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1、思考题,心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些？心力衰竭时心肌肥大的主要类型有哪些？心力衰竭时心率加快的代偿意义主要有哪些？心力衰竭的静脉淤血综合征主要有哪些？,1,谢谢观赏,2019-6-29,第十四章 心功能不全,Cardiac insufficiency(dysfunction),2,谢谢观赏,2019-6-29,第一节 概述,3,谢谢观赏,2019-6-29,心功能不全,心功能不全,代偿,失代偿,心力衰竭,心泵功能下降，但处于完全代偿阶段,4,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭*,心力衰竭(heart failure)是由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少
2、，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心泵功能降低的失代偿阶段。,5,谢谢观赏,2019-6-29,充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF),是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致肺循环和（或）体循环静脉淤血，机体常有钠、水潴留，并使组织间液增多，出现水肿，同时组织血液灌流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。常作为心力衰竭的同义词。,6,谢谢观赏,2019-6-29,第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类*,7,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭的病因,一原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1心肌病变 2能量代谢障碍二心脏负荷过度 1压力
3、负荷过度（excessive pressure load）2容量负荷过度（excessive volume load）,8,谢谢观赏,2019-6-29,常见的心力衰竭病因,9,谢谢观赏,2019-6-29,二、心力衰竭发生的诱因,全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩其它,10,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭的分类,根据心力衰竭病情严重程度按心力衰竭起病及病程发展速度按心输出量高低按心力衰竭的发病部位按收缩或舒张功能障碍,11,谢谢观赏,2019-6-29,根据心力衰竭病情严重程度分为,轻度心衰竭代偿完全，心功能1-2级中度心衰竭代偿不全，心功能3级重度心衰竭完全失代偿，
4、心功能4级,12,谢谢观赏,2019-6-29,心功能分级(NYHA or AHA),一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。三级：体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。四级：体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使再休息时亦有症状。,13,谢谢观赏,2019-6-29,急性心力衰竭急性心肌梗死、严重心肌病慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病,按心力衰竭起病及病程发展速度,14,谢谢观赏,2019-6-29,低输出量性心力衰竭心肌病、冠心病高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血,按心输出量高低分为,15,谢谢观赏
5、,2019-6-29,高输出量性心力衰竭（high output heart failure）,心力衰竭继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但心输出量绝对值可高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。,16,谢谢观赏,2019-6-29,左心衰竭高心、冠心、风心及心肌病右心衰竭肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症全心衰竭风心、严重贫血,按心力衰竭的发病部位分为,17,谢谢观赏,2019-6-29,收缩功能不全性心衰高心、冠心舒张功能不全性心衰肥厚型心肌病,按收
6、缩或舒张功能障碍分为,18,谢谢观赏,2019-6-29,第三节心力衰竭时机体的代偿反应,19,谢谢观赏,2019-6-29,心衰时机体的代偿反应,完全代偿通过代偿机制使心输出量完全满足机体正常活动的需要，机体不发生心衰。不完全代偿通过代偿只能满足机体安静情况下的心输出量需要，发生轻度心衰。失代偿通过代偿不能满足机体安静情况下心输出量的需要，机体发生明显心衰。,20,谢谢观赏,2019-6-29,1心率加快 2心脏扩张 3心肌肥大,一、心脏代偿反应*,21,谢谢观赏,2019-6-29,（一）心率加快,心率加快的机制,主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器右心房和腔静脉容积感受器主动脉体和颈动脉体
7、化学感受器,心率加快的代偿意义,心率增快可提高心输出量心率增快有利于冠脉的血液灌流,心率增快的不利方面,心肌耗氧量增加舒张期缩短，影响冠脉流量心脏充盈不足，CO下降,22,谢谢观赏,2019-6-29,（二）心脏扩张,Frank-starling定律 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加紧张源性扩张-代偿肌源性扩张-失代偿,23,谢谢观赏,2019-6-29,24,谢谢观赏,2019-6-29,（三）心肌肥大(myocardial hypertrophy）,是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加向心性心肌肥大压力负荷增加，导
8、致肌节并联性增生，室壁增厚离心性心肌肥大容量负荷过度，导致肌节串联性增生，心肌纤维长度增加,25,谢谢观赏,2019-6-29,26,谢谢观赏,2019-6-29,n=normalc=concentricd=dilatedh=thicknessr=radiusp=pressureT=tension,Dilated Hypertrophy,Concentric Hypertrophy,Normal Heart,T=,pr,2h,27,谢谢观赏,2019-6-29,心肌肥大的意义,心肌总的收缩力增加较经济的、持久的有效代偿方式氧弥散距离增大线粒体相对不足,28,谢谢观赏,2019-6-29,二、心
9、外代偿反应,（一）血容量增加降低肾小球滤过率增加肾小管对钠、水的重吸收（二）血流重分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧能力加强,29,谢谢观赏,2019-6-29,降低肾小球滤过率,心输出量减少肾血流灌流减少交感-儿茶酚胺作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用前列腺素E2、ANF合成释放减少,30,谢谢观赏,2019-6-29,增加肾小管对钠水的重吸收,肾内血流重新分布肾小球滤过分数增加促进水钠重吸收的激素增多醛固酮分泌增加肝功能减退，醛固酮灭活减少抑制水钠重吸收的激素减少PGE2、ANF,31,谢谢观赏,2019-6-29,三、神经体液的代偿反应,交感-肾上腺髓质系统激活血液重新分布，保证重
10、要脏器的供血组织灌注压升高，有利于组织灌流的改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管收缩，增加回心血量加强水钠的重吸收，有利于扩容抗利尿激素的作用有利于扩容,32,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭,心肌舒缩功能,SV,HR,=CO,机体代偿,心脏,心外,HR心脏紧张源性扩张心肌肥大,血容量血液重分配红细胞、血红蛋白细胞线粒体数，呼吸酶活性,收缩力,舒缩功能,有效循环血量,心血供,利用氧能力,SV,供血供氧,CO,组织细胞缺血缺氧,33,谢谢观赏,2019-6-29,代偿反应的消极影响,心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留,34,谢谢观赏,2019-
11、6-29,第四节心力衰竭的发生机制,35,谢谢观赏,2019-6-29,一 正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,36,谢谢观赏,2019-6-29,肌原纤维,粗肌丝,细肌丝,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,心肌纤维的组成,37,谢谢观赏,2019-6-29,心肌舒缩的收缩蛋白,肌球蛋白(myosin)粗肌丝的主要成分一端形成横桥(cross-bridge)，具有ATP酶活性肌动蛋白(actin)细肌丝的主要成分具有与横桥作用的“位点”,38,谢谢观赏,2019-6-29,心肌舒缩的调节蛋白,向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白(troponin)由三个亚单位
12、构成向肌球蛋白亚单位(TnT)钙结合亚单位(TnC)抑制亚单位(TnI),39,谢谢观赏,2019-6-29,肌节收缩的滑行学说,40,谢谢观赏,2019-6-29,心肌细胞兴奋去极化,胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白结合，使其构型改变,使向肌球蛋白旋转,肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触Ca2+激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短，心肌收缩,41,谢谢观赏,2019-6-29,42,谢谢观赏,2019-6-29,1.收缩相关蛋白被破坏 2.心肌能量代谢障碍 3.心肌兴奋 收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不
13、平衡生长,二、心肌收缩性减弱*,43,谢谢观赏,2019-6-29,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧、中毒,心肌细胞坏死,收缩相关蛋白质破坏,心肌细胞凋亡,氧化应激,细胞因子,钙稳态失调,线粒体功能异常,44,谢谢观赏,2019-6-29,（二）心肌能量代谢紊乱,缺血、缺氧,VitB1缺乏,肌球蛋白ATP酶活性降低,生成障碍,利用障碍,能量代谢紊乱,45,谢谢观赏,2019-6-29,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,1.肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍受体密度减少、NE含量下降酸中毒时，H+降低受体对NE的敏感性3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+占据肌钙蛋白Ca
14、2+结合位点心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+释放不足,46,谢谢观赏,2019-6-29,（四）心肌肥大的不平衡生长,心肌重量的增加与心功能的增强不成比例交感神经、去甲肾上腺素线粒体数量、氧化磷酸化水平供血供氧不足ATP酶活性下降Ca2+,47,谢谢观赏,2019-6-29,器官水平心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。组织水平微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长细胞水平细胞体积和重量的增加大于表面积的增长线粒体与细胞重量的比值减小。分子水平肌球蛋白重链与轻链的比值降低，ATP酶活性减弱。,心肌肥大的不平衡生长,48,谢谢观赏,2019-6-29,心肌缺
15、血、心肌病、心肌炎,心肌缺血、缺氧,压力负荷过度,酸中毒,心肌细胞和收缩蛋白丧失,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩力减弱,ATP生成,V3 ATP酶比例ATP利用,SR摄取、储存、释放Ca2+减少,Ca2+内流,细胞内H+,Ca2+与SR结合牢固,H+与Ca2+竞争结合TnC,能量代谢障碍、直接损伤细胞,SR ATP酶活性,内源性NE受体cAMP,受体,电压,高钾血症,心肌肥大的不平衡生长,49,谢谢观赏,2019-6-29,心肌舒张功能障碍与下列因素有关钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低,三、心室舒张功能异常*,50,谢谢观赏,2019-6
16、-29,（一）钙离子复位延缓,ATP供应不足,钙泵活性下降,Na+/Ca2+交换体Ca2+亲和力下降,钙离子复位延缓,51,谢谢观赏,2019-6-29,（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,Ca2+与肌钙蛋白解离,肌球-肌动蛋白复合体,ATP,肌球蛋白-ATP,肌动蛋白,52,谢谢观赏,2019-6-29,（三）心室舒张势能减少,心室收缩性减弱,冠脉灌流下降,心室舒张势能减少,53,谢谢观赏,2019-6-29,（四）心室顺应性降低,顺应性在单位压力变化下所引起的容积变化(dV/dp)僵硬度在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dV),54,谢谢观赏,2019-6-29,顺应性,降低,正常,
17、升高,55,谢谢观赏,2019-6-29,引起心室顺应性降低的原因心肌肥大室壁变厚心肌炎、水肿、纤维化间质增生心室顺应性降低的不利影响妨碍心室的充盈，CO下降导致肺淤血，肺水肿,心室顺应性降低,56,谢谢观赏,2019-6-29,常见原因各种类型的心律失常后果心输出量下降,四、心脏各部分的舒缩活动不协调,57,谢谢观赏,2019-6-29,第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础,58,谢谢观赏,2019-6-29,心衰的症状,FACES.FatigueActivities limitedChest congestionEdema or ankle swellingShortness of bre
18、ath,59,谢谢观赏,2019-6-29,一 肺循环充血,呼吸困难*劳力性呼吸困难夜间阵发呼吸困难端坐呼吸肺水肿,60,谢谢观赏,2019-6-29,劳力性呼吸困难,体 力 活 动,缺氧、二氧化碳储留,刺激呼吸中枢,心率加快,左心室充盈减少,回心血量增加,肺淤血加重,肺顺应性降低,通气作功增加,气急,呼 吸 困 难,61,谢谢观赏,2019-6-29,夜间阵发性呼吸困难,患 者 入 睡,膈上移胸腔容积减少,回心血量增加，肺淤血加重,迷走神经相对兴奋，呼吸道阻力增加,中枢神经系统相对抑制,PaO2下降,62,谢谢观赏,2019-6-29,端坐呼吸,端 坐 位,减少回心血量,膈下移，胸腔容积增大
19、，,减少水肿液的吸收,减轻肺淤 血,肺活量增 加,63,谢谢观赏,2019-6-29,肺水肿,急性左心衰竭最严重的表现肺毛细血管压升高毛细血管通透性加大,64,谢谢观赏,2019-6-29,二 体循环淤血,静脉淤血和静脉压升高右心房压升高，静脉回流受阻水钠潴留、血容量扩大水肿肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭早期表现肝静脉压升高，肝小叶淤血，肝窦扩张、出血、水肿长期变性、坏死，肝纤维化,65,谢谢观赏,2019-6-29,三 心输出量不足,皮肤苍白或发绀心输出量不足，交感神经兴奋肺循环淤血、血循环时间延长疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少心源性休克,66,谢谢观赏,2019-6-29,第六节防治心力衰竭
20、的病理生理基础,67,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭的防治原则,（一）防治基本病因、消除诱因（二）改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能改善心肌舒张功能（三）减轻心脏前、后负荷（四）控制水肿,68,谢谢观赏,2019-6-29,慢性心力衰竭治疗的历史沿革,40-60年代心肾模式强心、利尿60-70年代血流动力学强心、利尿、扩血管受体激动剂80年代以后心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI受体阻滞剂,69,谢谢观赏,2019-6-29,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),临床：39个应用ACE-治疗心衰的临床试验死亡危险性下降24%（8308例，1361例死亡）治疗：根本疗法，凡无禁
21、忌证者均须应用，包括无心衰症状患者（Lancet 1998,352）,70,谢谢观赏,2019-6-29,受体阻滞剂,临床：1984 心衰患者血NE水平与心衰死亡率成正比 20个以上随机对照试验（近万例应用受体阻滞剂）死亡率下降36%上述试验对猝死的危险性降低特别显著（41-44%）治疗 1999年美国公布的ACTION-HF建议所有NYHA、级病情稳定者均须应用受体阻滞剂，除外有禁忌证，并且应尽早使用。注：初期对心功能明显抑制，长期治疗有明显改善,71,谢谢观赏,2019-6-29,内皮素（ET）,ET心肌细胞肥大，胚胎基因再表达 临床：患者ET,与LVEF、运动耐量相关 治疗：ET受体拮抗
22、剂bosentan（肝、血细胞毒性）,72,谢谢观赏,2019-6-29,醛固酮（ALD）,低钾、低镁、交感激活 临床：1999年RALES试验 1663例NYHA级心衰患者应用ALD拮抗剂螺旋内酯治疗，降低死亡率31%治疗：小剂量螺旋内酯可在常规治疗基础上加用于NYHA级心功能患者,73,谢谢观赏,2019-6-29,炎症性细胞因子,心衰时：TNF、IL-6 临床：重组TNFR-FC已应用于NYHA级心衰患者期临床试验,74,谢谢观赏,2019-6-29,氧化应激,心衰时：MDA,75,谢谢观赏,2019-6-29,The Treatments for Heart Failure,Diure
23、tics or“water pills”-helps control symptoms Digoxin-helps control symptomsACE Inhibitors-can slow down disease progression Beta Blockers-can slow down disease progression,76,谢谢观赏,2019-6-29,对患者的建议,定期就医低盐饮食每天称体重如果在一天内，体重改变超过1kg，立即就医治疗。,77,谢谢观赏,2019-6-29,小儿及老年人心衰特点,78,谢谢观赏,2019-6-29,一、小儿心衰特点,1.病因新生儿、婴幼
24、儿先心病 学龄前、学龄期风心病、病毒性心肌炎少儿期肺炎 2.病理生理特点 心脏代偿功能较差 收缩性差、心脏储备力差交感神经占优势心率代偿潜力小 左右心衰之间差别不明显,79,谢谢观赏,2019-6-29,二、老年人心衰特点,1.病因 多病因性 冠心病、高血压心衰最常见原因 退行性病瓣膜钙化 医源性 2.病理生理特点 心排量明显下降外周阻力高，动脉硬化 呼吸功能减退,80,谢谢观赏,2019-6-29,The End,81,谢谢观赏,2019-6-29,肌浆网Ca2+处理功能障碍,Ca2+泵活性下降,PLN磷酸化不足,肌浆网Ca2+摄取能力减弱,肌浆网Ca2+储存量减少,肌浆网Ca2+释放量下降
25、,线粒体摄Ca2+增加,Na+/Ca2+交换外排增加,RyR减少,Ca2+储存减少,酸中毒钙与储存蛋白结合紧密,肌浆网Ca2+处理功能障碍,82,谢谢观赏,2019-6-29,肌球蛋白ATP酶活性,心肌肌球蛋白重链存在和两种构型 分别构成二聚体、形成不同的ATP酶同工酶（MI）V1、V2、V3。当心脏发生病变，其肌球蛋白表达量会减少，而表达量增加。MI中V1减少而V3增多，活性下降。从而导致心肌收缩力下降。,83,谢谢观赏,2019-6-29,全身感染,交感神经兴奋，代谢率增高内毒素抑制心肌心率加快，心肌耗氧量增加呼吸道感染，肺血管阻力增大,84,谢谢观赏,2019-6-29,酸碱平衡及电解质
26、代谢紊乱,酸中毒H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管松弛，减少回心血量高钾血症抑制心肌动作电位复极Ca2+内流引发心律失常,85,谢谢观赏,2019-6-29,心力衰竭时氧自由基的主要来源,儿茶酚胺的大量分泌和自氧化促炎性细胞因子引起白细胞呼吸爆发，或直接刺激EC、心肌细胞产生OFR黄嘌呤氧化酶激活线粒体呼吸链功能异常PLA2激活，水解膜磷脂，释放花生四烯酸，在环加氧酶作用下合成前列腺素，同时产生OFR。,86,谢谢观赏,2019-6-29,CHF的流行病学,1993年在美国，有四百八十万CHF病人，且每年有四十万新病例报告。
27、有4.2万人直接死于CHF，另有21.9万人的死亡与之有关。187亿美圆用于CHF相关的治疗、护理。,87,谢谢观赏,2019-6-29,CHF常出现于各种心脏疾病的晚期，确诊病人中超过一半在5年内死亡。,CHF的流行病学,88,谢谢观赏,2019-6-29,CHF的流行病学,CHF的发病率随年龄的增加而不断提高,89,谢谢观赏,2019-6-29,CHF的流行病学,高血压患者中CHF的发病率明显高于血压正常者,90,谢谢观赏,2019-6-29,CHF的流行病学,有心肌梗死经历的人群中CHF发病率明显高于对照,91,谢谢观赏,2019-6-29,心肌肥大的生物学意义,从细胞水平上心肌肥厚可分
28、为三个环节胞外的肥大刺激信号胞内信号转导核内基因转录的活化 最终诱发细胞发生肥大表型变化。,92,谢谢观赏,2019-6-29,Clinical example-1,A 60-year-old man sustained an extensive acute myocardial infarction 4 years before his recent admission.Since that time,he has become progressively more breathless on exertion.During the past 6 months,he developed sw
29、elling of his abdomen and feet despite vigorous diuretic and digoxin therapy.Examination revealed an emaciated man who was breathless even at rest.Cardiac rhythm was regular and blood pressure was 90/60 mm Hg.Jugular venous pressure was elevated and there was ankle edema,hepatomegaly,and ascites.,93
30、,谢谢观赏,2019-6-29,Clinical example-1,Heart sounds were faint but a loud third sound was audible.Chest x-ray revealed marked cardiac enlargement,bilateral pleural effusions,and pulmonary venous congestion.Cardiac catheterization revealed severe inoperable three-vessel coronary artery disease,poor left
31、ventricular function with marked elevation of left ventricular end-diastolic pressure,and low cardiac output.,94,谢谢观赏,2019-6-29,Clinical example-2,A 35-year-old man presented with a complaint of increasing shortness of breath.This initially occurred with exertion,but now occurred at rest as well.He
32、had no previous cardiac symptoms.His father suffers from chest pain and heart failure.Examination revealed a normal upstroke and bifid systolic impulse on palpation of the carotid artery.Presystolic and forceful sustained systolic apical impulses were palpable.,95,谢谢观赏,2019-6-29,Clinical example-2,T
33、he first and second sounds were normal.A loud fourth sound was heard.A systolic ejection murmur that increased with valsalva was heard along the left sternal border.Echocardiogram revealed a markedly hypertrophied left ventricle with disporportionate thickening of the septum and a small left ventricular cavity.,96,谢谢观赏,2019-6-29,97,谢谢观赏,2019-6-29,
