已不再使用。膀胱扩大成形术 尿流改道术严格掌握指征，适用于严重尿失禁且尿道闭合功能丧失，或发生上尿路异常而其他治疗失败者。,21,外科手术治疗 治疗难治性并且严重的急迫性尿失禁。21,谢 谢！,22,谢 谢！22,
