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1、第五单元 呼 吸（Respiration）,三、呼吸气体的交换及运输,二、肺通气,四、呼吸的调节,一、概 述,呼 吸,呼 吸,呼 吸,在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。,肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。,2、表面张力和肺泡表面活性物质,呼 吸,肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白二软脂酰卵磷脂。,肺泡的表面活性物质：,形成单分子层分布于液气界面，随肺泡的张缩改变密度。,降低肺泡的表面张力,维持肺泡内压的相对稳定,防止肺泡积液,示意图,呼 吸,推动气体实现肺通气的直接动力,实现肺通气的原动力,肺泡与大气
2、之间的压力差,呼吸肌的舒缩运动,源动力通过胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。,第一节 肺通气原理,呼 吸,胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。,胸膜腔,呼 吸,胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体：,（2）使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。,（1）润滑作用，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。,胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸（pneumothorax）,呼 吸,呼 吸,胸内压为负压的生理学意义：,在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和
3、因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。,（2）有利于胸腔其它组织器官生理功能的正常发挥。,（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确 保气体交换的顺利进行。,呼 吸,肺通气的阻力来自于两方面：,肺与胸廓的回位力弹性阻力,呼吸道气流阻力非弹性阻力,气体与呼吸道管壁之间，气体分子之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活动时，有关组织之间的粘滞阻力。,二、肺通气的动力和阻力：,呼 吸,顺应性（C）=1/弹性阻力（R）,呼 吸,影响因素：呼吸道的半径和气流的速度,呼 吸,三、肺容量：,潮气量（TV）,补呼气量（ERV）,补吸气量（IRV
4、）,残气量（RV）,功能残气量（FRC）,肺活量（VC）,肺总容量（TLC）,功能残气量,肺活量,肺总容量,呼 吸,四、肺通气量：,每分通气量每分钟进或出肺的气体总量。,每分通气量=潮气量 X 呼吸频率,肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔）X 呼吸频率,第二节 气体交换及运输,呼 吸,一、气体交换,二、气体运输,呼 吸,肺和组织内气体交换过程：,呼 吸,影响肺内气体交换的主要因素：,气体分压差、溶解度和分子量,呼吸膜的面积和厚度,通气/血流量比值（VA/Q）,呼 吸,呼 吸,气体,O2的运输,CO2的运输,物理溶解,化学结合,运输形式,呼 吸,HbO2,O2分压升高,Hb+O2,O2分压降低,呼
5、 吸,血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应,反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响,单独的血红素不能有效地结合氧,1分子的血红蛋白可以和4分子的氧结合,该反应有以下特点：,呼 吸,二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。,化学结合,物理溶解（5%）,碳酸氢盐（87%）,氨基甲酸血红蛋白（7%）,呼 吸,第四节 呼吸的调节,另一方面是随意的控制，主要是大脑皮层的功能，它可以改变正常的呼吸节律，进行与意识有关的活动，如：屏气、说话、唱歌等。,中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：,一方面是自动节律性的控制，主要是通过低位脑干的功能而产生正常的呼吸节律。,呼 吸,结
6、 论：,1、延髓存在 基本的呼吸中枢,2、脑桥 的1/3处存在 呼吸调整中枢,1923年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。,呼 吸,1、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射，又称黑伯二氏反射（Hering-Beruer reflex）,（一）肺牵张反射（Pulmonary strech reflex）,（1）肺扩张反射,（2）肺缩小反射,2、意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。,呼 吸,呼吸的体液调节：,当血中或脑脊液中的CO2、H+浓度升高，或O2浓度降低
7、时，通过刺激体内的化学感受器，对呼吸产生调节，从而排出体内过多的CO2、H+，摄入O2以维持血液与脑脊液中CO2、O2、H+浓度的相对恒定。,（一）二氧化碳对呼吸的影响,（二）低氧对呼吸的影响,（三）氢离子对呼吸的影响,呼 吸,（1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。,（2）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。,呼 吸,（一）二氧化碳对呼吸的影响,血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。实验证明，当动
8、脉血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通气容量增大一倍，加快CO2的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），会引起呼吸暂停。,呼 吸,（20%，为次要途径）,PCO2,外周化学感受器,延髓,呼吸加深、加快,穿过血脑屏障,进入脑脊液,中枢化学感受器,（80%，主要途径）,呼 吸,（二）低氧对呼吸的影响,吸入的空气中，若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应。如严重缺O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢抑制效应，终将导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。,呼 吸,（三）氢离子对呼吸的影响,动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。,外周化学感受器,中枢化学感受器敏感性高（血脑屏障）,所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。,
