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1、2型糖尿病与尿酸代谢,人类对痛风的认识,痛风“帝王病”遗传病 痛风的罪犯酒和铅 食物导致痛风 痛风光顾才智者,痛 风 嘌呤代谢紊乱致尿酸产生过多 及/或尿酸排泄减少引起的一组疾病 高尿酸血症（hyperuricemia）急性痛风性关节炎 痛风石形成 痛风石性慢性关节炎 肾脏病变,高尿酸血症成因,尿酸的产生过多（内、外源性）尿酸的排泄减少（2/3由肾脏排泄）,痛风的发生机制 痛风意指尿酸盐（MSU）所致的特征性关节炎和痛风石疾病。,急性痛风性关节炎 起病急骤，常于午夜、凌晨发病，关节明显红肿热痛、剧痛难忍，有压痛 疼痛高峰2448小时，持续数天或数周 可自行缓解，间歇期完全恢复正常。,痛风石及慢
2、性关节炎 痛风石标志病程进入慢性。典型部位在耳轮、肘关节等处。外观芝麻大到鸡蛋大（黄白色赘生物）破溃后排出白色糊状物(尿酸盐结晶)可经久不愈。,关节损伤尿酸盐造成关节软骨、骨质侵蚀破坏；关节周围组织纤维化，出现持续慢性关节炎疼痛、肿胀、僵直、畸形，甚至骨折，关节功能受损。,肾脏病变 长期痛风患者1/3有肾脏损害,原因：1)血尿酸持续高水平,2）脱水或血容量减少时 3）酸性尿液PH5.5时，尿酸溶解下降，形成结晶沉积。（慢性尿酸性肾病、尿酸结石）,尿酸的代谢,凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加,痛风急性关节炎,痛风石形成及慢性关节炎,肾病:慢性或急性尿酸盐肾病;尿酸性结
3、石,尿酸的代谢,尿酸排泄减少,嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多,高尿酸血症(生化基础),尿酸盐晶体沉积,痛风,37时男416mol/L(7.0mg/dl)女357mol/L(6.0mg/dl),(高尿酸血症的定义),流行病学特征,近几十年来，饮食结构的改变：,摄入热量、高嘌呤食品增加饮酒量（尤其是啤酒类）增加活动量减少导致肥胖和代谢综合征病人增加,流行病学特征,据估算，我国HUA者约1.2亿（10%）高发年龄：男-50-59岁 女-绝经后80与90年代相比：HUA的患病率增加近10倍 部分地区流行病学数据5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。,方圻等：中华内科杂志1999,22：434，杜蕙等：
4、中华风湿病学杂志 1998；2（2）首都医科大学学报，2005，26（4）：520-524,HUA的诱发因素,人群因素：随年龄增加、男性、肥胖、一级亲属中有HUA史、受教育程度高、静坐的生活方式和经济状况好的人群易发生HUA。饮食因素：进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）以及体育锻炼均可使血尿酸增加。疾病因素：HUA多与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病伴发药物因素：某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如小剂量阿司匹林，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和受体阻滞剂等都阻止尿酸排泄。无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识,HU
5、A与糖尿病,韩国、日本 前瞻性临床研究：随访2951例中年HUA者6-7年证实：基线SUA 398umo/l vs 280umo/l IGT和T2DM发病危险增加78%(1)HUA-损伤胰岛细胞功能加重IR 痛风患者16.83伴发2型糖尿病(2)(1)Euro J Epidem 2003,18:523-530;(2)痛风性关节炎416例临床分析贾 伟 孙丽荣 天津医科大学学报Vol.15,No.1 Mar.2009:125-128,临床资料分析,痛风性关节炎416例临床分析（2004年6月-2007年12月门诊及/或住院病人）,资料分析（1）,416例痛风性关节炎伴发疾病,高血压病:252例（
6、60.58）髙甘油三酯血症:221（53.13）2型糖尿病:70例（16.83）冠心病:142例（34.13）,416例痛风性关节炎伴发疾病,脂肪肝:123例（29.57）超重或肥胖:269例（64.66）代谢综合征 124例（29.81）,T2DM血清尿酸水平与尿酸排泄的相关性(2006-2007年新入院T2DM患者430例分析)一般资料：平均年龄55.8311.89（13-84）岁 男237例、女193例 分组：高SUA350mol/L组；低SUA250mol/L组；中SUA(250350mol/L)组。,资料分析（2）,T2DM血尿酸水平与肾脏尿酸排泄的关系,高尿酸血症者占12.6；随体
7、重指数、甘油三酯水平的升高,血清尿酸水平升高，随空腹血糖和糖基化血红蛋白水平升高,血清尿酸水平 降低,并尿中尿酸排泄增多 随肾脏尿酸排泄的降低,血清尿酸水平升高,HUA与肾脏损害,Iseki等对48177例日本成人随访7年；以性别和基线尿酸值计算终末期肾病发病率：血尿酸水平男7.0mg/dl(420umol/l),女6.0mg/dl(357umol/l),终末期肾病的发生危险分别增加 男 4倍 女 9倍,Am J Kidney Dis,2004,44:642-650,HUA与肾脏损害,J Epidemiol,2000,10:404-409,结论（一）,T2DM患者的尿酸代谢紊乱存在低尿酸血症和
8、HUA两种形式T2DM患者低血清尿酸水平:血糖 GFR 尿糖升高竞争性地抑制近端肾小管尿酸的重吸收 SUA,结论（二）,T2DM患者的尿酸代谢异常既有其生成增多又有排泄减少。血糖控制差时FEur升高，形成尿酸性尿路结石的危险增加。血糖控制相对较好且伴有肥胖、高血脂、高血压时则FEur逐渐减小，此时易形成HUA致尿酸盐结晶析出而伤害肾脏。,结论（三）,:糖尿病患者的SUA水平与FINS水平和HOMA-IR呈正相关，即：SUA水平随FINS和HOMA-IR升高而升高，Cur和FEur随FINS和HOMA-IR升高而降低,【治 疗】,1饮食控制：保持理想体重 避免高嘌呤饮食 多用碱性食物 严格戒酒 多饮水保持尿量,2避免诱因：暴食酗酒 受凉受潮 关节创伤 过度疲劳 精神紧张 慎用影响尿酸排泄药物3防治伴发疾病,降尿酸治疗 促尿酸排泄药：抑制尿酸生成药：必要时两类降尿酸药物合用,治 疗 上 存 在 的 问 题,忽略纠正其他代谢紊乱的治疗；忽略辅助治疗；忽略痛风教育在治疗中的作用。,【应注意的问题】,痛风是全身性疾病痛风患者的亲属可能是高危人群2型糖尿病患者应除外痛风及高尿酸血症血糖、血脂、血压等异常应注意除外痛风及高尿酸血症,
