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1、心脏瓣膜病Valvular Heart Disease,2,概 念,是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。,瓣膜增厚 瓣膜钙化,二尖瓣狭窄,MS 的病因,可分为先天性及后天性两大类后天性二尖瓣狭窄几乎全是由风湿热引起的在风湿性心脏病中，二尖瓣受到侵犯发生率达6590，单纯二尖瓣狭窄约占25。2/3为女性,用超声心动图评价MS的程度（正常二尖瓣面积：46 cm）,MS,左房,主动脉,左室,7,二尖瓣跨瓣压差,左房压,左房扩大,肺静脉压,肺水肿,肺动脉高压,右室肥
2、厚、右心衰竭,临 床 表 现,房性心律失常,二尖瓣狭窄的病理生理,二尖瓣狭窄,病理生理,左房代偿期：为早期，轻度狭窄;跨瓣压差 20mmHg 明显左房压升高、肺淤血、PH,有明显临床表现,MS的临床表现-症状,呼吸困难（肺淤血、肺水肿）咯血（多种原因）咳嗽、咳粉红色泡沫样痰声嘶（左房增大，喉返神经受压）,MS的临床表现-体征,二尖瓣面容MS的心脏体征：心尖区低调的舒张中晚期杂音，常伴震颤舒张期杂音肺动脉高压和右心扩大的心脏体征：,MS的并发症,房颤（Af）:房颤使心排量下降20%，常是体力活动明显受限的开始急性肺水肿:为重度MS最严重的并发症及致死原因血栓栓塞：80%有房颤、大左房（D55mm
3、)；2/3为脑栓塞，也可有周围及内脏栓塞右心衰竭:晚期常见并发症,感染性心内膜炎：少见 肺部感染：预后无症状者可存活多年，一旦有症状至致残平均7.4年死亡原因多为上述并发症,MS的治疗介入和手术治疗,经皮球囊二尖瓣成形术（PBMA）：单纯MS的首选直视或闭视瓣膜分离术瓣膜置换术（生物瓣、机械瓣）,二尖瓣关闭不全(Mitral Regurgitation,MI),一般概念,多病因根据其急慢性常见原因为：慢性 急性 包括器质性及相对性关闭不全,MI的病因 急性,腱索断裂感染性心内膜炎急性心肌梗死：乳头肌功能障碍或断裂胸部外伤人工二尖瓣功能障碍,MI的病因 慢性,风湿性二尖瓣脱垂乳头肌功能不全 感染
4、性心内膜炎其他,分类：可分为器质性、功能性两类,器质性MI是由于二尖瓣结构异常而致。其常见的原因为RHD，SBE，粘液样退行性变、二尖瓣脱垂综合征，乳头肌断裂或功能不全,功能性MI是指二尖瓣结构相对正常，但由于其他病因造成二尖瓣关闭不全。其主要原因有左室功能障碍和左室扩大，使二尖瓣环扩大，引起关闭不全,MI,病理生理 急性,收缩期：LV的血主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA,LA血流舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP如LA顺应性正常或降低，LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭LV前向搏出量的增加 LV的返流 CO,
5、病理生理 慢性,LV对慢性容量负荷的代偿LVEDV及LV离心性肥厚LV心排量，EF值超正常，维持前向搏出。慢性者，LA顺应性左房增大。在较长时间内适应容量负荷的，使LA压、LVEDP不致明显，故肺淤血不出现。若持续严重的负荷肺淤血肺静脉压肺A压右心衰。,MI的临床表现,无症状期较长症状：（症状有无及轻重视急性、慢性和关闭不全轻重而异）急性 劳力性呼吸困难，急性左心衰竭慢性 突出症状是疲乏无力,MI的并发症,SBE 多发生在轻中度MI房颤栓塞心力衰竭,MI的治疗,急性：血管扩张剂：硝普钠或酚妥拉明 静脉用强心剂、利尿剂 主动脉内球囊反搏术（IABP）外科手术,MI的治疗,慢性：内科治疗：限盐、利
6、尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）手术治疗（瓣膜修复术、置换术）,预后,急性严重返流，伴血流动力学不稳定者，不及时手术，难以存活。慢性重度MI非手术治疗，5年存活率80，10年存活率 60。,主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis,AS),AS的病因,风湿热：几乎无单纯的AS，常合并AI或MV病变先天性（二叶瓣畸形等）：男女，成人单纯AS常见原因退行性钙化（有增多趋势）：65岁以上单纯AS常见病因其他病因,（正常主动脉瓣面积：24cm）,AS,AS的病理生理,AS后LV射血受阻左室后负荷（阻力增加）CO。左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO进一部
7、发展左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重肺淤血。,AS（重）心肌缺血机制,LV壁增厚 心肌耗氧量LV肥厚 心肌毛细血管密度相对LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血AS主A根部流量冠脉供血心绞痛 供应减少，需求增多,32,AS三联征,劳力性呼吸困难：90%与肺淤血有关心绞痛：60%晕厥或黑朦：30%与劳累有关,AS的临床表现,体征S1正常、主动脉喷射音主动脉瓣区收缩期喷射性杂音、向颈部传导、常伴有震颤细迟脉,AS的并发症,心律失常猝死感染性心内膜炎栓塞心力衰竭胃肠道出血15-20%胃肠道血管发育不良,预后,可多
8、年无症状，但大部分患者进行性加重出现症状后平均寿命：3年心绞痛为 5年，晕厥者 3年，左心衰2年死亡原因；左心衰占 70 猝死 15 感染性心内膜炎5,AS的治疗,预防感染性心内膜炎处理心律失常 AS不能耐受房颤，一旦出现即时转复处理心功能不全手术治疗 成人AS首选 重度AS最适宜,主动脉瓣关闭不全(Aortic Regurgitation,AI),23,病因慢性,主动脉瓣病变RHDSBE先天性畸形主动脉瓣黏液样变性,主动脉根部病变梅毒性主动脉炎马凡综合症强直性脊柱炎特发性升主动脉扩张EH或动脉粥样硬化,病因急性,急性SBE创伤主动脉夹层人工瓣膜破裂,AI,AI的病理生理,主动脉瓣返流 左室舒
9、张末压增高 左室舒张末容量增加 左室收缩功能减低左室射血分数（LVEF）减低、心输出量减低 低血压、休克左房压增高 肺淤血、肺水肿,AI心绞痛机制,AI重时 舒张压 冠脉供血不足心绞痛加上LV肥厚、扩张DO2心绞痛,临 床 表 现症状,慢性早期无症状点头征心绞痛左心衰10%猝死,急性轻者可无症状重者出现急性左心衰和低血压,临 床 表 现 体征,面色比较苍白心尖搏动强烈周围血管征点头征脉压增大水冲脉枪击音毛细血管搏动征杜氏双重杂音,AI的辅助检查,胸部X线：左室增大、肺淤血ECG：左室肥厚超声心动图慢性：左室大、左室肥厚、主动脉根部扩张、主动脉反流、主动脉瓣增厚急性：左室大小正常、主动脉反流、二
10、尖瓣提前关闭,AI的并发症,感染性心内膜炎室性心律失常心力衰竭猝死,AI的治疗,慢性轻中度或重度:限盐、利尿剂、血管扩张剂 无症状的轻、中度AI者定期随访，限制体力活动重度症状严重者：瓣膜置换急性 急诊手术 IABP,其它瓣膜病,心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断 三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性,联合瓣膜病,（多瓣膜病）Multivalvular heart disease,联合瓣膜病,指侵犯两个或两个以上的瓣膜病变，叫多瓣膜病。不是一个瓣膜的双重损害，如MS+M
11、I 不叫联合瓣膜病。,定义：,联合瓣膜病,MS+AI：是RHD的常见组合形式。使LV扩大延缓，周围血管征缺如。因为，MS进入LV血液CO。MS+AS：常掩盖AS的表现。由于MSLV充盈LVBSP，延缓左室肥厚DO2心绞痛可；由于CO跨主动脉瓣压差低估AS严重度。,一.常见的类型,联合瓣膜病,AS+MI：为危险的组合，少见。AS增加MI，故前向SV减少较二者单独时明显，使肺淤血加重。AI+MI：LV承受双重容量负荷，左房、左室增大明显，左室增大进一步加重MI。MS+TI+PI：常见于晚期风湿性二尖瓣狭窄。右心增大，三尖瓣环扩张TI，肺动脉高压肺动脉扩张PI,一.常见的类型,联合瓣膜病,一种疾病同
12、时损害几个瓣膜：RHD，约1/2为多瓣膜损害；粘液样变性，可同时累及二、三尖瓣。一个瓣膜损害致心室容量或压力负荷过度，相继引起近端瓣膜功能受累，如：AI左室扩张继发MI；又如MS肺动脉高压PI（继发）+TI（继发）。不同疾病分别导致不同瓣膜损害，少见。如：先天 PS+(RHD)MS,二.病因,联合瓣膜病病理生理,血流动力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度。严重损害掩盖轻的损害，导致后者被漏诊；近端损害较显著：如MV和AV联合病变，MV的血动、表现明显。总的血流动力学异常明显：如二个体征轻的瓣膜损害可以出现较明显的症状。,心房纤颤：Af是最常见的心律失常，发生率5
13、0以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。开始房早房速房扑阵发房颤（PAf)慢性持续Af永久性Af。房颤影响：心排血量 20，心功能降一级，既级降为级。HR心室舒张期缩短（增大了跨瓣压差）左房压呼吸困难加剧急性肺水肿。此时应尽快满意控制Af的心室率或恢复窦性心律至关重要。,RHD并发症,急性肺水肿：此为严重MS 的严重并发症，特别是MS 的早期，右心功能还好时，常于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠分娩、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难；紫绀；不能平卧、端坐呼吸；咳粉红色泡沫样痰；双肺布满干湿性罗音，如不及时救治
14、，可能致死。,RHD并发症,血栓栓塞：巨大左房（5.5cm）、Af、CO为体栓塞的危险因素。来自左房20发生体循环栓塞；80体循环栓塞者有Af；1/4体循环栓塞者有反复和多发；2/3体循环栓塞为右心衰右房附壁血栓和/或盆腔静脉、下肢深静脉血栓肺动脉栓塞；左房大块血栓或带蒂血栓堵塞二尖瓣口猝死。,RHD并发症,2/3体循环栓塞,脑栓塞偏瘫失语四肢动脉栓塞肢体的缺血、坏死；肠系膜上动脉栓塞小肠坏死、出血性肠炎；肾动脉栓塞血尿；脾栓塞脾区疼痛。,心力衰竭：为晚期并发症 是RHD 的主要致死原因，心衰在RHD发生率占5070，剧烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。右心衰竭右心排血量肺循环血量左房压呼
15、吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，此为保护性作用，但其代价是心排血量降低。,RHD并发症,感染性心内膜炎：发生率 610，大多发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜钙化或心房颤动者更少见；多见于MI、AI，单纯MS少见。感染的细菌常见草绿色链球菌(口腔入），葡萄球菌（皮肤），肠球菌和革兰阴杆（消化道泌尿）。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。,RHD并发症,呼吸道感染：在肺淤血的基础上，很容易出现。常见。合并细菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。,RHD并发症,(一)严密观察病情变化1.密切观察生命体征变化 2.给予心电监护，严密观察心律（率）变化 3.观察
16、有无心衰现象 4.密切观察有无血栓情况 5.观察有无风湿活动的症状(二)急性期绝对卧床休息，减少探视，保持环境安静(三)给予氧气吸入（2-4L/min）(四)严格控制输液速度，一般小于30滴/分,风湿性心脏瓣膜病的护理,接下来.,风湿性心脏瓣膜病的护理,（五）准确记录24小时出入量，尤其是尿量的情况，心衰时遵医嘱保持负平衡。（六）给予高热量，高蛋白，高维生素易消化的食物，避免饮食过饱及各种刺激性食物。伴有心功能不全时应限制钠盐摄入。（服用利尿的患者，可食用富含钾的食物如红枣，香蕉等）。,风湿性心脏瓣膜病的护理,（七）观察药物的疗效及副作用对服用洋地黄药物制剂者，每次用药前应测量脉搏，在使用过程
17、注意有无心律（率）发生。长期使用抗生素，注意观察患者的口腔，检查有无霉菌感染。使用抗凝药注意有无出血倾向;应尽量避应用影响抗凝效果的药物或食物，减低抗凝作用的药物有维生素K，巴比妥类及肾上腺皮质激素等。,接下来.,风湿性心脏瓣膜病的护理,长期使用利尿剂，注意观察尿量及电解质情况。对使用血管活性药物应随时监测血压的变化（八）保持大便的通畅，避免用力排便，必要时给予缓泻剂（九）做好心理护理，消除其顾虑，使其配合治疗。（十）协助患者做好生活护理，预防并发症的发生。,手 术 治 疗,手术方式,瓣膜置换瓣膜成形血栓清除心房折叠心耳缝扎,AVRMVRTVRMVR+TVPAVR+TVPDVR+TVP,生物瓣
18、,包括分异种生物瓣和同种生物瓣，异种生物瓣来源于猪主动脉瓣、牛心包瓣和硬脑膜瓣，同种生物瓣指自体瓣，用于Ross术，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但易退行性变、钙化失效，耐久性差要求。,机械瓣,包括笼球瓣、笼碟瓣、侧倾碟瓣和双叶瓣。其优点为耐久性好，不易失效 但有血栓栓塞的危险，需终身抗凝。,国产GK瓣,双 叶 瓣,生 物 瓣,术 后 护 理,一.心功能维护,严密观察生命体症变化注意心率及节律的变化。及早发现心律失常及时处理（房早、室早、房颤、室速等）注意观察血压变化（特别注意心率快，血压低等情况）,一.心功能维护,强心利尿、正性肌无力药物应用（多巴胺、氨
19、力农、洋地黄等）观察用药的反应熟悉各种血管活性药物的配置使用正确的给药途径和通道,出入量的管理,补充血容量全天入量=体重30mL末梢温暖，尿量充足者，一般表示血容量补足 准确记录24小时出入量术后早期应以负平衡为主特别是心功能差，大心脏的病人。利尿应是小量，稳妥，持续,二.维持水电解质酸碱平衡,血钾要求 4.5-5.0mmol/L 补钾公式（4.5-所测钾值）Kg体重0.3+尿钾值利尿后根据尿量和上次血钾情况合理补钾风心病人尿钾值 每100ml尿中 2-3mEq,三.抗凝药物使用,抗凝药物：华法令INR（国际化标准比值）机械瓣终身抗凝 生物瓣3-6个月抗凝,INR（国际化标准比值）,目标值：M
20、VR：2.02.5AVR：1.52.0DVR：2.02.5TVR：2.53.0,出血倾向的观察,鼻、牙龈出血，皮下淤斑或出血性紫癜，子宫出血，严重的可致内脏出血，如颅内出血，消化道出血，尿血等。明显出血者应停药并可注射维生素K1，帮助止血，待出血控制后重新恢复抗凝治疗,饮 食,高蛋白、高维生素、高热量，易消化食物少吃多餐避免大量食用含VitK高的食物术后早期不用限盐心功能差的患者控制饮水量,休息活动,心功能差，大心脏病人，不主张早期下床活动如病情无特殊，鼓励早期下床活动。下床时必须有家属陪伴,管道的护理,深静脉留置管：妥善固定，保持通畅，6-8小时封管一次，一般七日内拔除。胸管，心包纵隔管：固定良好，保持密闭，严防空气进入。注意引流液量、色、质、及引流瓶水柱的观察。尿管：做好尿道口护理（Q12h）,谢谢！,
