呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症课件.ppt

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1、第二章 呼吸系统疾病病人护理,第十五节,呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症,河北医科大学第三医院 重症医学科 孟稳利,讲授目的和要求：1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则,一、呼吸衰竭,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg,

2、定 义,呼吸衰竭的概述,（一）按动脉血气分类：型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭,分 类,泵衰竭：即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢）或呼吸运动受限（周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形）引起呼吸衰竭称泵衰竭肺衰竭：由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。,（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效

3、弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2,（四）胸廓、胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,发病机制,缺氧、CO2潴留的发生机制,1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min肺泡CO2分压与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VCO2)的关系亦可以用下列公式反映:PaCO2=0.863VCO2/VA,肺泡通气量(L/min),PaCO2PaO2,PaCO2PaO2,2、弥散

4、障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正,5、氧耗量,缺氧 加重,发热寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,肺泡通气量L/min,

5、肺泡氧分压（kPa）,肺泡氧分压（kPa）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响,PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉（肺性脑病）PaO2 PaCO2 脑血管扩张

6、、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管，导致脑组织缺氧加重,（二）缺O2对循环系统的影响,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,（三）对呼吸的影响,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A窦、主A体 化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间

7、接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,PaO2胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO240mmHg，肾血流量，肾功能障碍，组织低氧分压RBC携氧，血粘度,PaCO2胃酸分泌 胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血肾血管扩张，尿量PaCO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,(四)消化、肝、肾及造血系统,(五)酸碱电解质,PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠

8、泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH

9、代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALT BUN 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%,诊断标准,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代

10、偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35,原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,（一）建立通畅的气道,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,（二）氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b

11、.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）,3、氧疗方法,1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通

12、气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）病因治疗：解除病因是根本（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化

13、道出血，休克，多器 官功能衰竭（八）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,二、急性呼吸窘迫综合征,（Acute Respiratory Distress Syndrome）,讲授目标和要求：,1.掌握ARDS的病因、发病机制和病理生理2.掌握ARDS时的胸片和血气分析改变3.掌握ARDS的临床表现和处理原则,（一）定义,由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,（二）病因与发病机制,1.病因及危险因素（1）肺内因素

14、即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,损伤因素,中性粒细胞聚集、激活,氧自由基蛋白酶,炎性介质,抗炎介质抗炎性激素,巨噬细胞内皮细胞,SIRSCARS,2、发病机制？,肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区：严重肺水肿和肺不张非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常,3.对机体的影响,（三）临床表现

15、,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音,（四）实验室及其他检查,X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸空气时（FiO20.21）PaO260mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI300，ARDS200后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测：肺毛细血管楔压（PCWP）12mmHg,ARDS病人胸片显示“白肺”,（五）诊断要点,1、有ALI和（或）ARDS的高危因素2、急性起病

16、、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3、低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影5、PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则：面罩给氧高浓度：FiO250%使PaO260mmHg或SaO290。,原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气 小潮气量压力控制通气加用PEEP,（六）治疗要点,治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗,原则：以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血

17、应加用微过滤器,原则：补充足够的营养，早期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,（七）预后,病死率：30%70%多数（49%）死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常,三、三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 病人的护理,（Nursing Care of Patients with RF&ARDS）,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救,1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（2）给氧,1）给氧方法,（2

18、）给氧,2）效果观察 有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 保持吸入氧气的湿化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救,1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸,按医嘱及时准确给药观察疗效及不良反应使用呼吸兴奋剂保证呼吸道通畅情况下给予缓慢静脉点滴出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时减慢滴速 出现肌肉抽搐时及时通

19、知医生,（5）心理支持,了解和关心病人的心理状况对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）体位、休息与活动（2）给氧（3）促进有效通气（4）用药护理（5）心理支持（6）病情监测（7）配合抢救,1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤,（6）病情监测,呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音循环状况：心率、心律、血压、血流动力学意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳

20、孔、肌张力、腱反射及病理反射液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等,（一）常用护理诊断/问题、措施及依据,（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流指导并协助有效的咳嗽、咳痰 协助翻身、扣背负压吸痰湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理,2.清理呼吸道无效,（二）其他护理诊断/问题,低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等,（三）健康指导,疾病知识指导 康复指导 用药指导与病情监测,谢谢！,