《病理学 传染病 伤寒菌痢麻风课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学 传染病 伤寒菌痢麻风课件.ppt（75页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、病理学,缪作华 赣南医学院病理学教研室Email:,第十五章 传染病Infectious Disease,第二节 伤 寒（typhoid fever）,伤寒战争和贫穷的附庸,14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发。克里米亚战争，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。,张仲景伤寒杂病论：“余宗族素多，向余二百。建安纪年以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七.”,概 述,由伤寒杆菌引起的急性传染病；病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒。临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少等。,病因及传染途径,1.病原体：
2、伤寒杆菌（沙门氏菌属，G-）（菌体O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原）致病因素：释放内毒素2.传染源：伤寒患者和带菌者3.传播方式：消化道感染 含菌排泄物 污染水、食物、手、餐具（苍蝇为传播媒介）,发 病 机 制,伤寒杆菌,胃酸,杀灭,小肠黏膜内繁殖,经淋巴管到肠系膜淋巴结,巨噬细胞繁殖,菌血症,经胸导管入血,量少,量多,全身脏器繁殖（潜伏期）,肠壁淋巴组织肿胀,败血症毒血症,病后第1周,细菌释放毒素,胆囊细菌,病后第2-3周,再次进入 回肠,致敏肠黏膜淋巴组织,坏死、脱落溃疡形成,粪菌（+）肥达反应（+）,病变愈合,病后第4-5周,随免疫力,血和器官细菌消灭,发 病 机制,病变及临床病理联系,
3、基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒细胞：伤寒肉芽肿（伤寒小结）：特征性病变 具有病理诊断价值,伤寒肉芽肿模式图,1肠道病变,以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周。,1肠道病变,髓样肿胀期：肉眼观：略肿胀，隆起，灰红,质软，形似 大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多。镜下观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成；周围肠壁炎症反应。临床表现：菌血症、毒血症；消化道症状；相对缓脉，血白细胞减少，血细菌培养(+),1肠道病变,坏死期：肉 眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及 黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。镜 下：见红染无结构物质 周边
4、及底部:伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应,1肠道病变,(3)溃疡期：第3周（危险期）病 变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌(+)，血菌(-)。,1肠道病变,(4)愈合期：第4周病 变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常 粪菌(+)其他症状及体征逐渐消失。,2其他单核吞噬细胞系统的病变,肠系膜淋巴结 肉 眼：肿大，充血，质软。镜 下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成 伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。脾：肉 眼：中度肿
5、大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾）镜 下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细 胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。,2其他单核吞噬细胞系统的病变,肝：镜 下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿；汇管区淋、巨噬细胞浸润。骨髓：镜 下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，末梢血中白细胞减少（毒素作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致）,3.其他脏器的病变,胆囊：胆囊无明显病变，但患者痊愈后，胆汁仍排菌，成为带菌者，有的成为慢性带菌者/终身带菌者（本病主要传染源）心肌：心肌纤维高度水肿，重者心肌坏死，中毒性心肌炎，导致心衰及心源性休克。临床：相对缓脉（毒素导致
6、迷走神经兴奋性）,3.其他脏器的病变,中枢神经系统：脑小血管内膜炎，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生。皮肤：玫瑰疹（病程第二周）原因：伤寒杆菌 皮肤毛细血管栓塞 小灶性炎症。伤寒杆菌及毒素 毛细血管 扩张、充血。,3.其他脏器的病变,肌肉：膈肌、腹直肌及股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）肾：免疫复合物性肾炎（随病变好转而消退）出现蛋白尿,结局和并发症,1.痊愈：可获较强免疫力。2.并发症：肠穿孔（最严重）肠穿孔（最常见）(第2、3周)支气管肺炎等3.复发：10%左右4 死因：败血症、肠穿孔、肠穿孔等。,第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery）,病例摘要,女性，36岁，腹痛、腹泻，
7、最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。,分析题,1、病人患的是什么病？2、临床表现与病理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？,一、概 述,1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形 成假膜及浅表溃疡。3.临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。,二、病因及发病机制,1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏)致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素2.传染源：患者和带菌者3.传播途经：消化道,二、病因及发病机制,4.传播方式：肠道 上皮细胞和 痢疾杆菌 固有层内繁殖 释放
8、毒素（种类、数量、毒力）机体抵抗力 机体抵抗力强 肠粘膜急性假膜性炎 形成溃疡 不发病 全身毒血症,发病机制,痢疾杆菌,消化道,胃酸杀灭,在肠黏膜内繁殖 释放毒素,外毒素,肠黏膜坏死 假膜,水样腹泻神经系统症状,内毒素,损伤血管壁,DIC和血栓形成,感染性休克,三、病理变化及临床病理联系,部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠 类型：1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢,三、病理变化及临床病理联系,1.急性菌痢：病变：早期：急性卡他性炎症（黏液性）表现：结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润，点状坏死。发展：假膜性炎 大量纤维素 假膜 黏膜坏死组织 灰白、糠皮样 炎细胞、红细胞 细菌,三、病理变化及
9、临床病理联系,1.急性菌痢：病变：溃疡期：（病后1W左右）假膜脱落“地图状”溃疡 较表浅 重者造成穿孔。愈合期：溃疡形成1W后 病变愈合 浅小 无明显瘢痕；大而深溃疡 形成瘢痕，很少引起肠腔狭窄。,三、病理变化及临床病理联系,1.急性菌痢：临床病理联系全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒细胞)；腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便；水、电解质及酸碱平衡紊乱。,三、病理变化及临床病理联系,1.急性菌痢：结局及并发症 痊愈：病程1-2W 少数慢性 并发症少见,三、病理变化及临床病理联系,慢性细菌性菌痢,病原菌,福氏菌多见,病程2个月,病变特点,新、旧病灶同时存在,慢性溃疡：大深、不规则,形成息
10、肉,临床表现,不同程度的消化道症状,慢性菌痢急性发作,慢性带菌者,肠壁增厚、变硬 肠腔狭窄,三、病理变化及临床病理联系,3 中毒性细菌性菌痢,病原菌,福氏或宋氏痢疾杆菌,易感人群,2岁儿童,病变特点,呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎,临床特点,消化道症状不明显 全身中毒症状重 中毒性休克、呼吸衰竭,病例摘要,女性，36岁，腹痛、腹泻，最初为稀便，以后为粘液脓血便，偶见片状灰白色膜状物排出。病人有里急后重感。,分析题,1、病人患的是什么病？2、临床表现与病理变化有无联系？3、病人大便内为何出现灰白色膜状物？,参考答案,病人患的是细菌性痢疾。其临床表现与病理变化的联系是：病变初期是急性卡他性炎，临床表 现
11、为稀便。以后是纤维素性炎，临床表现为粘液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门扩约肌，导致病人出现里急后重感。大便内的灰白色膜状物为伪膜。伪膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎。,第四节 麻 风leprosy,一、概 述,麻风杆菌引起的慢性传染病。侵犯部位：皮肤和周围神经。临床表现：麻木性皮肤损、神经粗大、严重者致肢端残废。,二、病因和发病机制,病原体：麻风杆菌（抗酸性分枝杆菌）传播途径：不清楚。发病机制：以细胞免疫为主的免疫反应。,三、分类及主要病变特点,五级分类法：结核样型（tubrculoid leprosy,TT）界线类偏结核样型(boderline tuberculoid lepro
12、sy,BT)中间界线类（boderline lerosy,BB）界线类偏瘤型(boderline leprornatous leprosy,BL)瘤型（lepromatous leprosy,LL）未定型（inderminate leprosy,I）,1结核样型麻风（tuberculoid leprosy）,约占麻风患者的70，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。特点：患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。,1结核样型麻风（tuberculoid leprosy）,皮肤：好发部位：面、四肢、肩、背
13、和臀部。肉眼：呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下：病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。,1结核样型麻风（tuberculoid leprosy）,皮肤：后果：因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。,1结核样型麻风（tuberculoid leprosy）,周围神经：侵犯部位：耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经。肉眼：神
14、经变粗。镜下：有结核样病灶及淋巴细胞浸润。病灶有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。,1结核样型麻风（tuberculoid leprosy）,周围神经：后果：浅感觉障碍 运动及营养障碍 严重时出现鹰爪手、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。,2瘤型麻风（lepromatous leprosy）,约占麻风患者的20。因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。特点：患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。,2瘤型麻风（
15、lepromatous leprosy）,皮肤：初起为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。,2瘤型麻风（lepromatous leprosy）,皮肤：镜下：病灶为由多量泡沫细胞组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域。,2瘤型麻风（lepromatous leprosy）,周围神经：肉眼：受累神经变粗。镜下：神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润 抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。,2瘤型麻风（lepromatous leprosy）,粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。,祝同学们期未考试取得优异成绩,病理学理论课程到此结束,谢谢大家!,
