人体生理学呼吸气体交换运输调节培训课件.ppt

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1、人体生理学呼吸气体交换运输调节,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸运动的调节,概述,肺通气,肺换气和组织换气,气体在血液中的运输,呼吸生理,主要内容,2,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸运动的调节 概述肺通气肺换气和组织换气气体在血液中的运,肺换气和组织换气,3,人体生理学呼吸气体交换运输调节,肺换气和组织换气3人体生理学呼吸气体交换运输调节,气体交换的原理,气体扩散:气体分子从分压高处向分压低处发生净转移的过程。分压差 是气体分子扩散的动力。,4,人体生理学呼吸气体交换运输调节,气体交换的原理气体扩散:气体分子从分压高处向分压低处发生净转,p:分压差 T:温度 A:扩散面积 s:溶解度

2、 d:扩散距离 MW:分子量,气体扩散速率D:单位时间气体扩散的容积。,气体扩散速率,5,人体生理学呼吸气体交换运输调节,p:分压差气体扩散速率D:单位时间气体扩散的容积。气,气体分压:在混合气体中某种气体所占有的压力。,气体分压=总压力该气体的容积百分比,气体的分压,6,人体生理学呼吸气体交换运输调节,气体分压:在混合气体中某种气体所占有的压力。气体分压=总压力,动脉血:PO2:100mmHgPCO2:40mmHg,组织:PO2:30mmHgPCO2:50mmHg,静脉血:PO2:40mmHgPCO2:46mmHg,肺泡气:PO2:104mmHgPCO2:40mmHg,7,人体生理学呼吸气体

3、交换运输调节,CO2O2CO2O2动脉血:组织:静脉血:肺泡气:7人体生理,不同部位的PO2和PCO2(mmHg),气体的分压差P大,扩散快。气体的分压差是气体交换的动力,决定气体扩散方向。,8,人体生理学呼吸气体交换运输调节,肺泡静脉血动脉血组织Po21044010030Pco2404,为扩散系数 血浆溶解度:O2 2.14ml/100ml CO2 54.1ml/100ml 分子量:O2 32 CO2 44 CO2的扩散系数是O2的20倍。,气体的分子量和溶解度,临床联系:缺O2比CO2 潴留给容易发生。,9,人体生理学呼吸气体交换运输调节,气体的分子量和溶解度临床联系:缺O2比CO2 潴留

4、给容易发生,扩散速率与扩散面积(A)呈正比;与距离(d)呈反比。扩散速率与温度(T)呈正比。,气体的扩散面积、距离和温度,10,人体生理学呼吸气体交换运输调节,扩散速率与扩散面积(A)呈正比;气体的扩散面积、距离和温度,肺 换 气,肺泡,血液,O2,CO2,特点:迅速,不到0.3s即可达气体交换平衡。,11,人体生理学呼吸气体交换运输调节,肺 换 气 肺泡血液 O2CO2静脉血 动脉血 特点:迅,组织换气,组织细胞,血液,O2,CO2,12,人体生理学呼吸气体交换运输调节,组织换气组织细胞血液 O2CO2静脉血 动脉血 12人体生理,呼吸膜,13,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸膜13人体

5、生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸膜的厚度 呼吸膜的面积 通气/血流比值(V/Q比值),影响肺换气的因素,14,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸膜的厚度 影响肺换气的因素14人体生理学呼吸气体交换运,通气/血流比值(V/Q比值),通气/血流比值:每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。,正常值成人安静时:,4.2L/min,5L/min,15,人体生理学呼吸气体交换运输调节,通气/血流比值(V/Q比值)通气/血流比值:正常值成人安静时,肺泡通气量不变,肺血流量减少则:,V/Q比值增大,意味着部分肺泡气未能与血液充分交换,相当于肺泡无效腔增大。,4.2L/min,2.5L/min

6、,16,人体生理学呼吸气体交换运输调节,肺泡通气量不变,肺血流量减少VAQ,3L/min,5L/min,肺泡通气量下降,而肺血流量不变,则:,V/Q比值减小,通气不足,V血中的气体不能充分更新,犹如发生了动-静脉短路。,17,人体生理学呼吸气体交换运输调节,3L/min5L/min肺泡通气量下降,而肺血流量不变,支气管痉挛,肺栓塞,V/Q=0.84 通气血流匹配正常,V/Q0.84 动-静脉短路,V/Q0.84肺泡无效腔增加,18,人体生理学呼吸气体交换运输调节,支气管痉挛 肺栓塞V/Q=0.84 V/,气体在血液中的运输,19,人体生理学呼吸气体交换运输调节,气体在血液中的运输19人体生理学

7、呼吸气体交换运输调节,O2与CO2在血液中的运输形式,物理溶解(前提),化学结合(主要),20,人体生理学呼吸气体交换运输调节,O2与CO2在血液中的运输形式物理溶解(前提)化学结合,物理溶解:1.5%化学结合:98.5%O2与RBC内的血红蛋白(Hb)结合形成氧合血红蛋白(HbO2),氧的运输,21,人体生理学呼吸气体交换运输调节,物理溶解:1.5%氧的运输21人体生理学呼吸气体交换运输调节,血红蛋白的分子结构,血红蛋白=珠蛋白+亚铁血红素 X 4 氧与亚铁结合,22,人体生理学呼吸气体交换运输调节,血红蛋白的分子结构血红蛋白=珠蛋白+亚铁血红素 X 42,快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影

8、响;O2与Hb的结合是氧合不是氧化,Fe2+与O2的结合后仍是亚铁;饱和现象:1分子Hb可结合4分子O2;Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型。,Hb与O2结合的特征,Hb+O2 HbO2,肺PO2,组织 PO2,23,人体生理学呼吸气体交换运输调节,快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;Hb与,血红蛋白氧容量:每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。血红蛋白氧含量:每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。血红蛋白氧饱和度:血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血95%,混合静脉血75%,血氧指标,24,人体生理学呼吸气体交换运输调节,血红蛋白氧容量:血氧指标24人体生理学呼吸气体交

9、换运输调节,HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色;当体表毛细血管中去氧Hb含量5g/100ml时,皮肤、粘膜呈青紫,称紫绀。紫绀可能提示有缺氧。,注意:缺氧不一定紫绀 如:严重贫血,CO中毒 紫绀不一定缺氧 如:高原性红细胞增多症,25,人体生理学呼吸气体交换运输调节,HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色;注意:缺氧不一定紫绀2,氧解离曲线:指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。,氧解离曲线,26,人体生理学呼吸气体交换运输调节,氧解离曲线:指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。氧解离曲,氧离曲线上段,PO2 60100mmHg曲线较平坦反映Hb与O2的结合,生理意义:P02在这一范围内变化对Hb饱和度影

10、响不大。只要动脉血PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度便不会低于90%,组织就不会明显缺氧。,27,人体生理学呼吸气体交换运输调节,氧离曲线上段PO2 60100mmHg生理意义:P02在这,氧离曲线中段,PO2 40-60mmHg曲线较陡反映HbO2释放O2的部分,生理意义:血液流经组织时能够释放较多的氧,满足安静状态下组织代谢需求。安静时,血液流经组织时释放出的氧仅占动脉血氧含量25%左右。,28,人体生理学呼吸气体交换运输调节,氧离曲线中段PO2 40-60mmHg生理意义:血液流经组织,氧离曲线下段,PO21540mmHg曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分,生理意义:代表血液释放

11、氧的贮备,保证代谢增强时组织得到更多的氧。代谢加强时,血液流经组织时释放出的氧可达动脉血氧含量75%。,29,人体生理学呼吸气体交换运输调节,氧离曲线下段PO21540mmHg生理意义:代表血液释放,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标,P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg,P50增大,表明Hb与O2亲和力下降,曲线右移;P50减小,表明Hb与O2亲和力增大,曲线左移。,氧解离曲线移位,30,人体生理学呼吸气体交换运输调节,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标,氧解离曲线移位,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移;相反时左移。,血液pH和PCO2

12、对氧离曲线的影响,称波尔效应。波尔效应的意义:即有利于肺毛细血管血液氧的结合,也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素,31,人体生理学呼吸气体交换运输调节,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移;,温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移;反之,氧离曲线左移。,32,人体生理学呼吸气体交换运输调节,温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移;32人体生,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb与O2亲和力氧离曲线右移;反之曲线左移。,2,3-DPG是RBC无氧酵解的产物;慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况,2,3-DPG;血库长期保存的血液,糖酵解停止,2,3-DPG。,33,人体生理学呼吸气体交

13、换运输调节,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb与O2,生理意义:氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,氧解离曲线及其变化的生理意义,34,人体生理学呼吸气体交换运输调节,生理意义:氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。氧解离曲,(一)物理溶解:5%(二)化学结合:95%,CO2的运输,碳酸氢盐:88%氨基甲酸血红蛋白:7%,35,人体生理学呼吸气体交换运输调节,C02碳酸氢盐形式的运输形式,36,人体生理学呼吸气体交换运输调节,C02碳酸氢盐形式的运输形式36人体生理学呼吸气体交换运输调,不需酶催化,受Hb含O2量影响.,组织 CO2 CO2+HbNH2 HbNHCOOH H

14、bN H2+CO2 CO2 红细胞 肺泡,C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式,37,人体生理学呼吸气体交换运输调节,不需酶催化,受Hb含O2量影响.C02氨基甲,二氧化碳的化学结合运输形式,38,人体生理学呼吸气体交换运输调节,二氧化碳的化学结合运输形式38人体生理学呼吸气体交换运输调节,O2及CO2的运输过程是相互影响的。CO2通过波尔效应影响Hb与O2的结合和释放,O2又通过霍尔登效应影响Hb与CO2的结合和释放。,PCO2升高促进O2的释放-波尔效应 PO2的升高促进CO2的释放-霍尔登效应,39,人体生理学呼吸气体交换运输调节,O2及CO2的运输过程是相互影响的。CO2通过波尔效,呼吸运

15、动的调节,40,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸运动的调节40人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸中枢:指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,呼吸中枢与呼吸节律的形成,41,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸中枢:41人体生理学呼吸气体交换运输调节,脑桥,延髓,低位脑干横断实验,42,人体生理学呼吸气体交换运输调节,脑延低位脑干横断实验42人体生理学呼吸气体交换运输调节,低位脑干(指脑桥和延髓)延髓有产生呼吸节律的基本中枢。脑桥上部有呼吸调整中枢。,高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统。,脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级

16、中枢。,脑干图,43,人体生理学呼吸气体交换运输调节,低位脑干(指脑桥和延髓)高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑,人体生理学呼吸气体交换运输调节培训课件,呼吸运动的反射性调节,化学感受性呼吸反射(重点)肺牵张反射 呼吸肌本体感受性反射 防御性呼吸反射,45,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸运动的反射性调节45人体生理学呼吸气体交换运输调节,化学感受性反射,化学感受器:适宜刺激:A血或脑脊液中的CO2、O2和H+浓度的变化。外周化学感受器:颈动脉体和主动脉体 中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表部位,46,人体生理学呼吸气体交换运输调节,化学感受器:46人体生理学呼吸气体交换运输调节,外周化学感

17、受器,颈A体 主A体,(+),(+),PCO2,PO2,H+,(A血中),47,人体生理学呼吸气体交换运输调节,外周化学感受器颈A体,位于延髓腹外侧浅表部,中枢化学感受器,生理性刺激物:脑脊液和局部细胞外液中的H+,48,人体生理学呼吸气体交换运输调节,位于延髓腹外侧浅表部中枢化学感受器生理性刺激物:脑脊液和局,动脉血CO2通过血脑屏障进入脑脊液,在碳酸酐酶作用下与H2O生成H2CO3,解离出H+,间接刺激中枢化学感受器兴奋。,49,人体生理学呼吸气体交换运输调节,动脉血CO2通过血脑屏障进入脑脊液,在碳酸酐酶作用下与H,中枢化学感受器反应特点:1)对血液中CO2反应慢 2)对血液H+反应慢且

18、弱 3)不感受血液中低O2刺激,50,人体生理学呼吸气体交换运输调节,中枢化学感受器反应特点:50人体生理学呼吸气体交换运输调节,CO2、H+和O2对呼吸的调节,51,人体生理学呼吸气体交换运输调节,C,PCO2在一定范围内升高,呼吸加深加快,肺通气量;吸入气CO2超过7%时,肺通气不能相应增加,出现中枢抑制现象,称CO2麻醉。,一定水平的PCO2是维持呼吸中枢正常兴奋性所必需的生理刺激物,过低可出现呼吸暂停;,CO2对呼吸运动的调节,52,人体生理学呼吸气体交换运输调节,PCO2在一定范围内升高,呼吸加深加快,肺通气量;,CO2的作用途径,A血PCO2 外周化学感受器 窦 N 迷走N 延髓呼

19、吸中枢 呼吸加深、加快,CO2进入脑组织,(CO2+H2OH2CO3+H+),中枢化学感受器,(主要途径),(+),(+),(+),53,人体生理学呼吸气体交换运输调节,CO2的作用途径,H+对呼吸的调节,A血中H+,外周化学感受器途径,呼吸加强,血液中的H不易通过血脑屏障,故对中枢化学感受器的影响很弱。,54,人体生理学呼吸气体交换运输调节,H+对呼吸的调节 A血中外周化学感受器途径呼吸加强血液中的H,低O2对呼吸的调节,当A血中PO260mmHg时:呼吸无明显变化;当A血中 40mmHgPO2 60mmHg时,呼吸加深加快;当A血中 PO2 40mmHg时,称重度缺氧,呼吸抑制。,55,人

20、体生理学呼吸气体交换运输调节,低O2对呼吸的调节当A血中PO260mmHg时:55人体生,呼吸中枢,外周化学 感受器,呼吸中枢,呼吸加强,动脉血中PO2,低氧对呼吸的影响机制:,(+),(+),(-),56,人体生理学呼吸气体交换运输调节,呼吸中枢外周化学 呼吸呼吸加强动脉血中PO2低氧对呼吸的影响,轻中度缺氧,刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢作用强于直接抑制作用,表现为呼吸加强;重毒缺氧,对呼吸中枢的直接抑制作用更强,表现为呼吸抑制。,低O2对呼吸的调节,57,人体生理学呼吸气体交换运输调节,轻中度缺氧,刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢作用强于直接抑制作,严重肺气肿、肺心病,肺换气障碍导致血Po2和Pco2,长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应,而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢,这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激,此时吸入纯氧会引起呼吸暂停,需引起注意。,临床联系:,严重肺气肿、肺心病患者,吸氧时为什么不能给予高浓度的纯氧?,58,人体生理学呼吸气体交换运输调节,严重肺气肿、肺心病,肺换气障碍导致血Po2和Pco,

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