流行性出血热ppt课件.ppt

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1、,流行性出血热,1、标题:小儿流行性出血热3例误诊分析 来源:陕西医学杂志 2001 页码:434-435 作者:贺金安;牟春燕;刘燕飞 作者地址:陕西省扶风县医院儿科2、标题:流行性出血热早期误诊误治对预后的影响 来源:临床误诊误治 2000 页码:191-192 作者:王兮;田斌 作者地址:湖北医科大学附属第二医院3、标题:肺近平滑念珠菌病误诊分析 来源:临床误诊误治 2001 页码:196-197 作者:朱国祥;蔡正平;周智玲 作者地址:黄冈市第一人民医院 4、标题:流行性出血热误诊为急性阑尾炎2例 来源:中国现代普通外科进展 2000 页码:62-63 作者:刁同进;李又林;李伟华;作

2、者地址:解放军401医院普外科,山东,青岛5、标题:肾综合征出血热患者尿液抗体的动态观察 来源:华北国防医药 2003 页码:135-136 作者:侯正燕;王缚鲲;王宪灵;张宏;王薇;王法印 作者地址:解放军白求恩国际和平医院,石家庄,6、标题:流行性出血热37例临床分析 来源:疑难病杂志 2004 页码:108-108 作者:唐丕斌;龙静;仪忠俊 作者地址:山东省东营市东营区人民医院7、标题:出血热误诊为上呼吸道感染1例 来源:第四军医大学学报 2005 页码:646-646 作者:秦彬;马克泰;田苏斌;贾战生 作者地址:第四军医大学唐都医院感染科8、标题:危重型流行性出血热24例临床分析

3、来源:实用临床医学 2009 页码:11-13 作者:何颖;程娜;邹立津;杨丽霞;张伦理作者地址:南昌大学第一附属医院,传染科9、标题:流行性出血热5例诊治体会 来源:四川医学 2005 页码:694-694 作者:朱再志;许志忠;牟艳 作者地址:眉山市第二人民医院10、标题:出血热误诊5例分析 来源:菏泽医学专科学校学报 2003 页码:27 作者:侯宪臣;田野 作者地址:菏泽市第三人民医院,11、标题:流行性出血热诊疗过程中的风险因素及护理对策 来源:吉林医学 2010 页码:6357 作者:王仓辉作者地址:延边大学附属医院感染科12、标题:老年人流行性出血热的临床分析 来源:中国综合临床

4、 2005 页码:300-302 作者:何文革;白雪帆;白宪光;孙永涛;黄长形作者地址第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心13、标题:流行性出血热导致急性心肌梗死1例报告 来源:中国综合临床 2002 页码:170-170 作者:郑元春作者地址:黑龙江省牡丹江林业医院,15701114、标题:流行性出血热56例临床分析 来源:中国医药导报 2011 页码:190-190,192 作者:李三景;任娜;陈媛媛;上官新红作者地址:郑州市第六人民医院感染科15、标题、:流行性出血热患者液体出入量记录单的设计与应用 来源:护理学杂志 2008 页码:12-13 作者:崔凤梅;马聪丽;肖红杰;高洁;刘艳

5、丽作者地址:承德医学院附属医院感染性疾病科,16、标题:30例流行性出血热临床分析 来源:医学综述 2006 页码:封3 作者:张怡苹作者地址:西南石油大学校医院,四川,成都,61050017、标题:晚期妊娠合并流行性出血热1例 来源:滨州医学院学报 2004 页码:467 作者:戴景宜;尹秀琴;刘栋;于金香作者地址:滨州医学院附属医院妇产科18、标题:流行性出血热20例临床探讨 来源:亚太传统医药 2011 页码:90-91 作者:何来明;吴彼得;连学坚;作者地址:福建医科大学附属漳州市医院,肾内科19、标题:非典型表现的流行性出血热15例临床观察 来源:现代诊断与治疗 2007 页码:59

6、-59 作者:蒋云吉;郑程;董亚丽作者地址:英山县人民医院20、标题:流行性出血热(EHF)与全血粘度动态观察 来源:黑龙江医药科学 2006 页码:87-87 作者:刘晓丽;李玉玲;孙秀梅作者地址:鹤岗矿业集团妇婴医院,21、标题:中西医结合治疗肾综合征出血热临床研究 来源:中国中西医结合肾病杂志 2003 页码:709-710 作者:张玉江;李洪栋;王巧林作者地址:泰山医学院附属医院传染科22、标题:流行性出血热22例的治疗体会 来源:医学理论与实践 2006 页码:48-49 作者:宋宝山;赵桂华作者地址:邹平县九户中心卫生院山东邹平县皮防站23、标题:急性血吸虫病合并流行性出血热1例

7、来源:中国血吸虫病防治杂志 2010 页码:62,80 作者:彭杏娥作者地址:湖北省仙桃市血吸虫病防治专科医院24、标题:儿童流行性出血热120例临床分析 来源:吉林医学 2010 页码:4356 作者:辛颖军;李光超作者地址:陕西省周至县人民医院儿科25、标题:流行性出血热的临床特点(附126例分析)来源:邯郸医学高等专科学校学报 2002 页码:649-650 作者:薛爱民作者地址:河北省临漳县医院,26、标题:活血化瘀治疗肾综合征出血热(EHF)少尿期23例疗效观察 来源:黑龙江医学 2001 页码:915-915 作者:孙爱玉;陶翠玲作者地址:哈尔滨市传染病院,黑龙江27、标题:老年流

8、行性出血热78例临床分析 来源:海南医学院学报 2011 页码:233-235 作者:王福川作者地址:解放军第302医院青少年肝病科28标题:流行性出血热的几种非典型性临床表现 来源:航空航天医药 2002 页码:187-187 作者:李正良作者地址:西安141医院内三科,71008929、标题:以休克型肺炎为表现的流行性出血热1例 来源:武警医学 2001 页码:759 作者:邱兵;石玉志;王月平;郝丽英作者地址:武警北京总队医院内科30、标题:黄芪注射液治疗流行性出血热30例 来源:河北中医 2000 页码:258 作者:张立欣作者地址:河北省秦皇岛市海港医院,31、标题:流行性出血热并发

9、糖尿病的原因分析及护理 来源:现代中西医结合杂志 2004 页码:398-399 作者:任淑芹;高洪玉作者地址:山东省德州市人民医院,32、标题:老年人流行性出血热的特点、并发症及预后分析 来源:人民军医 2004 页码:389-391 作者:刘小利;贾战生;王晓宏;白雪帆作者地址:,武警湖南总队医院;,第四军医大学唐都医院33、标题:针灸治疗流行性出血热 来源:中外健康文摘 2011 页码:428-429 作者:王瑄;谭红卫;戴文敏;耿相东;王飞忠作者地址:黑龙江省鸡西市人民医院,15810034、标题:流行性出血热81例误诊分析 来源:浙江实用医学 2004 页码:435,448 作者:黄

10、何清;周祖模作者地址:诸暨市人民医院,浙江,诸暨,31180035、标题:人粒细胞无形体病误诊为流行性出血热 来源:临床误诊误治 2011 页码:67-68 作者:王海涛;杨桂生;宋修爱作者地址:威海市文登中心医院感染性疾病科,36、标题:老年人流行性出血热的发病特点、并发症及预后分析 来源:社区医学杂志 2007 页码:40-41 作者:裴旭东;朱喜增;张玉山作者地址:南阳市中心医院,河南南阳37、标题:流行性出血热的早期诊断和主要鉴别诊断 来源:职业与健康 2002 页码:118-120 作者:苏洁;王顺芝;谷玉华;边真哲作者地址:佳木斯市红十字医院,38、标题:危重型EHF并ARF误诊1

11、14例分析 来源:中国误诊学杂志 2002 页码:1376-1376 作者:孔梅芳;赵金霞作者地址:河南省许昌市中心医院透析科39、标题:警惕流行性出血热误诊为急性胆囊炎 来源:临床误诊误治 2005 页码:876-876 作者:包龙;邢智作者地址:解放军253医院,呼和浩特40、标题:182例流行性出血热早期临床诊断分析 来源:宁夏医学杂志 2003 页码:436-436 作者:于永华;周伯慧作者地址:宁夏泾源县人民医院,41、标题:流行性出血热疫区健康教育干预效果评价 来源:中国健康教育 2001 页码:236-238 作者:金大始;郑海鸥作者地址:浙江省金华县疾病控制中心,;浙江省卫生防

12、疫站,42、标题:流行性出血热致腺垂体功能减退症1例 来源:临床急诊杂志 2006 页码:88-88 作者:陈晓文作者地址:黄石市中心医院内分泌科,黄石,43500043、标题:56例流行性出血热患者临床护理体会 来源:中国实用医药 2009 页码:187-188 作者:管桂兰;管桂鑫作者地址:吉林省梅河口市爱民医院,吉林省梅河口市妇幼保健院44、标题:危重型流行性出血热的救治及护理 来源:天津护理 2003 页码:124-125 作者:张俊红;姜昕作者地址:天津医科大学总医院,30005245、标题:5例流行性出血热并发成人呼吸窘迫综合征影像分析 来源:黑龙江医药科学 2006 页码:89

13、作者:姚春富;张艳霞作者地址:宝清县人民医院,黑龙江,宝清,156600,46、标题:流行性出血热的临床误诊分析 来源:内蒙古医学杂志 2006 页码:999-1001 作者:乌云;其其格;娜丽;孙美艳;奥敦托亚;刘瑞军;赵海珍作者地址:内蒙古医学院附属医院感染性疾病科,内蒙古,呼和浩特,01005047、标题:流行性出血热的误诊原因分析 来源:中国医药导报 2009 页码:108-108 作者:孙晓坤;穆长吉;高忠作者地址:吉林省吉化集团公司总医院二院综合内科,吉林吉林,13202248、标题:流行性出血热的早期误诊原因分析 来源:西南军医 2006 页码:55-56 作者:閤光顺作者地址:

14、上海市新收犯监狱卫生所,上海,20170149、标题:滦南县流行性出血热调查分析 来源:中国煤炭工业医学杂志 2004 页码:1001-1002 作者:周秀萍;杨淑英;陈彩云;张树军50、标题:传染性单核细胞增多症1例诊疗分析 来源:现代中西医结合杂志 2006 页码:1229 作者:张鸿音;孔繁林作者地址:黑龙江省宁安市人民医院,51、标题:辨证治疗早期流行性出血热32例 来源:河南中医 2004 页码:31-32 作者:文武秀 作者地址:寿光市中医院,山东,寿光,26270052、标题:154例流行性出血热脑电图分析 来源:现代电生理学杂志 2004 页码:73-74 作者:耿梅;王翠欣;

15、王亚娟;孙文豹;米英红作者地址:衡水市第二人民医院功能科53、标题:流行性出血热172例异常淋巴细胞检出情况 来源:现代诊断与治疗 2000 页码:44-45 作者:崔梅芬;丁正琪作者地址:江苏省大丰市人民医院,54、标题:1例误诊为显微镜下多血管炎的流行性出血热 来源:中国实用医药 2011 页码:187-188 作者:潘晓燕;刘晶;兰蕾蕾作者地址:即墨市人民医院风湿免疫科,266200,流行性出血热epidemic hemorrhagic fever EHF,概述,病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)自然疫源

16、性疾病主要传染源：鼠基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过,病原学,流行性出血热病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态：圆形或卵圆形包括外膜和核心,EHFV基因组,S基因：核衣壳蛋白（NP)M基因：膜蛋白（一种糖蛋白）L基因：聚合酶,免疫原性,核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。核蛋白抗体有利于早期诊断膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原诱导机体产生保护性抗体（中和抗体）血凝抗原有利于病毒感染靶细胞,血清学分型,至少有20个以上血清型：汉滩病毒（野鼠型）汉城病毒（家鼠型）普马拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）汉滩病毒、汉城病毒、

17、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒,抵抗力,对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒敏感,流行病学,传染源：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,传播途径,动物传播 呼吸道传播接触传播消化管传播 虫媒传播（螨媒传播）垂直传播：母婴传播,易感人群,人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%，家鼠型为5%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力,流行特征,地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰

18、家鼠：3-5月高峰林区姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，1660岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关,发病机制,EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织 增殖 入血病毒血症,细胞和器官损害机制,病毒直接作用病毒血症期，中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变EHFV可引起培养细胞病变,免疫作用,免疫复合物引起损伤（型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答：早期特异性IgE抗体

19、升高，存在型变态反应血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）,各种细胞因子和介质的作用,EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质IL-1和TNF：发热TNF：休克和器官衰竭内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭,休克的发生机制,原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低继发性休克：大出血继发感染水电解质补充不足,出血的发生机制,血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常,急性肾功能衰竭的发生机

20、制,肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞,病理解剖,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成,肾脏变化,肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；,（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，

21、多数小管内批细胞破碎消失。,心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血,灶性坏死,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,临床表现,潜伏期：446天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,发热期,发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、

22、中毒性神经精神症状毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿渗出水肿越重，病情越重肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血,女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（所示）,发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。,低血压休克期（病程4-6日）,持续1-3天。多发生在第46d持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退，但其他症状反而加重一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP 6m

23、mH2O难治性休克：休克24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上,少尿期（病程第5-8天）,继低血压休克期出现。少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时无少尿型肾功能衰竭主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重,急性肾功能衰竭尿毒症酸中毒电解质紊乱肾性脑病高血容量综合征表浅静脉充盈血压增高，脉压差增大脉搏洪大，血液稀释心力衰竭，肺水肿和脑水肿等,多尿期（病程第9-14天）,根据尿量和氮质血症分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善多尿后期：尿量3000ml/24h

24、，肾功能改善注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克,恢复期,尿量2000ml/24h精神、食欲基本恢复1-3个月体力才能完全恢复后遗症少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退,临床分型,根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型：轻型：中型：重型：危重型：非典型型：,特殊临床表现,胃肠类型:吐泻,休克和肾衰伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉肺型:咳嗽,咯痰,呼吸

25、困难,哮喘-ARDS,预后极差晕厥型:心律失常紫癜型腔道出血型,实验室检查,血常规,改变与病期和病情轻重有关第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋第2病日起，PLT减少，可见异型血小板血液浓缩，RBC和血红蛋白升高,尿常规,尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物巨大融合细胞：管型和红细胞,血液生化检查,BUN和Cr：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒休克期和少尿期：代谢性酸中毒血钾、钠、氯，血钙：,凝血功能,血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低DIC：高凝期：凝血时间缩短消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长纤溶亢进期：

26、FDP升高,免疫学检查,特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查：血清,PCR技术,其他检查肝功能：ALT、TBIL心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现眼压增高，视乳头水肿X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应,并发症,腔道出血中枢神经系统合并症:脑炎、脑水肿肺水肿急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：肺间质水肿导致低氧血症心源性水肿：其他：肾破裂，继发感染等,诊断,流行病学资料：临床特征性症状和体征：早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤病程的5期经过：实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少尿常规：大量蛋白血清学检查RT-PCR检测EHF

27、病毒RNA,鉴别诊断,发热期：上呼吸道感染败血症急性胃肠炎和菌痢休克期：其他感染性休克少尿期：急性肾炎其他原因急性肾功能衰竭,鉴别诊断,出血：消化性溃疡出血血小板减少性紫癜其他原因所致DICARDS：其他原因引起的ARDS腹痛：急腹症,预后,与病情轻重、治疗迟早，措施正确与否相关早期诊断，治疗措施改进，预后改善,治疗,治疗原则：三早一就早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗综合疗法为主早期抗病毒治疗中晚期对症治疗防治休克、肾功能衰竭和出血,发热期,治疗原则：控制感染减轻外渗改善中毒症状预防DIC,控制感染,发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林,减轻外渗,早期卧床休息降低血管通透性：甘草酸制剂，VC补

28、充平衡盐液和葡萄糖盐水甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿预防肾衰：早期利尿,改善中毒症状,高热：物理降温。防止大汗中毒症状严重：地塞米松呕吐：止吐药,预防DIC,降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝,低血压休克期,治疗原则补充血容量纠正酸中毒改善微循环,补充血容量,早期快速：12小时回升，4小时内血压稳定适量：晶胶结合，平衡盐为主。,纠正酸中毒,5%碳酸氢钠溶液改善微循环血管活性药物：多巴胺肾上腺皮质激素,少尿期,治疗原则稳：稳定内环境促：促进利尿导：导泻透：透析治疗,稳定内环境,补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml补液成分：高渗葡萄糖液。纠

29、正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠,促进利尿,减轻肾间质水肿：甘露醇利尿药物：呋塞米血管扩张剂：酚妥拉明、654-2,导泻和放血疗法,少尿期防止高血容量综合征和高血钾导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄放血：少用。可放300-400ml。透析疗法明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征,多尿期,治疗原则：移行期和多尿早期同少尿期多尿后期：维持水电解质平衡防治继发感染,维持水电解质平衡,半流质和含钾食物口服补液为主防治继发感染注意口腔卫生室内空气消毒感染及时诊断治疗禁用肾毒性药物,恢复期,治疗原则：补充营养恢复工作定期复查,并发症治疗,消化道出血：病因治疗：DIC：补充凝血因子、血小板尿毒症：透析治疗凝血酶

30、口服中枢神经系统并发症：抽搐：镇静-安定脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇无尿：透析,并发症治疗,心力衰竭肺水肿：停止输液强心：西地兰镇静：地西半扩血管和利尿药物导泻和透析治疗ARDS：大剂量肾上腺皮质激素呼吸机治疗自发性肾破裂：手术,预防,疫情监测防鼠灭鼠做好食品卫生和个人卫生疫苗注射,肾综合症出血热危重症的处理,Company Logo,HFRS危重型表现,心衰肺水肿ARDS,难治性休克,神经系统并发症,继发严重感染等其他情况,重要脏器出血DIC,肾功能衰竭,HFRS危重型,Company Logo,肾功能衰竭的处理,2,低血压代偿：收缩压100脉压差2h，或BP不稳，持续70/6012-24

31、h并伴休克的临床表现和多器官损害，一般抗休克治疗不易逆转。血压单位均为mmHg,休克相关概念,休克的处理,预防性治疗是关键 早期抢救提高成功率 抢救休克是中心环节 遵循“一早二快三适量”的扩容原则,三期重叠、难治性休克的处理,一、一般措施1、平卧休息，减少搬动2、吸氧，静脉通道2个3、病室的设置：安静、温度、湿度适宜，抢救设备齐全；4.密切观察病情变化：T、P、R、Bp、充血、出血、外渗、尿蛋白的变化等，注意出入量的变化。,难治性休克的处理,二、扩容（一）扩容量的计算1、休克时血容量减少的估计(1)根据血红蛋白：休克时血浆减少量=(Hb2-Hb1)/Hb2体重7%1000(2)根据红细胞压积：

32、休克时血浆减少量=(V2-V1)/V2 体重7%1000,2.血浆继续外渗量的计算一般根据Hb的量计算：血浆继续外渗量=扩容量-(Hb2-Hb3)/Hb2 体重7%1000 计算血浆渗出速度的临床意义：(1)可预测休克的发生，通常血浆的渗出量600800ml即可发生低血压，8001000ml就有可能发生休克。(2)指导休克抢救中的扩容治疗，保证适量。,3.毛细血管扩张所增加的容量休克时微循环发生障碍，大量的毛细血管开放，增加血管容量，目前也无精确的计算公式，估计约为300500ml，这个量应在继续补液阶段补充。,1.平衡盐液：10%GS 500ml;10%NaCl 30ml;5%NaHCO3

33、40ml;10%KCl 10ml.2.胶体液：白蛋白，特别是20%25%的白蛋白。3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供应，特别是不能进食者，每日应给予100g以上。4.碱性药物：主要为5%碳酸氢钠，注意酸碱平衡。,（三）输液的种类,（四）重视并提高胶体液的输入,稳,夺,目的：,扩,每1g白蛋白可固定13-18ml液体。（平衡盐液约2/3外渗）,胶晶比例可提高到1：1（通常1：3）,（五）具体扩容的步骤和速度A.首批补液：补充已渗出血容量的2/3-3/4+扩容过程中继续外渗的量。1.5h内输完1000-1200ml.600-800ml/h 常用配伍：20%白蛋白200-400ml；平衡盐500ml;

34、5%碳酸氢钠125-250ml。B.继续补液：补充已渗出血容量剩下1/3-1/4+此间外渗量+毛细血管扩张增加的容量。800-1100ml。速度较首批为慢400-600ml/h(8-10ml/min)。C.维持补液：补液速度为外渗速度，可给入1/3-1/4张。纠正休克的总液体量一般为3000ml左右（过量无益）。,二、纠正酸中毒,纠正酸中毒的根本办法是改善组织的低灌注状态。碱性药物的应用只起到治标的作用。首选5%碳酸氢钠溶液。维持CO2-CP18mmol/L为宜。,三、维护重要器官功能,1.心功能的维护西地兰、营养心肌药物等。2.肺功能的维护吸氧及足量应用白蛋白。3.肾功能的维护尽快恢复有效循

35、环血量，禁用肾损药物。,四、血管活性药物,充分扩容、纠酸、强心后血液浓缩基本纠正后血压仍不回升或回升后尚不稳定或脉压差小等，有外周血管张力改变时可采用多巴胺、阿拉明联合应用；或用多巴酚丁胺等调节血管张力,五、肾上腺皮质激素,休克时，肾上腺皮质功能先亢进后抑制，若休克时间较长则肾上腺皮质功能底下。可以保护血管内皮细胞，减轻炎症反应，减少毛细血管通透性。可用氢化可的松400-500mg/d或地塞米松30-40mg/d,六、防治DIC,1.指征:(1)高热、中毒症状重；(2)病程进入第4-5天，出血症状明显加重；(3)PLT60109或进行性下降；(4)抗凝血酶III（AT-III）明显减少；(5)

36、凝血酶原时间延长；(6)纤维蛋白原含量下降。2.防治DIC的原则（1）祛除病因；（2）纠正微循环障碍；（3）重建凝血与纤溶间的动态平衡,1.肝素钠：通过激活抗凝血酶III而发挥作用，0.5-1mg/Kg/次NS100ml 1h内滴完。试管法凝血时间检测。2.潘生丁：扩张血管，减少PLT粘附、聚集。3.阿斯匹林：抑制PLT的聚集。4.丹参：改善微循环,抗凝,1.血小板2.冷沉淀3.凝血酶原复合物,补充消耗的凝血物质,止血,1.Vit K：为肝脏合成凝血酶原等因子的必须物质。用法：10-20mg，im or iv，qd-bid。2.止血敏：促使PLT释放凝血活性物质，加速血管的收缩的抵抗力，降低其

37、通透性。250-500mg,im or iv,qd-bid。3.安洛血：对损伤的抵抗力，增进断裂毛细血管端的回缩。5-10mg,im,bid-tid;严重者10-20mg im 4-6次/日。,七、预防肾功能衰竭,1.维护内环境平衡，正确合理的液体疗法，补足有效循环血量。2.避免肾损药物(氨基甙类,甘露醇等)。3.肾血管扩张剂,增加肾血流量：多巴胺：选择性地扩张肾脏等器官的血管。用法：10-20mg+10%GS(平衡盐)ivdrip。4.利尿剂：补足血容量的基础上应用。,八、治疗效果的判断,1.收缩压100mmHg；2.脉压差30mmHg；3.心率30ml/h，休克和少尿期重叠例外。,肾功能衰

38、竭的处理,概述,HFRS急性肾衰竭是指HFRS病程中的某一阶段肾脏功能在短时间（几小时或几天）内急剧下降而出现的临床综合征。通常表现为氮质血症，血清肌酐（SCr）上升，每日上升44.2mol/l，患者多先有少尿或无尿。在HFRS死亡病例中，约1/3到1/4死于ARF。,预防性治疗,1、高度重视发热期及低血压休克期的液体疗法，维持住足够的有效循环血容量是防治ARF的基础，否则继续外渗丢失，血容量不足，会加重肾损伤。2、试用袢利尿剂呋塞米（速尿）。目的是使少尿型肾衰转变为非少尿型肾衰。剂量可以从40mg开始，一般最大200mg/100ml输液，1小时内静脉滴注。呋塞米有强大的利尿作用，肾小球滤过率

39、极度降低时仍有利尿作用，因此，当大剂量仍无利尿效果时，提示肾损伤严重，不必频频使用，以免不良反应。,目的是纠正可逆的原因，预防肾衰竭进一步加重。,3、小剂量多巴胺 小剂量多巴胺（1.5g/kg/min）可扩张肾血管提高肾血流量，增加肾小球滤过率，但仅在肾衰头24小时内有效。此药亦可与呋塞米联合应用，使呋塞米较易达到其作用部位致密斑细胞。,预防性治疗,4、甘露醇的应用 甘露醇为渗透性利尿剂，可降低血液粘滞度，减轻血管内皮细胞水肿及血管阻力，因而改善肾血循环，并能减轻肾小管上皮细胞及肾间质水肿。如能起到利尿作用则能疏通肾小管，减轻肾水肿。在急性肾衰早期可试用20甘露醇60120ml，510分钟内静

40、注完毕，如果尿液增加超过30ml/h，或能超过前两小时尿量则为有效。如无利尿作用则不再应用，因甘露醇本身可以引起急性肾衰。,预防性治疗,急性肾衰竭的治疗,治疗原则：稳定内环境，积极利尿，有透析指征者应及时透析治疗。,1、液体：严格限制液体入量 每日液体量等于前一日出量（显性丢失）加400-500ml（不显性丢失内生水）。由于分解代谢亢进，患者每日体重约减少0.2-0.3kg，提示液体适量；体重不减或增加，且血钠低（130mmol/L）提示水潴留；体重减轻过多，且血钠高则提示脱水。,2、营养：维持机体的营养状况，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。急性肾衰竭病人每日所需能量为126-188K

41、J/kg（30-50kcal/kg）糖：葡萄糖入量不少于100，以减少体内组织蛋白分解，同时试用少量胰岛素促进糖的转化。蛋白：蛋白质应限制为每日0.6g/kg，患者口服营养能力差，可输注肾必或支链氨基酸。对高分解代谢或营养不良或接受透析治疗的患者，最好每日供给1.0-1.2g/kg的蛋白质或氨基酸。维生素：补充多种维生素。充分营养的同时常需积极的透析疗法，以保证水和尿素氮排泄。,急性肾衰竭的治疗,急性肾衰竭的治疗,3、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正,（1）高血钾症的处理 早期血钾升高至5.26.0mmol/L，心电图显示T波高耸和QT间期缩短，随着高血钾症的进展，血钾达6.5mmol/L，心电图Q

42、RS波增宽时，须即刻治疗。处理：常用10葡萄糖酸钙10ml，5分钟静脉注入，直接拮抗钾对心肌的作用；5碳酸氢钠100ml，20分钟注入提高血pH，促使钾离子进入细胞；50葡萄糖50ml加普通胰岛素10u，5分钟注完，使钾离子向细胞内转移。,以上疗法作用持续数小时，最终仍需透析疗法。,（2）低血钠的处理：多为稀释性低血钠，仅需控制水分摄入即可（800ml/d），如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等神经系统症状，则需要透析疗法。（3）低血钙症的处理：无症状性低血钙症不需要处理。纠正酸中毒后可因血中游离钙浓度下降，导致手足搐搦症，可给予10葡萄糖酸钙10ml，静脉缓注。,治疗,急性肾衰竭的治疗,3、电解质

43、和酸碱平衡紊乱的纠正,治疗,急性肾衰竭的治疗,3、电解质和酸碱平衡紊乱的纠正,（4）代谢性酸中毒：高分解代谢型肾衰代谢性酸中毒较重，血清碳酸氢根以每天2mmol/L或更多的速度下降。当血浆HCO3-低于15mmol/L时，可用5碳酸氢钠100ml iv纠正。当酸负荷过度或容量超负荷或高钠血症而限制了碳酸氢钠的应用，则进行透析。,急性肾衰竭的治疗,指利用半透膜从病人血清中清除废物的技术。重症患者倾向于早期透析，其目的是：尽早清除体内过多水分，为补液、营养，用药提供较大空间；尽早清除体内毒素，使毒素造成的多脏器病变减轻，有利于损伤细胞的修复，减少并发症如消化道出血、脑病，尿毒症肺炎等；预防和及早纠

44、正高血钾症，低钠血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境；使液体、热量、蛋白质入量放宽，有利于机体恢复；减少并发症和病死率。,4、透析疗法（肾代替疗法）,（1）透析指征经保守治疗无效，尤其对大剂量强利尿剂无治疗反应，可以预测肾衰短期内不能恢复。急性肺水肿、脑水肿（包括脑疝）高血钾症，血钾在6.5mmol/L以上。BUN在28.6mmol/L以上，或SCr442 mol/L以上。高分解代谢状态代谢性酸中毒血清HCO3-低于15mmol/L,急性肾衰竭的治疗,4、透析疗法（肾代替疗法）,包括间歇性透析、腹膜透析，连续性肾脏代替疗法3种。具体选择应根据医疗单位的技术能力和患者个体情况决定。血液透析的效

45、果高于腹膜透析4-6倍，列位首选。连续性肾脏代替疗法（包括连续性动脉-静脉滤过和连续性静-静脉滤过）在增进血液动力学稳定性，提高清除大容量液体的能力上优于间歇性血液透析，故适用于心血管功能不稳定（心衰、低血压）、多器官功能衰竭或保证每日5L以上液体摄入者。,急性肾衰竭的治疗,4、透析疗法（肾代替疗法）,（2）透析技术,严重出血一般不宜透析，尤其颅内出血或肺出血。消化道出血则主张透析。因为消化道出血与尿素氮损害消化道和粘膜有关，故每次透析时间可延长至5h。并发早期ARDS的患者可行透析，在提高胶体渗透压的基础上，透析能减轻肺泡及肺间质水分。合并肾衰的高渗性昏迷，透析采用无糖透析液，透析注意补液，避免过度超滤。,急性肾衰竭的治疗,4、透析疗法（肾代替疗法）,（3）特殊情况下的透析对策,Thank You!,