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1、第五章 缺 氧hypoxia,第一节 概 述,一、缺氧的概念 各种原因造成组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。供氧不足 用氧障碍,一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）组织血流量,轻度缺氧：常常打哈欠，手脚冰凉，在商场等人群密集场所、地下室活动感觉胸闷气短、心慌烦躁、不舒服。中度缺氧:爬两层以上楼梯腰腿酸软、喘气急促；胃酸过多、便秘、口臭；睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中；脸色苍白，皮肤干燥，头皮屑增多；视力下降，血
2、压、血脂、血糖偏高；出虚汗，抵抗力减弱，易患感冒。重度缺氧：常感觉心脏不舒服，会突然心慌；精神疲倦，记忆力减退；早起后腰酸背痛，蹲下或静坐后站起时头晕目眩、眼前发黑；太阳穴疼痛，耳鸣眼花；易患或加重动脉硬化、冠心病。,二、常用的血氧指标,伯利兹（大蓝洞）,（一）氧分压（partial pressure of oxygen,PO2)概念：溶解在血液中的氧产生的张力 正常值：PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）PvO2：40mmHg（PaO2，内呼吸）,越南河内小镇（水乡）,（二）氧容量（oxygen binding capacity，CO2 max）概念：100ml血液中的血红蛋白
3、被氧充分饱和时的最大携 带氧量 正常值：20ml/dl（Hb质和Hb量）,美国加州月亮湖（石灰塔）,（三）氧含量（oxygen content，CO2）概念：100ml血液实际携带氧量 正常值：CaO2：19ml/dl（Hb质和量、PaO2）CvO2：14ml/dl 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）：5ml/dl,美国加州（跑道沙漠）,（四）氧饱和度（oxygen saturation，SO2）概念：SO2=（CO2-溶解O2）/CO2 max 100%正常值：SaO2：95%SvO2：75%（2，3-DPG，H+，PCO2，T）,（五）P50 概念：是指血液在温度38、pH7.4、C
4、O2分压40mmHg 的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压正常值：3.53.6kPa(2627mmHg)意义：表示血红蛋白和氧的亲和力 是氧离曲线移位程度的指标,血液pH降低、温度升高、CO2分压升高、红细胞内2,3-DPG增加时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右移，P50升高。反之，氧离曲线左移，P50下降。,三、分类（一）按病因分类1、供O2：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧2、用O2：组织性缺氧,（二）按血气变化分类低张性低氧血症，等张性低氧血症，低血液动力性缺氧，组织中毒性缺氧,芬兰（小乡村）,第二节 原因和发生机制,一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia),（
5、一）概念：动脉血氧分压，使动脉血氧含量，组织供氧不足，称为低张性缺氧。又称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）或动脉性缺氧（arterial hypoxia）或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）,（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（大气性缺氧,atmospheric hypoxia）2、外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧,respiratory hypoxia）3、静脉血分流入动脉,（四）血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N,发绀（cyanosis）还原血红蛋白5g/dl,皮肤、粘膜颜色 青紫色,二、血液性缺氧（hemi
6、c hypoxia）（一）概念：由于某种原因使血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）,（二）原因与机制1、贫血(贫血性缺氧,anemic hypoxia)缺氧机制：Hb 使CO2，毛细血管处PO2降低的速度加快，导致氧向组织弥散速度迅速减慢，供给组织的氧减少。,皮肤、粘膜颜色 苍白色,2、一氧化碳中毒（1）Hb+CO HbCO，失去携氧能力,皮肤、粘膜颜色 樱桃红色,（2）提高剩余Hb（Fe2+）与O2的亲和力，造成氧 离曲线左移（3）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成，造成氧离曲
7、线左移,3、高铁血红蛋白血症,（1）HbFe3+OH或MHb无携氧能力（2）提高剩余Hb（Fe2+）与O2的亲和力，造成氧离 曲线左移,皮肤、粘膜颜色 咖啡色“肠源性紫绀”enterogenous cyanosis,（三）血氧变化特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2-CvO2 N N N,澳大利亚（黄金海岸线）,三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）,（一）概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）,（二）原因：全身性循环障碍 局部性循环障碍 缺血性缺氧(ischemic hypoxi
8、a)淤血性缺氧(congestive hypoxia),（三）机制：血流 单位时间进入组织血量 组织供氧,（四）血氧变化特点 PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N N N,皮肤、粘膜颜色 shock-苍白色 HF-青紫色,四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）（一）概念：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧（二）原因与机制：1、组织中毒：以氰化物为例 机制：CN-Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN-氧化型细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶 不能传递电子 呼吸链中断,以三氧化二砷为例 机制：砒霜抑制细胞色素氧化酶 不能传递电子 呼吸链
9、中断 以甲醇为例 机制：甲醛结合细胞色素氧化酶 不能传递电子 呼吸链中断 2、细胞损伤：射线照射、热射病 3、呼吸酶合成障碍：维生素B严重缺乏,（三）血氧变化特点：PaO2 CaO2 SaO2 CO2max CaO2-CvO2 N N N N,皮肤、粘膜颜色 玫瑰红色,第三节 缺氧时机体的机能代谢改变,一、呼吸系统（一）代偿性反应 呼吸加深加快机制：PaO2（60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器，使呼吸深快 代偿特点：1、肺通气改变程度与缺氧时间有关 2、肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应代偿意义：提高肺泡气氧分压 增加肺泡膜弥散面积 胸廓运动幅度加大,（二）呼吸功能障碍1、高原肺水肿
10、 概念：进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰，甚至神志不清 机制：肺A高压引起2、中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg时，直接抑制间接兴奋，表现为呼吸抑制（间停呼吸）,二、循环系统（一）代偿性反应1、心输出量增加（心率、收缩力、回心血）2、血流重分布3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）4、毛细血管增生（HIF-1 VEGF）,（二）循环功能障碍1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构）2、心肌舒张收缩功能障碍3、心律失常4、静脉回流减少,三、血液系统（一）代偿性反应1、红细胞增多（EPO,HIF-1）2、氧离曲线右移 机制：2,3-DPG增
11、加,2，3-DPG的机制：1、生成（1）缺氧使还原Hb增多，后者使RBC中游离 2，3-DPG减少抑制DPGM减弱 糖酵解 抑制PFK减弱（2）缺氧过度通气 呼碱 PH 激活PFK 还原Hb略偏碱性,2、分解 PH抑制2，3-DPGP 2，3-DPG分解2，3-DPG 的作用：利于向组织细胞释放氧,2，3-DPG引起氧离曲线右移的机制：2,3-DPG和还原血红蛋白结合后，稳定脱氧血红蛋白的空间构型，使之难以与氧结合。2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可使红细胞pH下降，由于Bohr效应，血红蛋白与氧的亲和力下降。,Bohr效应概念：血液H+浓度对氧离曲线的影响(氧离曲线右移)机
12、制：血红蛋白的二价铁与氧结合，血红蛋白构型发生变化时伴有H+的释放。当H+浓度增高时，将妨碍这种构型的变化，使氧合血红蛋白中的氧趋于解离 H+能与血红蛋白某些位置的组胺酸残基的异吡唑环结合，影响血红蛋白的构型，使之与氧结合较为困难（二）损伤性变化 血液高粘综合征,四、中枢神经系统 出现CNS机能障碍 机制：脑水肿 脑细胞损伤,五、组织细胞,（一）代偿性反应1、利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态,（二）损伤性变化1、细胞膜的变化2、线粒体变化3、溶酶体的变化,法国（香榭丽大街）,第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素一、代谢耗氧率 二、机体代偿能力,第四节 缺氧的治疗一、氧
13、疗低浓度35%中浓度 35-50%高浓度50%高压氧仓二、氧中毒（与活性氧有关）1、氧分压 2、氧浓度,本章要求1、掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇2、掌握四种缺氧的原因和机制（难点），血氧变化特点 与组织缺氧的机制3、熟悉缺氧时机体的变化4、了解影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治,澳大利亚（悉尼歌剧院）,病 例 某男性患者，72岁，以咳嗽、气喘、多痰病史十余年，近2天发热并且上述症状加重为主诉入院。患者曾多次因“慢支、肺部感染”住本院治疗。前2天开始发热，咳嗽，咳白色痰，夜间加重。体检发现：体温 38,心率 118次/分，呼吸 26次/分。口唇呈发绀。桶状胸明显，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗，有痰鸣音，双下肺呼吸音略低。辅助检查：X胸片示双下肺有片状炎症阴影血气分析结果：pH 7.20,PaO2 43mmHg,PaCO2 90mmHg思考题1.该患者有否缺氧？属何种类型缺氧？诊断依据是什么？2.该患者为何发生发绀？,
