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1、第四版全球心肌梗死定义,第四版全球心肌梗死定义,定义发展,前三版于2000年、2007年、2012年，由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）陆续颁布。与第三版相比，第四版心肌梗死通用定义内容明显更为充实，页数从原先的17页几乎增加了一倍达到了33页。但是从定义本身来讲，新一版的心肌梗死通用定义并没有有太大的改动，可以算是“没有显著性差异”。反过来讲，这也是一件好事，定义的稳定也反映了目前对心肌梗死的认识是相对全面和准确的。,定义发展前三版于2000年、2007年、2012年，由欧洲心,第四版的更新,ESC2018上，第四版心肌梗死通
2、用定义发布。2018年心肌梗死通用定义较2012年版共识提出了5个新概念，更新了14个概念，增加了6个临床相关内容。,第四版的更新ESC2018上，第四版心肌梗死通用定义发布。,5个新概念,5个新概念,定义解读,新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略，仍然将肌钙蛋白（cTn）的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限作为急性心梗（1型和2型）诊断中那不可缺少的“1”，并将这种cTn的变化明确作为一个新的概念提出，即急性心肌损伤（acute myocardial injury）。,定义解读新一版心肌梗死通用定义依然延续了上一版的“1+1”诊,什么是心肌损伤？,当心肌肌钙蛋白（
3、cTn）升高，超过了正常值，就是心肌损伤,什么是心肌损伤？,区分心肌梗死与心肌损伤的关键？,发现心肌损伤，有缺血证据者，为心肌梗死。明确有动脉粥样硬化血栓形成的，为1型心梗，否则为2型心梗，比如严重高血压，持续性室性心动过速。没有缺血证据，但存在肌钙蛋白升降变化的，为急性心肌损伤。没有肌钙蛋白升降变化的，为慢性心肌损伤。,区分心肌梗死与心肌损伤的关键？发现心肌损伤，,急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线）,急性心肌损伤（实线）和慢性心肌损伤（虚线）,心肌梗死的1+1是什么？,第一个1是指存在急性心肌损伤第二个1是指至少存在以下一条心肌缺血的证据1心肌缺血症状；2新发缺血性心电图改变；3出现
4、病理性Q波；4新发存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据与缺血性病因；5通过血管造影或尸检确定冠状动脉血栓。,心肌梗死的1+1是什么？第一个1是指存在,心肌梗死的分型,1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；,心肌梗死的分型 1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉,心肌梗死的分型,2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死；与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化型冠状动脉夹层都属于2型心肌梗死。,心肌梗死的分型
5、 2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律,2型心肌梗死的临床情况和病理分类,2型心肌梗死的临床情况和病理分类,心肌梗死的分型,3型：有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡，是猝死性心肌梗死。4型：4a型为PCI术后再梗死，要求cTn值升高 5倍；4b型由支架内血栓导致；4c型为再狭窄所致；5型：为冠状动脉手术相关心肌梗死，要求cTn值升高10倍。,心肌梗死的分型3型：有心肌缺血症状，且有新出现的心电图缺血性,14个更新的概念,（1）1型心肌梗死：强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成之间的因果关系；（2）2型心肌梗死：是需氧和供氧失衡，与急
6、性冠状动脉粥样硬化血栓形成无关；（3）2型心肌梗死：有和无冠状动脉疾病的关联，区分心肌损伤与2型心肌梗死；（4）3型心肌梗死：强调3型心肌梗死与心源性猝死不同；（5）4型和5 型心肌梗死：区分手术相关心肌损伤与手术相关心肌梗死；（6）强调心肌肌钙蛋白的分析问题：（7）强调高敏心肌肌钙蛋白测定的益处；（8）关于心肌损伤和心肌梗死快速诊断和鉴别诊断的问题；（9）应用心脏肌钙蛋白的变化来检测或排除急性心肌损伤；,14个更新的概念（1）1型心肌梗死：强调斑块破裂与冠状动脉,14个更新的概念,（10）对于特异性的复极模式，考虑使用新的非心率相关的右束支阻滞；（11）对于ST段抬高的幅度，考虑使用QRS的
7、起始作为参照点；（12）具有特异性复极模式的aVR导联ST段抬高，等同于ST段抬高型心肌梗死；（13）在植入起博装置的患者应用心电图检测心肌缺血；（14）强调CMRI在诊断心肌梗死中的价值。,14个更新的概念（10）对于特异性的复极模式，考虑使用新的非,六个相关的临床情况,新定义还有应激性心肌病、冠状动脉基本正常的心肌梗死、慢性肾脏疾病、心房颤动、新的定义对临床研究的影响和隐匿或未诊断的心肌梗死6个临床相关的问题。,六个相关的临床情况新定义还有应激性心肌病、冠状动脉基本正常,五大亮点,阐述不同病理状态下心肌梗死特点,五大亮点阐述不同病理状态下心肌梗死特点,亮点1：细化心肌梗死分类诊断标准,新版
8、心肌梗死定义打破了以往心肌梗死分类的类型，将心肌梗死分为了五类：自发性心肌梗死（1 型）、供血不平衡性心肌梗死（2 型）、猝死型心肌梗死（3 型）、PCI 相关性（4a 型）和支架内血栓相关性心肌梗死（4b 型）、CABG 相关性心肌梗死（5 型），后三种类型心肌梗死诊断的提出极具时代感，使心肌梗死的诊断更加与冠脉再灌注技术的应用紧密相连，但由于缺乏更充分循证医学证据，对其定义仅仅停留在一般性描述和探索性标准。然而在第三次和第四次全球心肌梗死定义中，对这三种类型心肌梗死的诊断进行较大的变更。,亮点1：细化心肌梗死分类诊断标准新版心肌梗死定义打破了以往心,诊断标准更具针对性 PCI 相关性和支架
9、内血栓相关性心肌梗死在2007版中生物标志物诊断标准定义为较99%正常上限值升高3 倍，CABG 相关性心肌梗死的诊断为升高5 倍。但在2012和2018 版心肌梗死新定义中，PCI 相关性心肌梗死定义为肌钙蛋白（cTn）较99%正常上限值升高需达5 倍，如果基线值原本已升高，cTn 再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值；支架内血栓相关性心肌梗死的诊断应有冠状动脉造影或尸检证据，cTn 升高1 倍则可诊断；CABG 相关性心肌梗死的诊断则要求cTn 升高值超过99%正常上限值的10 倍。,诊断标准更具针对性,诊断标准细化PCI 相关性心肌梗死是指在PCI 后48 h 内，除心肌生物标
10、志物升高外，还应具备以下几条标准之一：（1）缺血性胸痛超过20 min；（2）缺血性ST 段改变或新发病理性Q 波；（3）冠脉造影证实有血运障碍，如边支闭塞、持续性血流缓慢/无血流、栓塞；（4）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。支架内血栓相关性心肌梗死则根据学术委员会的建议推荐了一种临时分类法，即0 30 d 发生的定义为“早期”，31 d 至1 年为“晚期”，1 年以上为“极晚期“。CABG 相关性心肌梗死则是至在CABG 术后48 h 之内，除心肌生物标志物升高外，还应具备以下标准之一：（1）新发的病理性Q 波或左束支阻滞（LBBB）；（2）冠脉造影显示新的移植血管或原冠状动脉闭
11、塞；（3）影像学证实新发的存活心肌丢失或室壁运动异常。,诊断标准细化,亮点2：强调心肌生物标志物升高要素,在新 版定义中，与2007 版有所不同的是没有提及乳酸脱氢酶，仅仅指出肌酸激酶同工酶（CK-MB）和cTn 可以作为心肌梗死诊断的生物标志物，另外新定义特别强调cTn 的高敏感性和特异性。作为心肌的结构蛋白，多种原因可以使其从心肌中释放，包括细胞凋亡、cTn 降解产物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/释放、心肌细胞坏死。在临床状态下，除心肌梗死外，还有多种情况可导致cTn 升高，如肾功能衰竭、心功能衰竭等。新定义不仅增加导致心肌生物标志物升高的影响因素，还将其进行了清晰的功能分类，
12、这使临床医生能够更好地理解这些因素。,亮点2：强调心肌生物标志物升高要素在新 版定义中，与2007,心肌损伤标志物 敏感检测 合理分层当血液中具有较高敏感性和特异性的 cTn 或肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高时提示心肌有损伤，但这并不意味着一定经历了冠脉内血栓形成的病理生理过程。多种影响心肌结构蛋白释放的因素均可导致其升高，如心肌炎、心肌病等，但只有与心肌缺血相关的心肌坏死才成为心肌梗死。当然少量的心肌细胞坏死也有可能被发现，如与心力衰竭、肾功能衰竭、心律失常、肺栓塞以及与心脏有创检查治疗相关等。这不应被诊断为心肌梗死或是手术并发症，而是心肌有损伤。临床情况的复杂性导致临床决策的困难，区分导
13、致cTn 升高的急危重症非常重要，这就要求观察的连续性，如cTn 是慢性升高还是急性变化。临床心肌坏死标志物的应用经历了从天冬氨酸氨基转移酶（AST）到乳酸脱氢酶（LDH），再到CK、CK-MB，直到心肌cTn 的进化过程。当心肌缺血导致心肌坏死时，cTn 迅速从心肌细胞浆释放进入血液循环，外周血浓度迅速升高，在发病后4 h 内即可测得。由于心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTn 升高持续时间可长达2 周，有很长的诊断窗口期。cTn 对心肌坏死具有很高的敏感性和特异性，已取代CK-MB 成为急性冠脉综合征（ACS）诊断的首选心脏标志物。,心肌损伤标志物 敏感检测 合理分层,cTn 不仅用于诊断ACS
14、，也是危险分层的重要标志。临床研究表明，非ST段抬高型ACS 患者“罪犯”血管病变的复杂和严重程度与cTn 的升高相关，升高的cTn 还与更多肉眼可见的血栓、更严重的血液动力学障碍相关。cTn 与心肌组织的微循环灌注异常相关，是远端血管微血栓形成的标志。ACS 患者cTn 检测到的最高值高于参考对照人群第99 百分位值，预示死亡和缺血事件高复发的风险（，A）。,cTn 不仅用于诊断ACS，也是危险分层的重要标志。临床研究,肌钙蛋白 注重时机选择 实施有效鉴别检测方案：对临床表现疑似ACS 的所有患者均应立即进行cTn检测，患者的临床表现和心电图特征应该与cTn 检测值结合起来，用于建立或排除A
15、CS 的诊断。在首次采血后，连续监测cTn 变化，根据患者发病时间、首次hs-cTn 检测值、症状、体征、心电图变化等情况，灵活掌握采血的时间间隔。例如患者胸痛发病1 h 内，高度怀疑非ST段抬高型ACS，cTn 为参考范围上限的临界值，由于cTn 初始升高发生在发病4 h内，对此患者就需尽快（1 2h）再次检测cTn，获得cTn的变化情况，以建立或排除心肌梗死的诊断。鉴别诊断：除了A C S，很多疾病都会出现c T n 升高，而随着检测敏感性的提高，c T n 低水平的升高将更为多见。以胸痛症状就诊、危及生命的主动脉夹层和肺动脉栓塞，都会出现c T n 的升高。急性和慢性心衰时，c T n
16、都有升高，而A C S 可能是急性或慢性心衰加重的原因，应区别c T n 的升高是单纯来自于心衰时的心肌损伤还是A C S 导致的心肌坏死。c T n 升高时应仔细鉴别多种病因（表1）。,肌钙蛋白 注重时机选择 实施有效鉴别,第四次全球定义心肌梗死课件,高敏肌钙蛋白 拓宽心肌梗死早期诊断能力近年来，新的高敏感方法检测cTn 的技术在临床实践中日渐增多。hs-cTn 较传统检测方法的检测下限低10 100 倍，能在表面健康人群中检出cTn，同时满足在参考对照人群第99 百分位值时变异系数（CV）10%的分析精密度要求，敏感性升高。目前国内外临床应用的hscTn诊断试剂有许多种。从本质上来说，cT
17、nT 与cTnI 无差别。商业化的hs-cTnT 诊断试剂只有一个制造厂商，因此不存在标准化的问题。商业化的hs-cTnI 诊断试剂却有多种，在cTnI 抗原表位的选择、一抗/二抗材料的选择以及校准材料的选择上都无法统一，因此至今无法形成关于hs-cTnI 诊断试剂的标准。目前的认识是，检测试剂能称为高敏感，应该在参考对照人群第99 百分位值时，能够达到检测精密度CV 10%。在理想状态下，各临床实验室应该选择足够样本量的参考对照人群，该人群应年轻、健康、无心脏疾病史，且无任何其他急慢性疾病和手术外伤史。对该参考人群，以实验室所用的hs-cTn 检测试剂，建立第99 百分位值。确定检测试剂的不
18、精密度是否达到了在第99百分位值时CV 10%。各实验室在选择不同检测方法时，应对各种检测试剂的检验性能进行合理评估。在没有通用标准的情况下，美国学者Apple 提出了一个方案，根据检测方法在第99 百分位值的CV分为指南可接受（CV 10%）、临床可接受（10%CV 20%）和不可接受（CV 20%）。应认识到，来自不同实验室、不同检测试剂的hs-cTn 绝对值没有可比性，这在进行多中心的临床试验时尤为重要。,高敏肌钙蛋白 拓宽心肌梗死早期诊断能力,亮点3：拓宽影像学诊断技术阵容,由于影像学技术可以检测心肌室壁运动和存活心肌的状态，对于一些诊断不明确、疑似心肌梗死的患者来说，通过观察局部心肌
19、的低灌注、运动异常可提高诊断能力。以往常用的影像学技术主要是超声心动图、同位素心肌扫描，新 版新定义推荐：超声心动图组织多普勒和三维成像技术可提高对局部心肌收缩运动评判的准确性；心脏核磁共振可提高对陈旧性心肌梗死心肌纤维化的判别。同时，也介绍了一些具有前景发展的影像技术，如通过血管内超声进行分子靶向检测。,亮点3：拓宽影像学诊断技术阵容 由于影像学技术可以检测心肌,超声监测无并发症急性心肌梗死三维斑点追踪技术有望成为评估心肌梗死范围与程度的新手段超声心动图是临床心血管病诊治的常用无创检查与监测手段，对于急性心肌梗死患者主要用于梗死部位的定位诊断，估测心肌梗死的范围与程度，了解左心室重构和心功能
20、，动态观察病情进展，实时评估药物或介入疗效。近年三维超声技术发展迅猛，现已可采用实时三维超声技术测定局部射血分数，及三维斑点追踪技术测定心肌应变、应变率，后者有望成为今后评估心肌梗死范围与程度的新手段。,超声监测无并发症急性心肌梗死三维斑点追踪技术有望成为评估心,亮点4:增补心电图诊断内容,提出年龄差异新版新定义对心电图的诊断标准未做较大改变，绝大多数保留了2007 版的诊断标准，但是在急性心肌缺血的心电图诊断标准中增加了男性ST-T 变化的年龄分层诊断标准（表1）。,亮点4:增补心电图诊断内容提出年龄差异,AHA/ACCF/HRS 新标准Circulation 和 JACC（2009年）,S
21、T段改变标准：（性别、年龄、导联影响）男 女ST：V2-3 0.2mv（40岁内0.25mv)0.15mv 其它 0.1mv 同 V3R-4R 0.05mv（30岁内0.1mv)0.05mv V7-9 0.05mv 0.05mv ST：V2-3 0.05mv 0.05mv 其它 0.1mv 0.1mv 注：红色表示与07年再定义标准有新改变,AHA/ACCF/HRS 新标准Circulation,揭示诊断“新陷阱”与2007 版相比，新版新定义仍然重视一些混淆心肌梗死心电图诊断的常见原因，如急性心包炎、预激综合征、左室肥厚、LBBB、Brugada 综合征、早复极图形、心肌病等，同时又增加了新
22、提示：肺栓塞、蛛网膜下腔出血、高钾血症、胆囊炎、持续性幼稚型波形、服用三环类抗抑郁/吩噻嗪类药也可以导致心电图出现类心肌梗死样改变。,揭示诊断“新陷阱”,心肌梗死心电图诊断中的常见误区,心肌梗死心电图诊断中的常见误区,亮点5,三四版新定义首次提及了其他心脏手术和非心脏手术后心肌梗死的相关问题。介入相关心肌梗死近年来随着介入技术的蓬勃发展，心脏瓣膜病变也可以经导管置换或修补，如经皮主动脉瓣置换术和二尖瓣修复术。这些技术在实施的过程中也可导致坏死性心肌损伤，主要是来自直接的心肌损伤和冠状动脉闭塞所致，这与CABG 相似，也会导致心肌生物标志物升高和预后恶化。但由于临床资料较少，尚难以确定诊断标准，
23、可以参照CABG相关性心肌梗死的诊断标准。,亮点5三四版新定义首次提及了其他心脏手术和非心脏手术后心肌梗,非心脏手术围术期心肌梗死临床并不少见，并且影响患者的预后，围术期发生心肌梗死的患者常常没有症状，术后发生无症状性心肌梗死的患者30 d 死亡率较高。对于心肌梗死高危患者，推荐术前和术后48 72 h 监测心肌生物标志物的变化。这类患者发生心肌梗死的类型以2 型多见，多数由于心肌血供供需不平衡所致。,非心脏手术围术期心肌梗死,在重症监护病房心肌梗死临床较为常见，这些患者心肌生物标志物的升高一部分是由于原发动脉粥样硬化所致的自发性心肌梗死；一部分是由于血供不平衡导致的2 型心肌梗死；还有一部分
24、是由于儿茶酚胺以及毒素所致的直接心肌损伤，因而需要进行心肌梗死鉴别诊断。,在重症监护病房心肌梗死,心衰相关性心肌梗死多数心衰患者可检测到cTn 升高，这是因为心衰患者的体内存在高浓度的儿茶酚胺和其他神经体液激素。这些物质可以直接损害心肌，造成心肌细胞的损失，导致cTn 升高，这种升高常常具有一定的持续性，很少在短时间内下降。但心衰患者由于存在严重的代谢异常，也可发生1 型心肌梗死，另外由于跨室壁压力增加、冠状动脉内皮功能不良、小冠状动脉闭塞、贫血和低血压状态，也可发生2 型心肌梗死。此时心肌生物标志物的升高具有明显的动态变化，但是升高多少作为心肌梗死的诊断标准尚无统一规定。,心衰相关性心肌梗死,结 语,由“第四次全球心肌梗死定义”可以看出，随着检测和检查技术的不断更新，一个传统疾病的诊断也在不断变更，这些变革使疾病的诊断更加细化、操作性更强、临床指导作用更加可行。,结 语由“第四次全球心肌,谢谢大家！,第四次全球定义心肌梗死课件,
