白内障青光眼ppt课件.ppt

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1、白内障病人的护理,Where?,白内障 cataract,各种原因导致晶状体透明度的下降称为白内障。,白 内 障 的 分 类,根据病因：外伤性、并发性、代谢性、药物及中毒性、发育性、后发性根据发生时间：先天性、后天获得性根据混浊部位：皮质性、核性、囊膜下性根据混浊形态：点状、冠状和板层根据是否进展：静止性和进行性,白内障(Cataract),年龄相关性白内障,特点：多见于50岁以上 双眼先后混浊分类：皮质性白内障：周围 中央 呈白色混浊,核性白内障：中央 周围 呈棕褐色混浊,后囊膜下白内障：中央 周围 呈棕黄色混浊,白 内 障,老年性,外伤性,辐射性,药物中毒性,病因及发病机理,病因：可能为环

2、境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果发病机理:1.氧化作用使晶状体细胞膜的Na-K-ATP酶泵的功能受损;对钠离子的通透性增加，钠离子进入后晶状体渗透压升高，水分也随着进入晶状体，逐渐形成皮质性白内障。2.晶状体蛋白的氧化水解、糖化和脱酰胺作用，使蛋白质聚合，形成核性白内障。,老年性白内障-临床表现,视力：渐进性、无痛性视力 最后可失明 屈光力增强:由于晶体吸收水分后 体积增大,单眼复视或多视:因晶体内纤维肿胀、断裂 致屈光度不均匀 固定性暗影：点状或片状,正常的视力效果 白内障的视力效果,眩光,皮质性白内障（Cortical Cataract）,为最常见的类型，按其发展过

3、程分为4期,皮质性白内障-分期,1.初发期 2.膨胀期（未成熟期）3.成熟期 4.过熟期,皮质性白内障-初发期：,特征：起始于周边赤道部 呈辐射状混浊因晶体瞳孔区未累及故视力可正常,老年性皮质性白内障初发期,楔形浑浊,最早的现象：晶体纤维板层分离,车辐轮状浑浊,皮质性白内障-膨胀期,特征：晶体呈不均匀的灰白色混浊视力明显虹膜投影（+）,膨胀期,新月影,老年性皮质性白内障膨胀期,虹膜投影（）,新月形投影,2.膨胀期：,晶体内渗透压改变 晶体吸收水分 体积膨胀 推动虹膜向前 前房变浅易诱发急性闭角型青光眼,青光眼眼球充血,皮质性白内障-成熟期,特征：晶体完全混浊呈乳白色 晶体内水分逸出 恢复原来体

4、积 前房深度恢复正常 视力严重 可0.1（手术适宜期）,从初发期到成熟期可经数年至数十年,成熟期,成熟期,虹膜投影（）,无投影,老年性皮质性白内障成熟期,3.成熟期 mature stage,皮质性白内障-过熟期,特征：晶体因脱水体积变小 囊膜皱缩、皮质液化、核下沉若震荡囊膜破裂、液化的皮质流出；可出现 过敏性葡萄膜炎。并堵塞前房角小梁网孔致房水回流障碍 继发性青光眼。,老年性皮质性白内障过熟期,Morgagnian白内障,囊膜皱缩,晶体核下沉,皮质液化,前房加深 虹膜震颤,过熟期 hypermature stage,核性白内障,较少 多见于高度近视 发病较早 但发展缓慢 混浊由中央周围发展呈

5、棕褐色 强光下视力较差，暗处视力可提高 初期晶体核呈黄色混浊逐渐变为棕褐色视力极差,核性白内障 nuclear cataract,特点：进展慢，核混浊，近视化,核性白内障 nuclear cataract,后囊膜下白内障,后囊膜下皮质出现较致密的点状棕黄色混浊，外观呈锅巴状。由于混浊位于晶体中央 早期即可出现视力下降。,后囊膜下 浅层皮质,后囊下性白内障,治疗,药物：基本无效，早期用药可能会延缓白内障 的进展 如：卡他林、白内停、治障宁、谷胱甘肽、牛磺酸、维生素E、C 石斛夜光丸、障翳散 障眼明、珍珠明目滴眼液 麝珠明目滴眼液 杞菊地黄丸(浓缩丸)复方平地木颗粒,治疗,手术：视力低于0.3时，

6、即可手术术前全身检查：血压、血糖、心电图、胸透 肝功能、血常规、尿常规、凝血时间眼部检查：视功能（视力、光定位）、B超、眼压、裂隙灯检查晶体混浊情况及晶体核的颜色(颜色越深核越硬)、角膜曲率和眼轴长度。,白内障手术的术式,白内障针拨术白内障囊内摘除术白内障囊外摘出术+人工晶体植入术超声乳化白内障吸除术+人工晶体植入术激光乳化白内障吸除术+人工晶体植入术,手术方式,囊内摘除,手术方式,囊外摘除术：前囊膜+皮质+核 超声乳化术：优点 切口小恢复快 人工晶体植入（IOL）否则术后三个月戴凸透镜+10.0 D-+11.0 D,白内障手术方式,囊外摘除及人工晶体植入,白内障手术方式,超声乳化及人工晶体植

7、入,白内障手术的发展趋势,激光乳化白内障,超声乳化技术的发展已趋成熟，而超声乳化过 程中的能量释放和热能累积对眼内组织的潜在 影响越来越受到重视，激光乳化随之产生，因 其无热能释放和积聚故 1.不发生烧灼伤口 2.手术过程中对眼内组织的损害机会显著降低 3.切口小 目前应用的激光有铒激光和YAG激光,双 通 道 激 光 乳 化 白 内 障 吸 除 术,囊袋内涡流乳化法,利用高速旋转的钻头，通过1mm囊袋切口 形成全封闭乳化，这样可避免一些并发 症的发生 再采用注塑形人工晶体，使其产生可调 节性，与眼的生理功能相适应,人 工 晶 体 的 优 点,物像放大小,可用于单眼无晶体眼术后迅速恢复视力,可

8、建立双眼单视及立体视觉周边视野正常,无环形暗区不需戴入,摘出等操作儿童外伤障可预防弱视,人工晶体,放置部位：后房型、前房型形状：两襻、三襻、四襻材质：硅凝胶(Silicone)水凝胶(HEMA)丙烯酸酯聚合物(Acrysof)复合材料(水凝胶-丙烯酸酯)聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA),植 入 前,植 入 后,患者女，62岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年。年轻时视力好，从50岁开始配戴-2.75D的近视眼镜，之后近视度数逐渐加深，目前的戴镜度数是-11.00D.眼科检查：视力 右 0.06-11.00D 0.2 左 0.1-11.00D 0.3 双眼眼睑位置正常，结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.

9、5CT，周边深度1/2CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反应灵敏，晶状体核呈棕黄色混浊，周边皮质透明，玻璃体清亮。眼底：间接检眼镜下可见视网膜在位，后极部结构看不清。眼压正常。,问题：1.该患者的诊断是什么？近视的原因是什么？2.患者现存的和潜在的护理诊断是什么？,护理评估,1.患者，刘桂英，女，62岁，双眼视力下降缓慢，除配戴近视眼镜外，无特殊治疗。平素体健，无糖尿病、高血压等疾病，心肺肝功能好，出凝血功能正常，无传染性疾病。家族中无类似疾病。2.眼部检查 右 0.06-11.00D 0.2 左 0.1-11.00D 0.3 双眼眼睑位置正常，结膜无充血，角膜透明，房水无混浊，前房正常，虹膜纹理清，

10、瞳孔对光反应灵敏，晶状体核呈棕黄色混浊，周边皮质透明，玻璃体清亮。眼底：间接检眼镜下可见视网膜在位，后极部结构看不清。眼压正常。3.角膜曲率半径 前面7.8 后面6.8 眼内轴长22.3。4.患者性格内向，不爱与人交流，由于视力不好，很少外出。,护理诊断,1.感知改变2.自理缺陷3.潜在并发症4.社交障碍、有孤独的危险5.有外伤的危险,护理措施,评估病人自理能力入院宣教 病人入院时热情接待，向其介绍医护人员及周围环境。病人视力下降，活动空间不留障碍物，防止跌倒、坠床。,术前护理,1.按照白内障病人术前护理常规，协助病人进行各项术前检查，并说明检查目的、意义。需要眼部检查项目有：眼压、电生理、人

11、工晶体度数、B超等。2.老年人伴全身疾病如高血压、心脏病、糖尿病的病人应观察病情变化。测量生命体征、血糖。必要时请相关科室的医生会诊。3.术前抗生素眼液点眼一天3次。术前根据医嘱半小时应用散瞳眼液利于医生手术。生理盐水冲洗结膜囊。协助病人入手术室。,术后护理,术后平卧，勿低头弯腰、咳嗽、打喷嚏等防止晶体脱位。术后防止感染，遵医嘱应用抗生素药物，必要时做过敏试验，观察用药后反应。点眼、换药保持无菌操作。避免用手或脏毛巾擦眼，洗头时不要脏水进入眼里。饮食指导 病人数术后宜进易消化、营养丰富、粗纤维的食物，防止便秘。禁止进食辛辣刺激食物。,护理评价,1.视力提高2.无外伤发生3.无并发症发生4.能运

12、用相关的自我护理知识和技能,二、糖尿病性白内障（diabeticcatarate）,分类：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障病因：糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，葡萄糖转化为山梨醇，山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，肿胀变性，导致混浊,临床表现,糖尿病患者的年龄相关性白内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟真性糖尿病性白内障多发生在30岁以下，双眼发病，进展迅速，晶状体在数天、数周或数月内全混浊,糖尿病性白内障一定要将空腹血糖值降至7.2mmol/L(130mg%)左右方可手术。如果糖尿病控制

13、不良，手术时容易破囊、前房出血、玻璃体出血、继发性青光眼、后发性白内障、尤其是增殖性视网膜病变的发生。若血糖控制不理想，术后视力显著不佳,三、先天性白内障Congenital-Cataract,胎儿发育过程中，晶状体发育障碍的结果。分类 内源性：遗传 外源性：妊娠感染、药物中毒等,先天性白内障的类型,极性白内障,锥形白内障,冠状白内障,点状白内障,板层白内障,核性白内障,全白内障,膜性白内障,表现 白瞳 眼球震颤 斜视等,先天性白内障Congenital Cataract,先天性核性白内障Congenital nuclear Cataract,治疗要点,1.对视力影响不大者，无需治疗，定期随访

14、2.明显影响视力者，手术治疗。,患者男，71岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年，左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史，无屈光不正史。眼科检查：视力 右 0.5 矫正视力不提高 左 眼前手动 光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/3CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反应灵敏，晶状体皮质楔形混浊，部分混浊达瞳孔区，玻璃体清亮。眼底：视乳头边清、色正常，C/D=0.2，黄斑中心反光存在，视网膜血管走行正常，视网膜在位。左眼结膜混合充血（），角膜上皮弥漫水肿，前房轴深1.5CT，周边呈裂隙状。虹膜纹理清，瞳孔中度散大，对光反应迟缓。晶状体呈灰白色混浊

15、，前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压：右眼 16mmHg 左眼 41mmHg,青光眼病人的护理,青光眼的定义：,持续病理性高眼压对视网膜、视神经 和血管的压迫引起视乳头凹陷、视野缺损 最后可导致失明的常见眼病。,眼压,眼内容物对眼球壁的压力称为眼压,亦称眼内压。正常眼压：10-21mmHg异常眼压：双眼压差5mmHg 24小时波动8mmHg 激发试验（如饮水试验、暗室试验）结果高于正常值,房水循环途径,小梁网,睫状体,前房,后房,Schlemm 氏管,进入血管然后出眼球,影响眼压的因素,1.睫状突生成房水的速率 2.房水通过小梁网流出的阻力 3.眼内容物的体积,青光眼,青光眼的分类：原发性青光

16、眼 继发性光眼 先天性青光眼:婴幼儿型 青少年型,急性闭角型青光眼 闭角型青光眼 原发性 慢性闭角型青光眼 青光眼 慢性单纯性青光眼 开角型青光眼 正常眼压青光眼,原发性青光眼,一、急性闭角型青光眼,是由于房角突然关闭而引起的眼压急剧升高的眼病。常伴有明显的眼痛、视力下降，同侧偏头痛，恶心呕吐等症状，如未及时恰当治疗，可在短期内失明。,1.房角关闭瞳孔阻滞机制:局部解剖结构变异是本病的主要发病因素。晶状体厚、眼轴短、小眼球、小角膜等等使前房变浅、房角变窄。,发病机制,发病机制,2.房角关闭促发因素：瞳孔散大、情绪激动、暴饮暴食、气候突变、过度劳累、精神创伤等常为本症的间接诱因。,症状：眼球胀痛

17、 头痛 一过性虹视 视力下降 恶心呕吐,体征：眼压可高达 50-80 mmHg 瞳孔散大 睫状充血 角膜水肿 前房变浅及房角闭塞 虹膜节段性萎缩（与虹膜局部缺血有关）,节段性萎缩,临床表现,急性闭角型青光眼,临床表现,根据发病过程分为六期：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期,无任何症状，但需要治疗，包括以下两种情况：一眼曾有急性发作史，对侧眼虽无发作史，但具有浅前房、窄房角的特点，迟早有发作的可能。具有眼球异常的解剖特征，激发试验阳性,急性闭角型青光眼,1.临床前期,一过性或反复多次的小发作。症状：患侧轻度眼痛，伴同侧偏头痛或 鼻根部酸胀，视力减退、虹视。体征：轻度睫状充血，角膜上皮水

18、肿，前房变浅，房角大范围关闭，瞳 孔稍大，眼压升高。可自行缓解，不留永久损害。,急性闭角型青光眼,2.先兆期,起病急，房角部分或大部分关闭。症状：剧烈眼痛、头痛、恶心呕吐、视力严重下降。,急性闭角型青光眼,3.急性发作期,3.急性发作期,体征-球结膜充血水肿-角膜上皮水肿、呈雾状混浊、知觉消失、后壁色素沉着物-前房浅，周边消失，房水混浊-虹膜水肿、血管闭塞，虹膜节段性萎缩-瞳孔中度散大，呈竖椭圆形-青光眼斑-房角关闭，眼压升高-眼底改变,急性闭角型青光眼,青光眼三联征,虹膜节段性萎缩 晶体青光眼斑 角膜后色素沉着,急性闭角型青光眼,4.间隙期：急性发作后经药物治疗 房角全部或大部分开放 小梁网

19、尚未严重损害 不用药物或用少量缩瞳剂眼压 能稳定在正常水平,5.慢性期：眼压不能及时控制 房角广泛粘连 眼压持续升高 视力下降 虹膜节段性萎缩 视野逐步缺损 眼底杯/盘比例扩大（C/D）,6.绝对期：持续高眼压 视神经严重损害 最后导致失明,C/D=0、5,青光眼眼底C/D=1,青 光 眼 晚 期 眼 底,辅助检查,眼压检查、视野检查及房角检查。可疑病人进行暗室试验。,青光眼的治疗,主要是采取积极的治疗措施来保护视功能 免受进一步的损害 主要治疗手段是药物和手术,1.药物治疗,缩小瞳孔 1 4%毛果芸香碱（匹罗卡品）降低眼压-受体阻滞剂-噻吗洛尔 碳酸酐酶抑制剂-醋氮酰胺 高渗剂 辅助治疗 激

20、素、止吐、镇静视神经保护 神经营养因子、抗氧化剂,急性闭角型青光眼,2.手术,两大类手术：周边虹膜切除术：主要是解除瞳孔阻滞、开放房角的内引流术，针对闭角型青光眼的临床前期、先兆期、间歇 期房角小梁网功能尚未被损害的病例。目的：是防止眼压的升高，避免对视神经及 视功能造成损害。,周边虹膜切除术,急性闭角型青光眼,周边虹膜切除术,2.手术,滤过性手术（小梁切除术）：是针对小梁网和Schlemm管房水引流障碍 重建新的房水流出通路的外引流术,目的 主要是解除已经升高了的眼压对视神经视 功能的损害 或是阻止已造成的损害继续进展 无视功能眼仅仅为了解除眼痛不适症状 和保住眼球容貌,小梁切除术模拟图,房

21、水排出模拟图,急性闭角型青光眼,患者男，71岁，主诉双眼渐进性视物模糊十余年，左眼视物不见伴眼红、眼疼两天。既往无眼病史，无屈光不正史。眼科检查：视力 右 0.5 矫正视力不提高 左 眼前手动 光定位各方向均存在双眼眼睑位置正常。右眼结膜无充血，角膜透明，前房轴深2.5CT，周边深度1/3CT。虹膜纹理清，瞳孔对光反应灵敏，晶状体皮质楔形混浊，部分混浊达瞳孔区，玻璃体清亮。眼底：视乳头边清、色正常，C/D=0.2，黄斑中心反光存在，视网膜血管走行正常，视网膜在位。左眼结膜混合充血（），角膜上皮弥漫水肿，前房轴深1.5CT，周边呈裂隙状。虹膜纹理清，瞳孔中度散大，对光反应迟缓。晶状体呈灰白色混浊

22、，前皮质可见水隙。眼底不能窥入。眼压：右眼 16mmHg 左眼 41mmHg,问题：1.该患者存在哪些护理问题？,护理诊断,1.疼痛2.感知紊乱3.焦虑4.有外伤的危险,护理措施,1.药物治疗的护理2.手术护理3.防止病人受伤4.避免促发因素5.心理护理,二、原发性开角型青光眼,开角型青光眼（open-angle glaucoma，OAG）也称慢性单纯性青光眼(chronic simple glaucoma)。其特点为发病缓慢，症状隐蔽，眼压虽然升高但房角始终是开放的，并有特征性的视乳头变化和视野缺损。,病因与发病机制：,小梁网内皮细胞变性和Schlemm管硬化 房水排出受阻导致眼压升高,特点

23、：多见于中青年 发病隐蔽 病程缓慢 早期无症状 晚期视功能严重损害才会被发觉,症状与体征,三大诊断指标：眼压升高（早期不稳定 作24小时测定）杯/盘 0.6（双眼不对称 差值 0.2）视野缺损,三大诊断指标中 二项阳性+房角开放 诊断即可成立,眼底 视乳头损害 视网膜神经 纤维层缺损 视乳头表面 或附近火焰 状出血,原发性开角型青光眼,视功能 视野缺损 旁中心暗点 鼻侧阶梯 弓形暗点 环形暗点 管状视野 颞侧视岛,原发性开角型青光眼,辅助检查,24h眼压测定：在24h内，每隔24h测眼压一次，并记录比较，最高与最低差值正常为5mmHg,若 8mmHg者为病理状态。饮水试验：早晨空腹或禁饮食4h

24、以上，先测眼压后，5min内饮完1000ml温开水。然后每隔15min测一次眼压，共测4次，眼压升高8mmHg或顶压达30mmHg时，即为阳性。注意：高血压、心脏病、肝肾功能不良、消化道溃疡出血及穿史者禁用。,早期诊断 及时治疗 药物治疗 1 2%毛果芸香碱-受体阻滞剂 左旋肾上腺素 碳酸酐酶抑制剂 药物疗效不佳时激光、手术,原发性开角型青光眼,治疗要点,开角型青光眼,治疗：定期复查 早期发现、早期诊断和治疗 药 物：曲伏前列腺素眼液 毛果芸香硷或 噻吗心安眼药水手术：小梁切除术,婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼,先天性青光眼,病因及发病机制,病因尚不完全清楚。一般认为房角结构发育不全或未发育，或房角组织被一层中胚叶残膜覆盖，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高而发病。,症状与体征,1.婴幼儿型青光眼症状：怕光、流泪、睑痉挛 体征：眼球扩大，前房加深，角膜直径增大，横径常12mm眼压升高 房角异常青光眼性视乳头凹陷,2 青少年型青光眼 除眼压波动较大外，临床表现与原发性开角型青光眼相似，3岁以后眼球壁组织弹性减弱，高眼压不会使眼球扩大，一般也不引起怕光、流泪、角膜增大等。,护理措施,1.向家庭主要成员介绍本病的有关防治知识。2.围手术期护理指导3.生活护理,