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1、水电解质、酸碱平衡紊乱,陈园园,1,ppt课件,水电解质紊乱,体液占体重60（女性50）,2,ppt课件,水电解质紊乱,体内主要电解质：Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO32-、SO42-,3,ppt课件,水电解质紊乱,体液正常容量和分布 正常渗透压各种电解质正常含量 一、水钠代谢 二、钾的代谢,保证细胞代谢、维持器官功能必要条件,4,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。1、等渗性缺水：钠正常 失水失钠2、低渗性缺水：低钠 失水失钠细胞外液不足（缺水）的常见原因：1、最常见：剧烈呕吐、腹泻2、体液渗出到第三间隙：大面积烧伤
2、、腹膜炎、ARDS3、急性肾功能衰竭多尿期4、长期连续使用利尿剂5、肾上腺皮质功能不全治疗上均需要恢复血容量 纠正电解质失衡,5,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢细胞外液过多的常见原因：水、钠成比例潴留在体内 如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、过量输生理盐水等细胞外液过多高容量状态,6,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢低钠血症临床表现 主要影响神经系统1、轻度（120135mmol/L）：味觉减退、肌肉酸痛2、中度（115120mmol/L）：头痛、个性改变、恶心呕吐3、重度（低于115mmol/L）：昏迷、反射消失原因：水过量、钠丢失,7,ppt课件,水电解质紊乱,
3、一、水钠代谢1、水过量：稀释性低钠血症：血浆渗透压降低 细胞外液容量增加肾功能不全机体摄入水分过多有效循环血量减少或其它非渗透性刺激使ADH释放（SIADH）2、钠丢失：短缺性低钠血症：钠丢失 细胞外液容量减少经肾丢失：长期利尿剂肾外丢失：随体液丢失，如呕吐、腹泻 肾上腺皮质功能低下,8,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢 SIADH（抗利尿激素异常分泌综合征）稀释性低钠血症1、下丘脑ADH生成增多：CNS功能紊乱如脑外伤、脑血管意外、肿瘤 内分泌功能紊乱如甲减2、ADH病理性分泌过多：恶性肿瘤尤其肺癌、肺结核等3、摄入ADH样药物：血管加压素、催产素4、药物导致ADH释放增多或作用增强：
4、口服降糖药、吗啡、抗惊厥药、三环抗抑郁药等治疗：限水治疗 轻度低钠血症，每日入水量1L1.5L可纠正 适当利尿,9,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢补钠治疗：血钠120mmol/L，急性血钠降低，有中枢神经系统表现者 输入速度先快后慢，总输入量分次完成 1g氯化钠含Na17mmol补钠量（mmol）体重（kg）0.6（女性0.5）【血钠正常值血钠实测值（mmol/L）】如：女性，50公斤，血钠115mmol/L，补钠量500.5（135115）500mmol30g,10,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢治疗原则：1、速度不宜过快：否则导致细胞脱水（脑桥中央髓鞘溶解）3氯化钠 155
5、0ml/h 急性：提高血钠每小时12mmol/L 慢性：提高血钠每小时0.5mmol/L 建议每24小时控制在812mmol/L 治疗时间4896小时2、密切监测血钠:2-4小时至症状消失，48小时至血钠正常。3、避免发生高钠血症：防止超过145mmol/L 4、对出现休克者，应先补足血容量。,11,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢高钠血症 150mmol/L临床表现：中枢神经功能异常乏力、唇舌干燥、皮肤失去弹性烦躁、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷脑萎缩 血管撕裂 脑出血、蛛网膜下腔出血病因：1、水的丢失超过钠的丢失：丢失低渗液体如出汗、过度换气、腹泻呕吐2、CNS疾病：通过ADH减少、渗透性利
6、尿等影响肾脏，使排水多于排钠 如尿崩症3、钠的摄入超过水的摄入：食入海水或医源性输入大量含钠液体,12,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢治疗原则：治疗原发病 防止水继续丢失 纠正低血容量水补充量（ml）4体重（血钠实测值血钠正常值）停用一切含钠液体 输注低渗液体（0.45或0.225氯化钠溶液）分23天补给,13,ppt课件,水电解质紊乱,一、水钠代谢治疗原则：1、有症状的急性高钠血症：快速纠正不会增加脑水肿危险 降低血钠每小时12mmol/L 达到148mmol/L以下停止快速纠正2、发病时间较长或不明确的：快速纠正会出现脑水肿 降低血钠每小时0.5mmol/L 3、循环血量不足时先扩
7、容（生理盐水、林格、低渗盐水、低右均可）4、密切监测血钠:2-4小时至症状消失，48小时至血钠正常。,14,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢98储存在细胞内（通过NaKATP 泵转运）细胞内钾浓度160mmol/L细胞外钾浓度3.5-5.5mmol/L人体每天摄入大约100mmol（7.45g）钾90通过肾脏排泄，剩余消化道排出,形成神经肌肉细胞膜静息电位,15,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢低钾血症病因1、摄入减少：长期不能进食2、排出增多：（1）消化道丢失：腹泻、呕吐、胃肠减压（2）经肾丢失：排钾利尿剂 急性肾衰多尿期 肾小管酸中毒 盐皮质激素过多：如原醛、球旁细胞瘤 3、钾
8、从细胞外向细胞内转移：（1）碱中毒：（2）葡萄糖和胰岛素（3）甲亢周期性麻痹,16,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢低钾血症临床表现：1、心脏传导系统：（1）轻度：T波低平或消失，出现U波（2）重度（低于2.5mmol/L）：室性心动过速、室性纤颤或猝死,17,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢低钾血症临床表现：2、神经肌肉系统：肌无力为最早表现，一 般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。3、多尿和低比重尿：钾排泄减少导致肾浓缩功能下降4、碱中毒治疗原则：治疗原发病、见尿补钾、避免高钾血症,18,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢低钾血症1、轻度低钾，无临床表现：口服补钾
9、：4080mmol/天（36g/天）2、重度低钾（血清钾2.5mmol/L,有威胁生命症状）静脉补钾注意事项：初始补钾的速度1020mmol/h（0.745-1.49g/h）比较安全严密监测，补钾后14小时要复查血钾水平速度超过10mmol/h，要持续心电监护，防止高钾肾功能障碍者速度减半每日补钾量则不宜超过100200mmol（7.4514.9g）外周静脉补钾浓度不宜超过40mmol/L（3g/L）,19,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢高钾血症病因：1、摄入增多：如口服或静脉输入氯化钾，组织损伤，大量输入保存期较久的库血等。2、肾排泄功能减退：如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂 盐皮质
10、激素不足（如ACEI药物、肾上腺皮质功能减退)3、经细胞的分布异常：如酸中毒、输注精氨酸,20,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢高钾血症临床表现1、心脏传导系统：（1）轻度（5.5-6.0mmol/L)：T波高尖（2）重度：PR间期延长，P波消失、QRS波增宽 心脏停跳2、骨骼肌及平滑肌无力,21,ppt课件,水电解质紊乱,二、钾的代谢高钾血症治疗：一经确诊，立即治疗1、促钾排泄：速尿 6.5mmol/L血透治疗2、钾转移到细胞内：静脉注射5碳酸氢钠溶液50100ml。用25葡萄糖溶液100200ml,50%葡萄糖溶液50ml，每34g糖加1u胰岛素用10葡萄糖酸钙溶液10-20ml，保
11、护心脏传导系统,22,ppt课件,酸碱平衡紊乱,酸碱缓冲系统1、体液缓冲系统：细胞外液-碳酸氢盐系统和血浆蛋白系统 细胞内液-磷酸盐系统和血红蛋白系统 其中最重要的是HCO3-/H2CO3。2、肺的调节 肺泡通气与PCO2直线相关。通过呼吸排出CO2，调节血中H2CO3的含量3、肾的调节 最重要的酸碱平衡调节者 排出固定酸和过多的碱性物质，维持血浆HCO3-浓度的稳定。,23,ppt课件,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义1、PH值 正常值：7.357.45 临床意义：PH 7.45为碱血症 PH7.35为酸血症 PH正常也需结合临床指标2、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：判断呼吸性酸碱失
12、衡的重要指标。正常值为3545mmHg PaCO245mmHg，提示通气不足，呼吸性酸中毒或 代偿后的代谢性碱中毒。PaCO235mmHg，提示通气过度，呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒,24,ppt课件,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义3、SB和AB。标准碳酸氢盐(SB)：是全血在标准条件下所测得的血浆HCO3的含量。正常值为2227mmol/L，标准条件：血液温度38，血氧饱和度100%，用PaCO2为5.3kPa(40mmHg)。排除了呼吸因素的影响，故SB是反映酸碱平衡代谢性因素的指标。代酸SB，代碱SB。实际碳酸氢盐(AB)：在实际PaO2和SaO2条件下测得的血浆HCO3含量
13、。AB受呼吸和代谢两方面因素的影响 AB SB 提示呼吸性碱中毒 AB SB 提示呼吸性酸中毒,25,ppt课件,酸碱平衡紊乱,酸碱常用指标及临床意义4、剩余碱(BE)只反映代谢的改变，不受呼吸因素影响。正常值为-3+3mmol/L。BE3mmol/L为代谢性碱中毒，BE-3mmol/L为代谢性酸中毒。酸碱失衡的诊断 基本的酸碱失衡类型有4种：呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 由PaCO2原发性升高或降低引起的酸碱失衡称为呼吸性酸中毒或碱中毒,由HCO3原发性升高或降低引起的酸碱失衡称为代谢性碱中毒或酸中毒,26,ppt课件,血气分析判断的简便方法,酸碱平衡紊乱,27,p
14、pt课件,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒 阴离子空隙（AG）：又称未定阴离子浓度 正常值为812mmol/L AGNa+CI HCO3 反映血浆中固定酸含量病因：1、AG正常：丧失HCO3见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等肾小管泌H功能失常，见于远曲肾小管性酸中毒（泌H功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO3 再吸收障碍）。体液中加入HCI因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多。,28,ppt课件,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒病因：2、AG增加：体内有机酸形成过多乳酸性酸中毒、酮症酸中毒。肾功能不全不能将有机酸排出而积聚在体内。临床表现：最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，可出现
15、神志不清或昏迷。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,29,ppt课件,酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒治疗：治疗原发病最重要1、对血浆HCO3低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。2、(5碳酸氢钠溶液 每10ml含有NaHCO3-6mmol)。所需HCO3-的量（mmol）HCO3-正常值HCO3-测得值体重（kg）0.4 3、一般可将应输给量的一半在24小时 内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。4、注意补钾,30,ppt
16、课件,酸碱平衡紊乱,二、代谢性碱中毒病因：1、酸性胃液丧失过多2、碱性物质摄入过多长期服用碱性药物所引起。3、缺钾4、某些利尿药的作用随尿排出的CI增多，回入血液的Na+和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重时，可因脑和其他器官的代谢障碍而发生昏迷。,31,ppt课件,酸碱平衡紊乱,二、代谢性碱中毒治疗：原发病治疗 轻度碱中毒（PH7.4-7.5)不需要特殊处理 PH7.6或出现症状须处理：1、首先恢复容量、纠正低钾 含氯溶液：氯化钠、氯化钾2、非常严重时：稀盐酸（0.1mmol/L）即需要补给的
17、酸量（mmol）测得的（mmol/L）希望达到的HCO3-（mmol/L）体重(kg)04 一般可将应输给量的一半在24小时 内输完3、中心静脉输注,32,ppt课件,酸碱平衡紊乱,三、呼吸性酸中毒病因：通气不足,33,ppt课件,酸碱平衡紊乱,三、呼吸性酸中毒临床表现：病人可有呼吸困难，换气不足和全身乏力；有时有气促、紫绀、头痛、胸闷。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷等。治疗尽快治疗原发病因 改善病人的通气功能 必要时，作气管插管，使用呼吸机,34,ppt课件,酸碱平衡紊乱,四、呼吸性碱中毒病因：过度通气 癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等 临床表现：病人一般无症状，有时可有（降低血压及脑灌注压）眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐。治疗：积极处理原发病 用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和 丧失，以提高血液PCO2。,35,ppt课件,酸碱平衡紊乱,四、呼吸性碱中毒ICU病人最常见的原因是过度机械通气1、如通气量过高，病人不触发呼吸机：降低呼吸机潮气量及呼吸频率2、如病人可触发呼吸机：说明他们自身呼吸导致过度通气，升高吸气流速或潮气量可以缓和过度通气。,36,ppt课件,谢谢！,37,ppt课件,
