第19章作用于造血系统药物课件.ppt

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1、第19章 血液与造血系统用药授课教师 周细根井冈山大学医学院药理学教研室,常见血液造血系统疾病凝血功能障碍性疾病血栓栓塞性疾病贫血白血病,作用于血液及造血系统的药物,促凝血药抗凝血药抗血小板药促纤维蛋白溶解药抗贫血药促白细胞增生药血容量扩充药,前 言 机体的止血功能是由血小板、凝血系统、纤溶系统和血管内皮系统共同作用而完成。凝血与纤溶处于动态平衡状态:血液呈流体状态而循环于周身。当这种平衡失调时:出血不止或形成栓塞,即止血与凝血障碍。,a,胶原激肽释放酶,a,a,a,a,纤维蛋白原,纤维蛋白,内源性凝血途径Blood vessel injury,外源性凝血途径 Tissue injury,Ca

2、2+,+Ca2+PF3+,+Ca2+PF3,凝血酶,Tissue factor()+,Ca2+,抗血液凝固机制 抗血液凝固物质:如抗凝血酶(AT)、肝素辅因子,以及十余种抗凝血蛋白(如组织型纤溶酶原激活剂和内源性组织因子通路抑制物等)。,内源性 外源性 X Xa Ca+,V,PL 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白(小分子量)聚合 纤维蛋白凝块 溶解,AT,纤溶酶原 纤溶酶,纤溶酶原激活剂,HC,第1节促凝血药和抗凝血药一、促凝血药,血液凝固是一系列凝血因子经蛋白酶水解活化的级联反应过程,促凝血药是用于治疗因凝血因子缺乏、血小板减少或纤溶功能过强等所致凝血功能障碍的一类药物。,维生素K,v

3、itk1:来源于绿色植物 vitk2:人体肠道细菌合成 vitk3、vitk4均为人工合成,(一)促进凝血因子活性的药物,维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成。这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成912个-羧谷氨酸,才能使这些因子具有与Ca2+结合的能力,并连接磷脂表面和调节蛋白,从而使这些因子具有凝血活性。在羧化反应中,氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K,后者在NADH作用下还原为氢醌型,继续参与羧化反应。维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻(被香豆素类),因子、合成停留于前体状态,凝血酶原时间延长,引起出血。,【药理作用】,维生素K作用示意图,氢醌型Vk,环氧

4、型Vk,1.维生素K缺乏所致的出血:吸收障碍:如梗阻性黄疸、胆瘘、肝病及慢性腹泻病。合成障碍:新生儿、早产儿及长期服用广谱抗生素患者。缺乏产维生素K的大肠埃希菌。2.某些抗凝药过量时引起的出血:双香豆素、水杨酸类。3.其他:维生素K1 或K3肌注可有解痉、止痛作用,故可用于胆石症、胆道蛔虫病所致的胆绞痛。,【临床应用】,【不良反应】胃肠反应:维生素K3、K4口服引起恶心、呕吐溶血性贫血:较大剂量维生素K3、K4可致新生儿和早产儿诱发高胆红素血症、黄疸和溶血性贫血。G6PD缺乏的病人也可诱发溶血性贫血。其他:维生素K1迅速静注可产生潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱等症,一般以肌注为宜,如须静注给药则缓

5、慢注入。,(二)凝血因子制剂,凝血因子制剂是从健康人或动物血液中提取、分离、纯化、冻干而制得的含有各种凝血因子的制剂,主要用于凝血因子缺乏时的替代或补充疗法。,凝血酶原复合物,由健康人静脉血分离和浓缩制得的含有凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子等凝血因子的混合制剂。临床上主要用于治疗乙型血友病(先天性凝血因子缺乏)、严重肝脏疾病、口服香豆素类抗凝剂过量和维生素K依赖性凝血因子缺乏等引起的出血,也可用于预防。,抗血友病球蛋白,由新鲜冰冻健康人血浆或新鲜血浆制得,主要成分为凝血因子。临床主要用于甲型血友病的治疗,也可用于严重肝病、DIC和系统性红斑狼疮等引起的获得性凝血因子缺乏症。,氨甲环酸,

6、竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合,防止纤溶酶原被纤溶酶原激活物激活;高浓度时直接抑制纤溶酶活性。,用于纤溶系统亢进引起的各种出血:如肺、肝、肾上腺等脏器外伤或手术时的出血 某些抗凝药过量时引起的出血:链激酶、尿激酶,(三)抗纤维蛋白溶解药,内源性 外源性 X Xa Ca+,V,PL 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白(小分子量)聚合 纤维蛋白凝块 溶解,AT,纤溶酶原 纤溶酶,纤溶酶原激活剂,HC,氨甲环酸,小剂量,氨甲环酸,大剂量,酚磺乙胺(止血敏)促进血小板增生,增强其粘附性和聚集性 促进血小板释放凝血活性物质 降低血管通透性 防治手术出血、内脏出血、血小板减少性紫癜及过敏性紫癜.,垂

7、体后叶素:直接收缩血管,作用迅速强大.,(四)作用于血管的促凝药,(五)局部止血药,凝血酶 直接作用于血液中纤维蛋白原,使其转变为纤维蛋白,加速血液凝固而迅速发挥止血作用。此外,还能促进上皮细胞的有丝分裂,加速创伤愈合。局部用2-3分钟即可产生止血效果。结扎困难的小血管出血、毛细血管以及实质性脏器出血。外伤国、手术、口腔、消化道及泌尿道等部位止血。,第2节 抗 凝 血 药,概念 抗凝血药是一类通过干扰机体生理性凝血过程而阻止血液凝固的药物。临床主要用于防止血栓形成和阻止已经形成的血栓进一步发展。,抗凝血药的分类,一、体内外抗凝血药:肝素、低分子肝素二、体内抗凝血药:香豆素类(双香豆素、华法林、

8、新抗凝)三、用于体外抗凝血药:枸橼酸钠,强酸性,带有大量负电荷且与其抗凝作用有关。,肝素(eparin),葡糖醛酸和N-乙酰葡糖胺残基交替排列形成的硫酸化的糖胺聚糖的混合物.分子量为530 kDa,平均12 kDa药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取,1.抗凝血作用:体内、体外均有强大的抗凝血作用,作用发挥迅速。防止凝血酶原变为凝血酶抑制凝血酶,妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白 阻止血小板凝聚和粘附。2.降低血脂 降低CM和VLDL。,【药理作用】,1.与AT结合,增强AT与凝血酶的亲和力,加速其灭活。,肝素+AT 肝素-AT复合物 AT暴露精氨酸活性位点 灭活丝氨酸蛋白酶,【作用机制】,a,胶原激肽释放

9、酶,a,a,a,a,纤维蛋白原,纤维蛋白,内源性凝血途径Blood vessel injury,外源性凝血途径 Tissue injury,Ca2+,+Ca2+PF3+,+Ca2+PF3,凝血酶,Tissue factor()+,肝素,Ca2+,2.高浓度时与HC结合,增强HC的抗凝作用。HC凝血酶(1:1)灭活凝血酶3.促血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和内源性组织因子通路抑制物(TFPI)。,、口服给药均无效,皮下注射吸收差.、肌内注射可发生局部血肿。常静脉给药、t1/2 12 h,可随剂量增加而延长。,【体内过程】,1.血栓栓塞性疾病:主要利用肝素的体内抗凝作用防 止血栓

10、的形成和扩展。2.弥漫性血管内凝血(DIC):早期应用肝素能防止 纤维蛋白原和凝血因子的耗竭,作为急救措施。3.手术中抗凝:心血管手术、心导管、血液透析等。4.体外抗凝:输血时预防血液凝固及血库保存鲜血等。,【临床应用】,自发性出血 防治:适当控制剂量及严密监测患者的凝血时间或活化的部分凝血激酶时间(APTT)。治疗:轻度过量,停药即可。出血严重,静脉注射血小板减少症过敏反应:皮疹,哮喘发热等.其他:长期使用可发生暂时性秃发、孕妇发生骨质疏松 和自发性骨折,【不良反应】,硫酸鱼精蛋白,鱼精蛋白(protamin)是从雄性鱼类的生殖细胞内提出的,呈强碱性,在体内能与带强酸性的肝素结合,使其失去抗

11、凝能力。,低相对分子质量肝素(low molecular weight heparins LMWH),LMWH是20世纪70年代发展起来的一种新型抗凝血药物。目前临床常用的LMWH制剂有:依诺肝素(enoxaparm),替地肝素(tedelparin)弗希肝素(fraxiparin),洛吉肝素(logiparin)洛莫肝素(lomoparin)等。,分子质量小于7000。引起出血的危险性相对减少:因其抗因子a与a活性比值明显增加,抗血栓作用增强,而对APTT仅轻度延长,出血危险减少。生物利用度高,半衰期长,体内不易清除。对血小板影响小:由于分子量小,较少受PF4的抑制,不易引起血小板减少。逐渐

12、取代普通肝素用于临床,【作用特点】,香豆素类(Coumarin),华法林(warfarin,苄丙酮香豆素)双香豆素(dicoumarol)醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)均具有4-羟基香豆素的基本结构,口服有效,故又称口服抗凝血药。,、,VitK(环氧型),VitK(氢醌型),环氧还原酶,无活性,有活性,羧化酶,香豆素类,X,香豆素类抗凝血机制,a、a、a、a,【作用特点】1.口服有效,作用时间较长。2.显效慢,作用过于持久,不易控制。3.对需快速抗凝者则应先用heparin发挥治疗作用后再用香豆素类药物维持疗效。,1.过量易致自发性出血,可累及机体的所有脏器,最严重者为颅内出

13、血。2.胃肠道反应、粒细胞增多等。,【不良反应】,预防1.轻度出血者减量或停药可以缓解。2.注意调整剂量,如用量过大引起出血时,应立即停药和缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血。,枸橼酸钠(sodium citrate),为体外抗凝药,其酸根与Ca2+可形成难解离的可溶性络合物,导致血中Ca2+浓度降低。仅用于体外抗凝。主要用于贮存和输血时的抗凝,是库血保养液的主要成分之一。,第3节 抗血小板药和纤维蛋白溶解药,抑制血小板代谢的药物阻碍ADP介导的血小板活化的药物 血小板膜糖蛋白(GP)b/a受体阻断药,抗血小板药是能抑制血小板粘附、聚集以及释放等功能,防止血栓的形成,用于防治心脏或脑缺血性疾病

14、、外周血栓栓塞性疾病的药物。,一、抗血小板药,1.环氧化酶抑制药 阿司匹林2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药 利多格雷3.前列腺素类 依前列醇4.磷酸二酯酶抑制药 双嘧达莫,(一)抑制血小板代谢的药物,血小板膜磷脂,磷脂酶A2,花生四烯酸,PGG2+PGH2,环氧酶,TXA2,TXA2合成酶,血小板聚集,cAMP,PGI2,花生四烯酸 血小板环氧化酶 内皮细胞环氧化酶 PG环过氧化物 血栓素A2合成酶 前列环素合成酶 TXA2 P,血小板聚集,阿司匹林,阿司匹林抑制环氧化酶,可同时抑制前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的生成,但两者对血小板功能的影响却相反。为什么临床研究结

15、果会是阿司匹林可 防治血栓栓塞性疾病而不是促血栓形成?,花生四烯酸 血小板环氧化酶 内皮细胞环氧化酶 PG环过氧化物 血栓素A2合成酶 前列环素合成酶 TXA2 PGI2 cAMP,血小板聚集,小剂量阿司匹林(-),大剂量阿司匹林(-),阿司匹林,小剂量的阿司匹林仅抑制血小板中环氧化酶活性,抑制TXA2的形成,而对血管内皮细胞环氧化酶活性抑制作用弱,对PGI2的形成影响小,故临 床常采用小剂量的阿司匹林防治血栓栓塞性疾病,如心 肌梗死、脑梗死、深静脉血形成、肺梗死等。及溶栓疗法的辅助用药,其他抗血小板药,利多格雷ridogrel 直接干扰TXA2的合成 急性心梗死、心绞痛、缺血性脑卒中 依前列

16、醇epoprostanol PGI2 活性最强的血小板聚集抑制药 半衰期短,不稳定,引起明显的低血压。双嘧达莫dipyridamole 潘生丁 抑制磷酸二酯酶,抑制腺苷再摄取,抑制血小板环加氧酶,TXA2生成减少,并能增强内源性PGI2活性。,血小板膜磷脂,磷脂酶A2,花生四烯酸,PGG2+PGH2,环氧酶,TXA2,TXA2合成酶,血小板聚集,cAMP,磷酸二酯酶,噻氯匹定 ticlopidine 抑制ADP诱导血小板GPb/a上纤维蛋白原结合位点的暴露 抑制ADP诱导的颗粒分泌,抑制血管壁损伤的粘附反应 拮抗ADP对血小板腺苷酸环化酶的抑制作用 用于血栓栓塞性疾病,外周血管闭塞性疾病等 用

17、药三个月内有抑制骨髓的可能,注意血象的变化!,(二)阻碍ADP介导的血小板活化的药物,(三)血小板膜糖蛋白(GPb/a)受体阻断药,阿伯西马abciximab 竞争性、特异性阻断纤维蛋白原与 GPb/a结合,抗血小板聚集,二、纤维蛋白溶解药,纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,后者迅速水解纤维蛋白和纤维蛋白原,导致血栓溶解,故又称血栓溶解药。常用的药物有链激酶、尿激酶 和组织型纤溶酶原激活剂。,链激酶(streptokinase,SK)由-溶血性链球菌培养液提出的一种蛋白质,有一定的抗原性 渗透入血栓内部 SK-纤溶酶原复合物复合物中纤溶酶原构象改变 具有活性的SK-纤溶酶复合

18、物 激活游离的纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白凝块溶解,尿激酶(urokinase,UK),直接激活纤溶酶原,需大剂量才发挥溶栓作用,由人肾细胞合成,可从尿中或肾细胞组织培养液中分离获得,无抗原性,不引起过敏反应。但价格昂贵,主要用于对SK过敏者。,第一代溶栓药,【禁忌证】活动性出血三个月内,有脑出血史,新近手术史(3天)。有出血倾向,胃、十二指肠溃疡,分娩未满四周,严重高血压患者。,重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA),为选择性纤维蛋白溶栓药:对血栓中的纤溶酶原激活作用对血浆中纤溶酶原激活作用。因此低纤维蛋白原状态和出血危险性相对较低。t-PA是人体正常成份,不引起过敏反应;溶栓速度较快,是目前较

19、理想的溶栓药。,常用抗凝血药比较,贫血是一个症状,临床常见的有:缺铁性贫血 补充铁剂治疗巨幼红细胞性贫血 分别选用叶酸和 维生素B12治疗再生障碍性贫血 采用同化激素和中西医 结合疗法,第3节 抗贫血药,一、铁制剂,血红蛋白(Hb)由珠蛋白(globin)和亚铁血红素(heme)组成珠蛋白是由两个亚基和两个亚基构成的四聚体,每个亚基含一分子亚铁血红素。长期病理性失血,吸收不良,机体需铁量增加和红细胞大量破坏等会造成缺铁而贫血,应补充铁剂。,口服剂:硫酸亚铁 枸橼酸铁铵 富马酸亚铁 注射剂:右旋糖酐铁 山梨醇铁,【体内过程】,吸收 口服铁剂主要以亚铁形式在十二指肠和 空肠上段吸收,受多种因素的影

20、响:胃 酸、维生素C及食物中的还原物质(果 糖、半胱氨酸等)促进铁的吸收;胃酸 缺乏或缺铜等妨碍铁的吸收。转运 亚铁吸收入血后,氧化为高铁,并与血 浆中 转铁蛋白结合成铁蛋白,输送到各 储铁组织。在骨髓,铁进入幼红细胞 内,形成血红蛋白。,转铁蛋白,铁结合位点,转铁蛋白受体,转铁蛋白,Fe+,易于吸收,Fe+在酸性环境中可被还原为Fe+,,合用Vit C 可促进其吸收影响吸收:胃酸缺乏,磷酸盐,草酸盐,鞣酸等物资减少吸收抗酸药,四环素合用不利其吸收,分布与贮存 血红蛋白中的铁占总铁的6070%。肝、脾、骨髓为机体的贮铁组织。排泄肠道、皮肤等含铁细胞的脱落是铁的主要排泄途径,少量也可由胆汁、尿、

21、汗中排出。,【药理作用】,口服铁剂后510天网织红细胞开始上升,10 14天达高峰,2周后血红蛋白开始上升,平均2个月恢复。为了预防复发,必须补足贮存铁,即血红蛋白正常后减半继续服药23月,6个月时可复治34周。,【临床应用】,治疗缺铁性贫血:口服铁剂中,硫酸亚铁吸收最好,不良反应少,价格便宜,是首选铁剂。枸橼酸铁铵为三价铁剂,吸收慢,但可制成糖浆剂供儿童和不能吞服片剂的成人用。注射铁剂是右旋糖酐铁。连续用药周b接近正常,但体内贮铁量的恢复需较长时间。,【不良反应】,1、胃肠反应。便秘,粪便呈褐黑色。2、过敏反应,注射铁剂可引起局部疼痛3、急性中毒:小儿误服1克以上铁剂可引起,表现为坏 死性胃

22、肠炎,恶心,呕吐,腹痛,血性腹泻,昏迷,休克,惊厥,死亡等。救治:去铁胺(络合剂)、导泻、洗胃 对症处理。,二、维生素类,叶酸类叶酸(folic acid)是由喋啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广泛存在于动、植物性食品中。,叶酸化构,【体内过程】,正常机体每日最低需要叶酸50g,食物中每天有50200g叶酸在十二指肠和空肠上段吸收,妊娠妇女可增至300400g。食物中叶酸多为聚谷氨酸形式,吸收前必须在肠粘膜经-L-谷胺酰转移酶(-L-glutamyl transferase)水解成单谷氨酸形式,并经还原和移甲基作用形成5-甲基四氢叶酸(5-CH3H4PteGlu)后才吸收入肝及血液,广泛分

23、布于体内。经尿和胆汁排出。,食物中叶酸和叶酸制剂进入体内被还原和甲基化为具有活性的5-甲基四氢叶酸(5-CH3H4PteGlu)。进入细胞后5-CH3H4PteGlu作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12,而自身变为四氢叶酸(H4PteGlu),后者能与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶,传递一碳单位,参与体内多种生化代谢,包括嘌呤核苷酸的从头合成;从尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)合成胸嘧啶脱氧核苷酸(dTMP);促进某些氨基酸的互变。当叶酸缺乏时,上述代谢障碍,其中最为明显的是dTMP合成受阻,导致DNA合成障碍,细胞有丝分裂减少。由于对RNA和蛋白质合成影响较少,使血细胞RNA:DNA比率

24、增高,出现巨幼红细胞性贫血。消化道上皮增殖受抑制,出现舌炎、腹泻。,【药理作用】,叶酸和维生素B12作用机制,叶酸,5-甲基四氢叶酸,还原 甲基化,四氢叶酸,辅酶F,传递一碳基团,dUMP dTMP,B12,CH3B12,一碳基团,叶酸缺乏,B12缺乏,DNA合成障碍,巨幼红细胞性贫血,【临床应用】,作为补充治疗用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好。(1)甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血,由于二氢叶酸还原酶抑制,应用叶酸无效,需用甲酰四氢叶酸钙(calcium leucovorin)治疗。(2)对维生素B12缺乏所致“恶性贫血”,大剂量叶酸治疗可纠

25、正血象,但不能改善神经症状。,维生素B12(vitamin B12),为含钴复合物,广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。钴原子带有各种配体如-CN,-OH,-CH3和5-脱氧腺苷基,因而有氰钴胺、羟钴胺、甲钴胺和5-脱氧腺苷钴胺等维生素B12同类物。药用维生素B12为氰钴胺、羟钴胺,性质稳定。体内具有辅酶活性的维生素B12为甲钴胺和5-脱氧腺苷钴胺。,【体内过程】维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进入空肠吸收。胃粘膜萎缩致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收,引起“恶性贫血”。吸收后有90%贮存于肝。正常人每天需要维生素B121g,每天从食物中提供23g,即

26、可满足需要。由于肝有大量贮存,食物中即使无维生素B12,也不易造成缺乏。,【药理作用】维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。体内维生素B12主要参与下列两种代谢过程。1同型半胱氨酸甲基化成甲硫氨酸需有甲基B12参与。该甲基是维生素B12自5-CH3H4PteGlu得来,然后转给同型半胱氨酸,5-CH3H4PteGlu则转变成H4PteGlu,促进四氢叶酸循环利用。故维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状。2甲基丙二酰辅酶A变为琥珀酰辅酶A而进入三羧酸循环,需有5-脱氧腺苷B12参与。维生素B12缺乏,甲基丙二酰辅酶A积聚,导致异常脂肪酸合成,影响正常神经髓鞘脂质合成,出现神经症状。从

27、以上代谢过程可知,对巨幼红细胞性贫血二药可以互相纠正,但神经症状必须用维生素B12治疗。【临床应用】主要用于恶性贫血及巨幼红细胞性贫血。,叶酸与维生素12抗贫血作用比较,第4节 促进白细胞增生药促进白细胞增生的药物,主要为骨髓造血因子.如:重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF 重组人粒细胞集落刺激因子G-CSF等。,重组人粒细胞集落刺激因子(非格司亭),作用于骨髓中的粒细胞系造血干细胞,促使其向中性粒细胞分化和增殖。【临床应用】1.恶性肿瘤化疗引起的中性粒细胞减少。2.骨髓移植。可缩短中性粒细胞减少的持续时间。3.骨髓增生异常综合征。可使大部分中性粒细胞增加。【不良反应】骨痛,发热,腰痛,背痛等,亦可引起皮疹,恶心,呕吐,头痛。,重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF,molgramostim),主要促使单核细胞和粒细胞,巨噬细胞等白细胞的成熟,用于治疗各种原因引起的白细胞减少和粒细胞缺乏症,包括肿瘤化疗,再生障碍性贫血,自体骨髓移植及骨髓再生不良等。,第5节血容量扩充剂,右旋糖酐(Dexteran),右旋糖酐,【不良反应】1.过敏:皮疹,偶见休克2.过量引起凝血障碍,禁用于出血疾患3.心衰者慎用,思考题,常用抗凝药物肝 素、双香豆素、阿司匹林和链/尿激酶的抗凝作用机理、特点及过量解救药。贫血的类型和及抗贫血药的临床应用和注意事项。,

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