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1、,每天朝九晚五的奔劳,是否已经忘记了思考,病例讨论,廊坊市第四人民医院急诊科 刘中怀,病情简介,患者：寇X 82岁 老年女性 主诉：突发晕厥一小时余。,体格检查,查体：T 36.5 HR 51/min R 23/minBP100/60mmHg意识不清，查体不能合作。双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。颈轻度抵抗。双肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音，心音可，心律尚规整，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹软，腹膨隆，无压痛，无反跳痛。左侧巴氏征（+）,关于病人的思考,昏迷原因待查 大面积 脑梗塞？休克原因待查 心源性休克？急性大面积心梗？低血糖昏迷？,?,初步处理,吸氧 心电监测SPO2 80%血氧低保和状态 动
2、脉血气分析BP 69/45mmhg 5%GS250ml+多巴胺200mg静点,床旁快速检测,床旁血糖 14.9mmol/l-低血糖昏迷和高血糖昏迷可以除外,心电图,进一步检查,头颅脑干CT血常规 凝血三项 肾功能 心肌酶 血浆D二聚体 离子1,化验检查,血常规凝血三项血浆D二聚体 5.24.5g/ml，正常值为0-1 g/ml,化验检查,肾功能 心肌酶 离子1,头颅脑干CT,头颅脑干CT报告,双基底节区、外囊、左放射冠区腔隙性脑梗塞脑萎缩,初步诊断,昏迷原因待查：缺血性脑血管病 大面积脑梗塞？糖尿病？应激性高血糖？,神经内科会诊,考虑缺血性脑血管病？TIA？大面积脑梗塞？建议完善相关化验检查后
3、可收住院治疗。,化验检查 血气分析,病情变化,患者意识转轻，诉前胸部疼痛明显，且出现明显呕吐。当即给予抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂0.9%N.S100ml+奥美拉唑40mg静点。血气分析:PO2 24mmhg PCO2 50mmhg,主动脉夹层？,主动脉CT,肺动脉栓塞？,高血压,主动脉CT,主动脉CT报告,升主动脉夹层主动脉瘤心包积液（血）腹主动脉钙化,诊断,主动脉夹层主动脉瘤高血压病3级（很高危）糖尿病？,转归,心内科会诊建议转上级医院进一步治疗，家属考虑到患者高龄，一般状况差，不能耐受长途转运和手术拒绝转院治疗。心内科收住院，次日凌晨放弃治疗回家。,我的处理,吸氧 心电监测营养神经药物 升
4、压药5%GS+多巴胺200mg静点心电图 床旁血糖 头颅脑干CT血常规 凝血三项 肾功能 心肌酶 血浆D二聚体 离子1 血气分析主动脉CT明确诊断主动脉夹层心内科会诊家属拒绝转院收入心内科保守治疗。,我的处理正确吗?存在哪些不足？我们怎么样才可以做的更好？,谁可相依？关键是做好自己!,主动脉夹层,概 述,主动脉夹层(Aortic Dissecction AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层 发病率的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 31，40岁以下的比较罕见，此时应除外有家族
5、史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女,主动脉夹层,病因学,发病机制,分型,临床表现,1,2,3,4,5,治疗,病因学,发生动脉夹层最重要的两个发病因素是：主动脉中层疾病与高血压1.高血压 约70%-80%主动脉夹层由于高血压所致。夹层报告的尸检病理提示有高血压的病理改变 如左心室明显增厚或有主动脉硬化者占90%。高血压可使主动脉壁长期处于应激状态，弹力 纤维常发生囊性变性或坏死。导致夹层形成，在各型夹层中，以型夹层合并高血压者最 常见88%，而以型伴有高血压最少见,病因学,2结缔组织病 典型的马凡氏综合征：由于结缔组织病使主动脉壁变薄，易于受损，可较早触发主
6、动脉夹层，约占主动脉夹层发病率的1/4。3动脉粥样硬化 约1/4主动脉夹层患者经照影，手术或病理证实有主动脉粥样硬化，发病年龄多在60岁以上。在老化过程中，主动脉夹层也常发生变化，但程度较轻，血流可经由内膜动脉硬化破口进入主动脉夹层。,病因学,马凡氏综合症（Marfans Syndrome）又名蜘蛛指（趾）综合征，属于一种先天性遗传性结缔组织疾病，为常染色体显性遗传，有家族史。病变主要累及中胚叶的骨骼、心脏、肌肉、韧带和结缔组织。骨骼畸形最常见，全身管状骨细长、手指和脚趾细长呈蜘蛛脚样。心脏可有二尖瓣关闭不全或脱垂、主动脉瓣关闭不全。眼可有晶体半脱位、视网膜剥离等。心血管方面表现为大动脉中层弹
7、力纤维发育不全，主动脉或腹总主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹总主动脉瘤。主动脉扩张到一定程度以后，将造成主动脉大破裂死亡。发病率约0.040.1。,病因学,4妊娠 40岁以下女性动脉夹层患者，约半数见于妊娠，常见在妊娠7-9个月发病，分析原因主要为主动脉中层坏死有关5外伤 严重外伤可引起主动脉夹层局部撕裂，约14%主动脉夹层发病与体力劳动有关，如身体突然屈伸，回旋，心导管或行体循环插管等,发病机制,主动脉夹层形成的机制内膜撕裂后高压血流进入中层；中层滋养动脉破裂产生血肿后压力高导致内膜撕裂内膜撕裂口好发生在主动脉应力最强部位，主动脉近心端或降主动脉起始端（左锁骨下动脉开口处下方2-5cm处）引起内
8、膜撕裂，撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直,111111,111111,Debakey 分型,Debakey 将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者为 a，累及腹主动脉者称 b,分型,Debakey 型：内膜裂口多为于主动脉瓣上5cm，夹层病变顺逆两端扩展，向近端扩展引起主动脉瓣关闭不全及冠脉阻塞，向远端扩展到升主动脉弓，胸降主动脉，腹主动脉，甚至达髂动脉部位,1995年de.bakey等官居解剖，病理及主动脉造影，主要内膜撕裂口的部位降主动脉夹层分为三型：,分型,Debakey 型：内膜破裂口与型相同，夹层
9、血肿仅限于升主动脉。此型多见于马凡氏综合征。,分型,Debakey 型：内膜裂口多位于主动脉峡部，即做锁骨下动脉开口下2-5cm内，夹层向两侧扩展。向下扩展到腹主动脉及髂动脉；向上波及主动脉弓，未累及心脏部位，故此型不产生主动脉瓣关闭不全或心包填塞等严重并发症，预后相对较好。a夹层仅限于隔上降主动脉者b扩展进限于隔下腹主动脉者,Stanford 分型,Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,临床表现,取决于主动脉夹层的部位、范围、程度、主动脉分支受累的情况，有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。按发病时间分为：急性期：48小时之内 亚急性
10、期：48小时至6周内 慢性期：超过6周,疼痛74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛，持续不缓解，与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同，AD的疼痛往往有迁移的特征，提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累，或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此
11、临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型,是由于主
12、动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄，造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大，胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影(CT)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。,主动脉造影,突出优点是确诊首要、准确、可靠的诊断方法，早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点属于有创性检查，有潜在危险性，且准备及操作费时，已少用于急诊,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%，特异性为87%10
13、0%MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%，目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,血管内超声,血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。,几种影像检查对AD诊断作用的评估,几种影像检查对AD实用性的评估,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛
14、剂不能缓解 疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平，使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩，降低/，使搏动性张力下降。,药 物 治
15、 疗,等容收缩期指标 dp/dt max：等容收缩期左心室内压力上升的最大速率；等容舒张期指标-dp/dt max：等容舒张期左心室压力下降的最大速率。是评价心肌松弛性的可靠性指标之一。,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征:无并发症的型稳定的孤立的主动脉弓夹层稳定的慢性夹层病情已不可能实施手术,手术,手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或
16、接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：,血管内导管介入治疗,优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,Thank You!,谢谢你的关注和聆听！,
