晚期血吸虫病的诊断与治疗ppt课件.ppt

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1、晚期血吸虫病的诊断和治疗,概述,晚期血吸虫病指出现肝纤维化门脉高压综合症，儿童时期严重感染，影响生长发育或结肠有肉芽肿增殖的血吸虫病患者。由于反复或大量感染，未经及时治疗或治疗不彻底，形成了虫卵肉芽肿，严重损害肝脏，出现干线型肝纤维化，临床上出现肝脾肿大，门脉高压和其他综合症。血吸虫病发展到晚期阶段的主要原因是反复或重度感染血吸虫尾蚴，未经及时治疗或未经有效的杀虫治疗，后者显得尤为重要。临床特征也根据受损器官的程度而表现不一。近年来，临床及调查结果发现晚期血吸虫病夹杂肝炎患者的比例很高，给临床诊断带来了困难。,晚期血吸虫病临床分型,根据晚期血吸虫病的临床特征，分为四型：腹水型：临床症状以腹水为

2、主。分为普通腹水型和顽固性腹水型，普通型系应用利尿剂治疗有效，能使腹水消退；顽固性腹水指病史持续在一年以上，短期内又反复发作，经正规利尿治疗4周以上腹水无明显消退。巨脾型：脾肿大超过脐平线或横径超过腹中线者；脾肿大达II级并伴有脾功能亢进者；门脉高压、食道或胃底静脉曲张，或有上消化道出血史者亦属本型。结肠增厚型：有结肠肉芽肿临床表现，并经钡灌肠或纤维结肠镜证实。侏儒型：指有严重生长发育障碍。,一、晚期血吸虫病的一般临床表现,晚血患者常有不规则的腹痛、腹泻，食后饱胀不适、消瘦、面色苍白和乏力，劳动力有不同程度的减退；部分患者有低热及出血倾向，中毒症状不明显；性激素分泌减少；肝肿大，质硬，表面高低

3、不平，有结节感，无压痛；脾肿大明显，可达脐平线以下或超过腹中线，是晚期血吸虫病的特征性表现之一。腹壁静脉常明显曲张；病程晚期可并发腹水、出血、黄疸、甚至肝性脑病，儿童病例可有生长发育障碍。,腹水型临床表现,腹水型是晚期血吸虫病门脉高压与肝功能失代偿的结果，主要表现腹部增大。高度腹水可出现食后饱胀不适，呼吸困难、腹部膨隆，似青蛙腹，四肢细小。腹水可反复消长或逐渐加剧，病程长者可达1020年，某些患者的腹水较明显或伴有下肢水肿。腹壁静脉曲张，重度外观呈水母头状；可于静脉曲张处触及震颤、听到持续性静脉杂音，称克鲍二氏综合症；可出现脐疝、股疝和下肢或阴囊水肿；部分可合并右侧胸腔积液和自发性腹膜炎；单纯

4、的腹水型晚期血吸虫病常有腹泻，消瘦，重者呈恶液质，食欲、精神尚好，肝性面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸少见。谷丙转氨酶一般不增高或轻度增高。,腹水型形成机制,门静脉压增高：由于血吸虫卵在肝脏沉积，形成虫卵肉芽肿，位于门静脉分支的终端，重度感染时门脉周围出现广泛纤维化，阻塞窦前静脉，导致门脉压力升高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。低白蛋白血症：由于肝功能失代偿，肝脏对蛋白质的合成发生障碍，引起血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压随之降低，血液成分容易外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，肝淋巴液生成增多，超过了胸导管引流能力，淋巴液从肝门和肝表面渗出。醛固酮和抗利尿激素增多：纳、水

5、重吸收增加。有效循环血量不足：使肾交感神经兴奋，前列腺素、心钠素及激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。门静脉高压及白蛋白减少所致的血浆胶体渗透压降低是形成腹水的主要原因。腹水分为三度。,三度腹水类型的临床特点,巨脾型临床表现,常有左侧腹部肿块及下坠感。肿大的脾脏脾质坚硬，表面光滑，内缘有明显切迹。胃肠受压而表现消化系统的症状。左季肋部与呼吸相关的疼痛及摩擦感，往往提示脾梗死的可能。脾功能亢进时，表现为白细胞、红细胞和血小板减少或其中一、二项减少。以白细胞和血小板减少较为常见。轻度脾肿大：脾在肋下3cm,中度脾肿大：脾在肋下3cm至脐平线，重度脾肿大：脾在肋下超过脐平线。,

6、巨脾型形成机制,脾肿大是由于门静脉压增高，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。单核吞噬细胞增生也是脾肿大的原因。脾功能亢进的主要原因：1.肿大的脾脏过分阻留血流是血细胞减少的主要机制；2.血浆总容量增加可以使血液稀释而致血细胞减少；3.脾脏内淋巴组织发生了异常的免疫性改变，产生自身抗体，破坏自身的血细胞；4.脾脏可能产生某些体液因子抑制骨髓的造血功能或加速血细胞的破坏。脾脏大小与门静脉压的高低不成正比。因此脾脏大小难以预测是否将发生上消化道出血。,1,2,3,4,5,脾大分级示意图,结肠增殖型临床表现,增殖型是以结肠病变为突出表现的临床类型，又称结肠肉芽肿型和结肠增厚型。系大量虫卵沉积在肠壁，

7、引起溃疡，继发感染，纤维组织增生，肠壁增厚及息肉样增生所致。主要表现为腹痛、腹泻、便秘、或腹泻与便秘交替出现，可有粘液或血便，大便后仍有便意。严重者可出现不完全性肠梗阻。有慢性或晚期血吸虫病的表现。脾肿大可不明显，无明显脾功能亢进。本型有可能并发结肠癌，需定期复查。体检时左下腹可扪及肿块或痉挛性条索状物，轻度压痛。肠镜检查可见结肠粘膜粘膜增厚、苍白、血管网消失，肠粘膜表面有大小不一的黄色粟粒样结节或有息肉形成，严重可见肠腔狭窄，结肠和直肠粘膜活检可发现血吸虫卵。,侏儒型临床表现,儿童时期反复感染血吸虫又未及时治疗，影响内分泌功能，其中以脑垂体前叶和性腺功能不全最为突出，最后发展成侏儒型。躯体生

8、长多停留在1115岁之间，缺乏青春期的生长加速，身材矮小，面容苍老。性器官发育不良，第二性征缺如。性格保持儿童时期的特点，但智力接近正常。多数患者有不同程度肝纤维化的症状和体征，但也可无此表现。骨骼X线摄片常显示骨骺线闭合延迟。经杀虫治疗及脾切除后大多数患者的生长发育可得到显著改善。,二、辅助检查,粪检与直肠黏膜活检：晚期血吸虫病病人粪便中多数难以发现虫卵或孵化出毛蚴，直肠黏膜活检发现虫卵阳性率高。周围血象：常有贫血，白细胞及血小板低于正常。肝功能：肝功能减退以腹水型明显，白蛋白，球蛋白，AG倒置。蛋白电泳显示r-球蛋白显著增加。血清ALT多在正常范围。如合并肝炎肝功能异常率增高。免疫学检查：

9、阳性率低。影像学检查：肝轮廓变形，有的呈萎缩，肝包膜不光滑，甚至呈锯齿状，肝实质回声增强、增粗，呈网络状分布，可见多数网眼直径20，且大部分有中央纤维的斑块组织，表现为似“光斑“、”树枝”、“鱼鳞“、”龟背”、或“地图”状等。龟背样图形，为晚期血吸虫病的特有表现。门静脉多增粗，管壁增厚，脾脏肿大，脾静脉增粗。,辅助检查,胃镜检查：静脉曲张，黏膜充血和糜烂，可合并溃疡。X线检查：横膈抬高，以腹水型明显，静脉曲张，肠腔充盈缺 损，长骨短而细，骨骺线闭合延迟，成年女性骨盆男性化。CT检查：1.肝脏各叶比例失调，肝左叶相对增大，部分尾叶亦增大。2.肝脏包膜钙化，且伴有包膜伸向肝内的线条钙化影。肝表面

10、不规则可呈大结节隆起，其间有一凹陷切迹，使其表面呈现凹 凸不平，甚至呈大波浪改变。3.肝实质密度高于同层脾脏密度，并有钙化，以右叶分布多见。4.门脉系统钙化：门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉可见钙化影。5.还可见结肠壁的增厚钙化，即线状钙化影，断面时呈环状或半环状钙化影。,三、晚期血吸虫病的主要诊断依据,长期反复的疫水接触史，或有明确的血吸虫病治疗史。临床有肝纤维化门脉高压综合症，或严重生长发育障碍，或结肠显著肉芽肿性增殖的表现。粪检找到虫卵或毛蚴，或直肠粘膜活检或病理组织学检查发现血吸虫卵，或血清学检查阳性。排除其他原因的门脉高压症。,四、血吸虫病性肝纤维化的诊断,肝纤维化是致血吸虫病严重并发症

11、的主要原因和病理学基础。诊断肝纤维化及其程度对临床极其重要，肝纤维化并无特异的临床症状和特征，诊断主要靠病原学、病理组织学、血清标志物及影像学。临床诊断 有反复的疫水接触史；有血吸虫病病原治疗史；或病原学、血清学检查阳性。具有肝纤维化一般的临床症状与体征。门脉高压症的表现。肝功能的相关检查 肝纤维化早期血清总蛋白一般不降低，肝纤维化较严重时，由于白蛋白合成减少，球蛋白的产生增加。据报告肝纤维化患者总蛋白低于60/L，其5年生存率20，60/L 者其5年生存率54.8，因此，肝纤维化患者动态测定血清总蛋白量，对其预后判断有一定指导意义。,血吸虫病性肝纤维化的诊断,肝纤维化血清学实验的临床应用 P

12、c（型前胶原）：反映肝内型胶原合成，血清PC水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性和部分晚期肝硬化、肝萎缩患者血清PC不一定增高。正常参考值120ngml。IVC（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤维化过程，是肝纤维化的早期标志之一。正常参考值13-74ngml。LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。LN水平越高，肝硬化病人的食管静脉曲张越明显。正常参考值48-114ngml。HA（透明质酸酶）：为基质

13、成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常参考值2-115ngml,肝纤维化 250ngml。,血吸虫病性肝纤维化的诊断,肝活检组织病理学检查是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。肝纤维化分期1.S1汇管区纤维化扩张；2.S2局限于肝窦团及小叶内纤维化；3.S3纤维间隔伴小叶结构紊乱无肝硬化；4.S4早期肝硬化血吸虫病肝纤维化基本病变 主要表现门脉周围纤维化，门脉区除有嗜酸性肉芽肿外，还有假结核性肉芽肿，纤维性肉芽肿。肝细胞坏死和再生不明显，一般无假小叶形成。晚期主要是炎性增殖性变化，门脉区主要为纤维化性虫卵

14、肉芽肿，嗜酸性肉芽肿和假结核性肉芽肿均少见，肝细胞萎缩，但小叶完整。影像学诊断 参照辅助检查,五、鉴别诊断,晚期血吸虫病肝纤维化与其他原因所致的肝硬化晚期血吸虫病临床特点：病程进展缓慢，门脉高压出现较早，巨脾、腹水明显，食道胃底静脉曲张破裂出血最常见，肝功能损害较轻，疗效及预后较好。而其他原因所致的肝硬化，病程特点为弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，结缔组织增生及纤维膈形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床特点为病程进展较快，肝功能损害显著，疗效及预后较差。肝炎后肝硬化：乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育较多见，后期肝萎缩，脾大不如晚期血吸虫病明显，肝功能损害显著，ALT常

15、增高，肝炎标志物阳性，病程进展快，预后差。在血吸虫病流行区常见到的是混合性肝硬化，这种病人临床表现与肝炎后肝硬化相似，又有血吸虫性肝纤维化门脉高压明显的特点，肝功能损害重，预后较单纯血吸虫肝纤维化差。诊断混合性肝硬化的要点：有血吸虫病流行病学史、治疗史、肝硬化的症状和体征，肝炎标志物阳性，或肝活检检出HBcAg。充血性肝硬化：系心力衰竭少见并发症，同时具有心血管系统的症状、体征和肝硬化临床特征，多见于缩窄性心包炎或三尖瓣关闭不全的病人，肝大、黄疸和腹水为主要特征，B超可见肝静脉、下腔静脉扩张，肝硬化结节均匀一致。,鉴别诊断,酒精性肝硬化：与饮酒时间和量有关，RBC体积增大，病史对鉴别诊断重要。

16、病理组织学检查可确诊。晚期血吸虫病巨脾型脾肿大鉴别诊断方法1.病史要点：地方性脾肿大 疟疾多见于华南、西南，血吸虫病多见长江中下游地区，黑热病及布鲁氏病多见于北方、西北。急性血液病好发儿童和青少年，慢性血液病老年人多见，中老年应考虑骨髓纤维化和慢粒，晚血脾大青年起病、巨脾多见于中老年。感染性脾肿大可有特殊热型，出血倾向多见于血液系统疾病，呕血、黑便多见于门脉高压症。2.体检重点：轻度脾肿大多见于急性血液系统疾病，中度脾肿大多见于慢性血液系统疾病、肝硬化，巨脾多见于晚期血吸虫病、慢粒、慢性疟疾、黑热病。有瘀点、瘀斑见于败血症、亚急性感染性心内膜炎。3.辅助检查：中性粒细胞、淋巴细胞增多分别提示细

17、菌、病毒性感染，显著增多分别考虑粒细胞、淋巴细胞白血病。血液病所致脾肿大骨髓检查可确诊，肝功能检查对病毒性肝炎肝硬化有协助诊断价值。X线检查对淋巴瘤、肿瘤、心脏病引起脾肿大有参考价值。活组织检出能协助病因诊断。,鉴别诊断,常见引起慢性脾肿大的疾病鉴别感染性脾肿大1.伤寒：稽留热、有消化道及明显中毒症状、皮肤玫瑰疹、嗜酸性粒细胞减少或消失、确诊依据检出病原菌，肥大氏反应有诊断价值。2.亚急性感染性心内膜炎：主要症状是新出现的心脏杂音和原有杂音改变、皮肤黏膜瘀点，血培养阳性是本病最直接的证据。3.疟疾：寒颤、发热、出汗热退的周期性发作和间歇性症状的消失是其临床特征。4.黑热病：表现不规则发热、脾脏

18、进行性肿大及全血细胞减少，骨髓及脾穿检查培养物可查出利杜体。淤血性脾肿大 门脉性肝硬化脾大与肝大成反比，班替综合症表现门脉高压，高度脾大与脾功能亢进、贫血、急性上消化道出血，另有心衰、心包炎也可出现脾肿大。血液病所致脾肿大1.溶血性贫血：贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征，网织红细胞增高。2.急性白血病：进行性贫血、出血、感染、发热、淋巴结肿大。3.慢性粒细胞白血病：后期脾脏显著肿大、白细胞数显著增多。4.恶性淋巴瘤：以无痛性进行性局部或全身淋巴结肿大为其特征，主要诊断依据为淋巴结病理组织活检。,鉴别诊断,晚期血吸虫病腹水型鉴别要点：1.病史 青年以感染性腹水多见，中年以上腹水应警惕肿瘤可能。男性病

19、人肝硬化腹水多见，女性病人应注意结核性腹膜炎、附件肿瘤。既往有无引起腹水的原发病。有发热、畏寒、腹痛提示感染性腹水；有呼吸困难考虑心源性腹水；腹水与下肢水肿的关系；上消化道出血出现腹水多见于肝硬化。2.体检 应注意黄疸、蜘蛛痣、紫绀、颈静脉怒张情况。B超、CT检查有助明确病因，腹腔穿刺检查是确定腹水最直接的方法，有助了解腹水性质。腹水性质的明确.1.渗出液与漏出液鉴别表1 2.感染性腹水与非感染性腹水的鉴别表2,渗出液与漏出液鉴别（表1）,鉴别要点 渗出液 漏出液外观 不定、脓性、血性、乳糜性 淡黄，浆液性透明度 大多浑浊 透明或微浊比重 1.018 1.018 粘蛋白定性 阳性 阴性蛋白含量

20、 30L 25L血清-腹水蛋白 11L 11L腹水C反应蛋白测定10mgL 10mgL白细胞计数 0.5X109L 0.3 X109L细胞分类计数 急性以中性细胞为主 以淋巴、间皮细胞为主 慢性以淋巴细胞为主细菌 可找到致病菌 无致病菌肿瘤细胞 恶性腹水可见肿瘤细胞 无病因 70炎性、恶性腹水 肝硬化，心、肾源性,感染性腹水与非感染性腹水的鉴别（表2）,鉴别要点 感染性腹水 非感染性腹水 细菌性 结核性外观 浊性-血性 清-浊-血性 清比重 1.018-1.024 1.018-1.026 1.018-1.020蛋白含量 30/30/25/白细胞计数 0.5-2X109/L 0.1-2X109/

21、L 025X109/L中性粒细胞比例 75 25 25淋巴细胞比例 25 75 75葡萄糖含量 常低于血糖 常低于血糖 约与血糖相等细菌涂片培养 阳性率20-50 阳性率5-20 阴性,鉴别诊断,3.良性与恶性腹水的鉴别，对诊断和预后估计有重要意义。腹水脂质测定（主要是胆固醇及磷脂）癌性腹水中胆固醇（Ch）浓度明显高于肝硬化性腹水。腹水中纤维连接蛋白（En）主要由纤维母细胞和血管上皮细胞产生，恶性腹水组明显增高，腹水En含量检测对确定肝硬化是否并发肝癌有用。腹水癌胚抗原（CEA）对恶性腹水诊断敏感性不高，但特异性强，一般认为，腹水CEA15m/L，腹水/血清CEA比值1.0，恶性腹水可能性大。

22、,鉴别诊断,腹水的病因鉴别 1.原发性肝癌：特点腹水增长迅速呈进行性，细胞学检查发现癌细胞，AKP，AFP定量500ngml，持续4周，或200ngml，持续8周，排除妊娠、慢性重症肝炎可确诊。活检是确诊最可靠的方法。2.病毒性肝炎：腹水常发生于黄疸加深后，腹水量与病情呈正比。3.结核性腹膜炎：有腹膜外结核病灶，腹水为渗出液，X线检查有肠粘连征象，细菌培养阴性，活检为干酪样肉芽肿 4.门静脉血栓形成：常发脾切除术后，有突发剧烈腹痛、腹胀、呕血、呕吐、血便，出现腹水迅速增加。B超、CT可见门静脉内血栓，脾门静脉造影可见脾门静脉血栓。5.下腔静脉阻塞综合症：剧烈腹痛、恶心、呕吐、休克与进行性肝肿大

23、，肝肿大较脾肿大显著，下肢水肿及下肢静脉曲张，下腔静脉造影可明确诊断。6.心源性腹水渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎 7.肾源性腹水：有蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症。,六、晚期血吸虫病的治疗,血吸虫病肝纤维化的治疗晚期血吸虫病病原学治疗腹水型晚期血吸虫病的治疗侏儒型晚期血吸虫病人的治疗结肠增厚型晚期血吸虫病人的治疗 巨脾型晚期血吸虫病人的外科治疗,血吸虫病肝纤维化的治疗,目的：主要是减轻和逆转肝纤维化。原则为：去除病因，护肝治疗，消除肝脏炎症，拮抗HSC活化，促进胶原降解。去除病病因 是抗肝纤维化的关键。血吸虫病患者的杀虫治疗，可有效减轻肝纤维化程度。护肝抗氧化剂：1.谷胱肝肽：参与人体三羧

24、酸循环及糖代谢，使人体获得能量。2.维生素C：参与体内氧化还原反应和细胞间质的合成，降低毛细血管通透性，促进伤口愈合；可减轻肝细胞脂肪变性。水飞蓟类：有明显保护和稳定细胞膜的作用，对血吸虫所致肝损害具有不同程度的保护和治疗作用。如益肝灵 核糖核酸：主要作用是促进肝细胞蛋白质合成功能，改善氨基酸的代谢，调节免疫功能，能活化肝细胞RNA聚合酶，恢复ATP酶活性及谷胱甘肽含量，促进病变肝细胞恢复正常，降低血清丙氨酸氨基转移酶。,血吸虫病肝纤维化的治疗,促肝细胞生长因子：促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，降低血清ALT，促进病变细胞恢复。强力宁：能增加血清中干扰素，减轻肝细胞变性坏死，促进肝细胞

25、再生。抑制HSC活化维生素E：有很强的抗自由基作用，起到防止肝纤维化的作用。血管紧张素受体阻滞剂：氯沙坦有阻断和抑制HSC活化，显著降低血清肝纤维化标志物的含量。促进胶原降解r-干扰素 是一种很强的抗肝纤维化因子，能抑制HSC的活性和增殖，起到抗肝纤维化作用。螺内酯 是醛固酮的拮抗剂，能减少肝脏内细胞外基质生成，对改善血吸虫病肝纤维化起着重要作用。中药治疗 苦参碱 能抑制HSC的增生及型前胶原的表达。大黄素、牛磺酸、丹参均有不同的抗肝纤维化作用基因治疗生长转化因子-：能抑制HSC及Kupffer细胞的活性，显示良好的抑制肝纤 维化进展的作用，且使血清ALT、AST水平显著下降。白介素-18和干

26、扰素：可减轻肝纤维化及羟辅氨酸含量。,病原学治疗,治疗需在肝功能基本改善，低蛋白血症有所纠正，腹水减轻或消退，上消化道出血停止病情稳定半年以上，全身情况好转时进行。对象粪便检查出虫卵或孵化出毛蚴者。直肠镜检发现虫卵（无吡喹酮治疗史）者。血清免疫学检查（间接凝血试验、环卵沉淀试验、酶联免疫吸附试验等）阳性，距末次化疗3年以上者。以上各种晚期血吸虫病病人均应进行病原学治疗。方法病原治疗药物为吡喹酮，对肝功能代偿能力良好的晚期血吸虫病患者可用总剂量60m/k2日疗法。对一般情况较差或年老体弱者，有明显夹杂症的患者可采用总剂量90m/k6日疗法。对侏儒型晚期血吸虫病患者可采用总剂量70mg/kg 2日

27、疗法。腹水消退或上消化道出血停止其病情稳定半年以上患者可采用总剂量50-60m/k2-3日疗法。,病原学治疗,禁忌 晚期血吸虫病患者腹水未消退、近期（6个月内）有上消化道出血、活动性肝损害、严重肾功能损害、严重心力衰竭或心律紊乱、活动性精神疾患和其他严重疾病者不进行病原学治疗。吡喹酮副反应及处理神经精神反应：头昏、乏力、头重脚轻等不适，可给予谷维素、B族维生素等口服药处理。过敏反应：过敏性皮疹或其他过敏性反应的患者应停服吡喹酮，并给予葡萄糖酸钙、维生素C、H1受体阻滞剂，必要时可选用地塞米松等糖皮质激素。肝功能损害可在病原学治疗时加强护肝、对症治疗。消化系统反应腹痛、恶心患者，可给予维生素B6

28、、6542或阿托品；如有消化性溃疡者，在服用吡喹酮时应加用保护胃粘膜药物、抑酸药等心血管系统反应可按心血管病常规处理。合并高血压患者在服用吡喹酮时应监测血压，必要时加用降压药。,腹水型晚期血吸虫病的治疗,支持和对症治疗 一般治疗是治疗肝纤维化腹水的基础，包括去除诱因，卧床休息，限盐、限水，加强营养，进食高蛋白以及高纤维素富于维生素、软而易于消化饮食。肝纤维化腹水早期即有钠、水潴留，患者对钠水多不耐受，摄入1g钠盐可潴水200ml，因此限制钠盐有利于消除腹水，另外，还应尽可能控制液体入量，以减少钠水潴留。补充白蛋白 当血清白蛋白低于2530g/L，血浆胶体渗透压下降，易导致腹水的发生。因此，在治

29、疗上应通过静脉途径补充，方法为每次输注人体白蛋白1020g，每周24次，严重者可以每日一次。补充白蛋白，提高胶体渗透压，可有效改善对利尿剂的反应性，预防腹水的复发。护肝、降酶、抗肝纤维化处理同抗肝纤维化治疗。腹水量少时可以不必排放腹水，首先给予利尿药物以达到清除腹水的目的。利尿药物治疗选择联合用药，采用间歇疗法。一般以每天减轻体重不超过0.5-1.0 k为宜，并动态观察病人的肝肾功能及电解质情况。安体舒通为首选利尿剂。,腹水型晚期血吸虫病的治疗,腹水早期应进行积极、合理治疗，一般以休息、限盐为主，血浆蛋白降低者可输注人体白蛋白、纠正血浆渗透压，此时腹水往往消退，对经上述处理无效，基础尿钠排出量

30、在50100mmol/d的患者，可予少量利尿剂，一般可给安体舒通100mg/d。中度腹水尿钠排出量较低者，常伴有醛固酮增多，常予安体舒通(100mg/d)服药3d后短期联用适量双氢克尿塞或速尿（40mg/d）口服，多数患者安体舒通用到200mg/d加速尿80mg/d，能收到满意排钠利尿效果。大量腹水者，醛固酮等潴钠因素明显增高或尿钠/尿钾1者，应联用较大剂量（每日400800mg）安体舒通加速尿160mg/d口服。另外，值得提出的是：要合理使用利尿剂：腹水最大吸收率为700930ml/d，如果治疗不当，大量强利尿剂利尿大于腹水吸收率，势必导致细胞外液大量丢失，循环血容量下降，肾血流不足，肾小球

31、滤过率（GFR）减少，进一步加重钠、水潴留、电解质紊乱或导致肾功能衰竭，为此在治疗过程中，应注意根据利尿剂的不同作用机制与患者的具体情况合理使用利尿剂，防止利尿过度。对无明显导致利尿效果不佳因素存在，安体舒通用至较大剂量仍无效时，可间断加用速尿（4080mg），但须防治电解质紊乱并遵循缓慢、持续利尿则，使利尿缓慢发生。,腹水型晚期血吸虫病的治疗,扩张血管药 与利尿剂有协同作用，酚妥拉明-即可降低门静脉压力，又可促进肾小球灌流量，使利尿作用得到充分发挥，10-20加入10GS250ml，20-40滴min，一次d，一周为一疗程，同时口服利尿剂以治疗顽固性腹水。多巴胺-小剂量多巴胺能抑制肾小管对N

32、a和水的重吸收、抑制醛固酮的分泌；特别作用肾脏的多巴胺受体，从而扩张肾血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，多巴胺20-40m/d静脉滴注。并口服利尿药可治疗顽固性腹水。转换酶抑制剂-卡托普利12.5-25m，三次/d口服。前列素E 使肾血管扩张，增加肾脏血流量，使肾小球滤过率增加，调节肾脏排钠作用，用于治疗顽固性腹水。降低门静脉压力 心得安、硝酸甘油。黄体酮 有拮抗醛固酮对远曲小管重吸收钠的作用，20mg im，每周二次。腹腔穿刺放液或自身腹水超滤浓缩回输 腹腔穿刺放液和自身腹水的超滤浓缩静脉回输应在严格无菌条件下进行，是治疗顽固性腹水主要方法之一，后者适用于对利尿剂耐药，伴有或不伴有轻、中度肾

33、功能衰竭的难治性腹水。不适用于1.血性、感染性、癌性腹水；2.腹水鲎试验强阳性；3.近期内有肝昏迷先兆；4.有明显出血倾向或近期有上消化道出血；5.急性心力衰竭或肺水肿；6.血钾低于3mmolL。回输有利于补充蛋白质、清除过多的钠和水、降低腹内压改善肾循环、增加血浆中抗体。中医中药 可参考血吸虫病防治手册第三版P166。,侏儒型晚期血吸虫病的治疗,16岁以前进行病原治疗疗效较好，吡喹酮剂量可适当加大。经病原治疗和切除巨脾后，生长和发育常可获得明显改善，未好转者可酌情使用生长激素、促性腺释放激素、雄激素、锌制剂等。,结肠增厚型晚期血吸虫病的治疗,经病原治疗后，轻度结肠增厚型的病例一般局部病变会有

34、所好转。对经治疗而无明显疗效者，肠腔增厚形成肠梗阻或活组织提示黏膜改变等应及早手术治疗。手术适应症 因腹泻、脓血黏液经内科治疗不能控制症状者，有出血、穿孔者，有梗阻表现、保守治疗无效者，活检为非典型增生或有癌变者。手术禁忌症 有严重心、肺疾患不能耐受麻醉手术者。手术原则 非肿瘤型者可作粘连松解或局部切除，肿瘤型按肿块部位行相应的肿瘤根治术。,巨脾型晚期血吸虫病的外科治疗,认真做好术前准备一般准备：检查血常规、肝肾功能、凝血因子、心电图、食道钡餐摄片、肺功能、应用对肝脏损害轻的抗生素、备血。术前应进行保肝治疗，血浆白蛋白30gL；凝血酶原时间不少于正常的50；血清胆红素25.6molL；少量或无

35、腹水。糖尿病病人控制血糖，一般空腹血糖在8.8mmolL以下，24小时尿糖10g，无酮症酸中毒。,巨脾型晚期血吸虫病的外科治疗,单纯脾切除术目的：是切除脾脏，恢复病人的部分劳动力；消除脾功能亢进。适应症：对于血吸虫性门脉高压症行单纯脾切除，预后良好。1.门脉高压症伴有脾肿大及脾功能亢进；2.无食道、胃底静脉曲张；3.无上消化道出血史；4.门静脉压力2.9kPa30cmH2O；5.肝功能良好，术前一个月持续在Child B级以上；6.其他重要脏器无损害或损害不严重。禁忌症：1.明显恶液质；2.黄疸，血清胆红素25.7molL；3.凝血酶原时间延长小于正常对照组50者；4.血浆白蛋白25gL；5.

36、血清谷丙转氨酶增高超过正常值；6.大量腹水，或中量腹水仍在进行性增长者；7.伴有重要脏器严重失代偿者；8.全身情况差的病人是脾切除的相对禁忌症。,巨脾型晚期血吸虫病的外科治疗,门-奇断流术目的：是针对食道胃底静脉曲张出血的治疗。适应症：1.晚期血吸虫病门静脉高压所致急性大出血，经积极内科保守治疗 无效。2.曾经行单纯脾切除或门-腔静脉分流术，再次发生食管下段胃底 静脉曲张破裂大出血。3.门静脉高压患者。经胃镜检查证实有中至重度食管下段或胃底静 脉曲张，有静脉曲张破裂史，肝功能ChildA级或B级。禁忌症：1.重度肝硬化伴有大量腹水，且肝功能在C级，经积极治疗肝功能 无明显好转。2.重度肝硬化，

37、门静脉高压并一个或一个以上器官功能明显受损者。3.门静脉高压症上消化道大出血，所致循环功能衰竭者。4.合并慢性活动性肝炎或其他肝脏病变。5.门静脉主干及脾静脉、肠系膜上静脉广泛血栓形成。手术方式：贲门周围血管离断术。要求：切断门奇静脉间的全部反常侧支静脉，其中高位食管支的结扎切 断是关键。,巨脾型晚期血吸虫病的外科治疗,分流术适应症门静脉高压症并发胃底食管静脉破裂出血，经非手术后继续大出血；胃底食管静脉破裂出血，经非手术治疗出血停止，为防止再出血；门静脉高压症胃底食管静脉重度曲张，有潜在出血危险者；脾切除或脾肾分流术后发生大出血者；门静脉高压症，年龄在55岁以下，全身情况良好，无严重心、肺肾疾

38、患；无腹水或经内科治疗腹水基本消失并稳定；肝功能Child分级 A、B级患者。分流术式门-腔静脉分流术：被其他分流术所替代。肠-腔静脉分流术：应用于已施行脾切除及断流术后再发出血或脾切除术后 有门静脉血栓形成再发出血者。脾-肾静脉分流术：只分流了脾、胃区血流，保持了肠系膜区的门静脉血 流，因此维持了肝脏门静脉供血不受影响，肝性脑病发 生率底，被认为是较理想的手术。脾-腔静脉分流术：对中度至重度脾肿大、伴脾功能亢进及重度食管、胃底 静脉曲张或出现的门静脉高压症患者，可选用脾切除及 脾-腔静脉分流术。,晚期血吸虫病的其他外科治疗,脾动脉栓塞术 应用栓塞剂自脾动脉或其分支注入，使脾实质的供血被切断或

39、减少，继而发生脾实质的梗死和机化适应症1.各种原因引起的门静脉高压症伴脾功能亢进，具有外科手术指征者；2.门静脉高压症所致的腹水和食道静脉曲张破裂出血。禁忌症1.肝硬化顽固性腹水伴原发性腹膜炎的病例；2.肝硬化肝功能极差者。术后并发症 脾脓肿、脾破裂、意外栓塞、栓后综合症。,晚期血吸虫病术后远期再出血的治疗,再出血的原因1.晚期血吸虫病所致的进行性肝纤维化；2.肝功能不良凝血机制障碍；3.首次手术原因；4.门脉高压性胃病。再出血的诊断 三腔二囊管的应用、胃镜检查。再出血的治疗1.内科保守治疗2.手术治疗 断流术适用于选择性分流后再出血；门体分流术适用于脾切除断流术后再出血及断流术加门体分流术后

40、再出血病人条件允许者。,巨脾型晚期血吸虫病的外科治疗,术后并发症及预防与处理.腹腔内出血早期上消化道出血术后感染：腹腔感染、肺部感染。脾热门静脉血栓形成肝性脑病术后腹水消化道瘘或狭窄胰瘘,七、救助治疗出院标准,1.进行了有效的病原治疗。2.肝功能基本正常或好转。3.普通腹水型患者腹水消退，顽固性腹水患者腹水有所减少。4.食管、胃底曲张静脉破裂出血者，经有效治疗后，出血停止，大便隐血试验阴性1周以上，血红蛋白70g/L。5.侏儒型患者经内科治疗后，症状和体征改善。6.结肠增厚型患者经内科或手术治疗后，症状改善或消失。各型晚期血吸虫病患者经治疗达到上述标准中1.2项并分别达到各自标准时，可视为达到了救助治疗出院标准。,谢谢大家,