《糖尿病诊治进展PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病诊治进展PPT.ppt（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、糖尿病诊治进展,一、发病机制及分型新概念,（一）胰岛（二）胰岛素的非经典作用（三）分型 1型 2型 特异型 妊娠期（四）自身免疫 谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）胰岛细胞抗体（ICA）（五）胰岛素抵抗,二、对临床表现的新认识,（一）无症状 占多数（二）“三多一少”为中晚期（三）并发症是主要致死致残因素,三、诊断方法与标准的新变化,（一）餐后1小时、2小时血糖（二）糖化血红蛋白（HbA1c)（三）空腹血糖（四）OGTT（五）诊断步骤,四、预防糖尿病的新方法,（一）1型：GAD 口服胰岛素 烟酰胺 卡介苗（二）2型：饮食 运动 药物,五、糖尿病治疗新进展,（一）1型：强化治疗 胰岛素+阿卡波糖 胰岛移
2、植 吸入胰岛素 胰岛素泵 无针胰岛素注射仪,（二）2型（减重、降糖、降脂、降压）,1、磺脲类（SU）D860 优降糖 达美康（格列奇特）美比达 瑞易宁 糖适平 2、非磺脲类 诺和隆（Novonorm),3、双胍类（BA）,降糖灵 二甲双胍（格华止）4、a-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖（拜唐苹）优格列波糖（倍欣）5、胰岛素增敏剂 曲格列酮,6、药物选择要求：年龄 肥胖 血糖 肝肾功能7、口服降糖药的联合用药8、口服降糖药的失效9、胰岛素治疗（补充、全替代）,（三）酮症酸中毒的治疗,糖尿病酮症酸中毒,一、定义,1、血酮体包括：乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮 来源于肝，分解于脑2、正常人血酮体 2mmol/L
3、、尿酮（+）称为酮症4、血酮体5mmol/L、尿酮（+-+）,血ph7.35 代偿或失代偿,二、病因,1、糖尿病基础，特别是IDDM2、诱因：感染、应激、饮食,三、发病机理,1、脂肪分解合成,FFA增加2、FFA不能进入肌肉氧化利用3、草酰乙酸、CH3CO、CoA不能进入三羧酸循环，形成酮体，乙酰乙酸、B-羟丁酸是强的有机酸、酸中毒产生4、酮体生成的速度决定于3个因素（1）FFA供应（2）NAD受体含量（3）肉毒碱的活力,四、危害性,1、严重脱水（1）糖尿、酮尿（2）厌食、呕吐2、酸中毒（1）FFA、酮酸（2）蛋白质分解（3）乳酸酰解（4）失代偿3、电解质紊乱 低钠、低钾,五、诊断,1、疾病的
4、识别 早期四大症状（1）烦渴多尿（2）极度厌食（3）恶心呕吐（4）软弱无力,注意特殊表现,1、呼吸深大有酮味（pH7.2),呼吸中枢受刺激2、全身脱水貌，口、鼻、舌、鼻黏膜干，皮肤弹性差，眼球凹陷3、假性腹痛，（细胞内失钾、失镁）肠麻痹，1/3伴肠胀气与积液4、休克及体温不升,2、必要的检查,（1）尿糖、尿酮：尿酮与病情不符合，可测出乙酰乙酸，不可测出B-羟丁酸。亚硝酸铁氰化钠仅能与乙酰乙酸作用，与B-羟丁酸无反应。如B-羟丁酸为主，可能弱阳性，应查血酮体。,(2)血生化,五高：高血糖（15mmol/L）高血酮5mmol/L,可达10-30mmol/L 高BUN、CR 高WBC 高血脂（FFA
5、，甘油三脂）五低：pH低（代酸中毒）7.35 低血钠135mmol/L 低血钾 开始可能正常,治疗中降低 低血镁 低血磷 易致缺氧,六、抢救措施,（一）昏迷常规措施 1、建立呼吸通道 2、建立静脉通道，血气分析 3、开始心电监护 4、查尿常规和做胸部X线检查（二）去除病因与诱因,（三）三阶段处理,补什么液体：等渗、低渗、糖水补多少量：2H内2000ml，4H内失水1/3，其余24H内补足补液的速度：检测指标，心功能，尿量，生化,1、第一小时,补液 0.9%NS1000ml补钾 4.5 补1.5g 3.5 补3.0g补碱 Ph7.1给NaHCO34.2g(50mmol)相当于5%NaHCO380
6、ml,补钾1g 过度补碱的坏处:(1)低钾(2)脑水肿(3)缺氧(4)反应性碱中毒,2、第二小时,补液 NS 1000 ml补钾 1.5-3.0gInsulin 6u/h复查 血糖，血钾，钠，氧，血气分析,3、后续治疗,调整高血钠 0.45%-0.6%500ml血糖 13.9mmol/L,GS+Insulin 10u 进食后换用Insulin皮下注射补钾1周,胰岛素的使用,特殊问题（一）小剂量胰岛素治疗,1)进餐后Ins50-100u U/ml 4-6u/h 可达100u u/ml2)Ins半衰期 4-83)Ins抑制酮体 30u U/ml 钾转运增加 100u U/ml4)小剂量Ins治疗后
7、，减少并发症,特殊问题（三）-IDDM强化治疗,Insulin注射4次/日 自测血糖4次/日胰岛素泵 平均血糖7.8mmol/L每月看病1次 HbA1c7.2%,特殊问题（三)-疗效(DCCT),1400名IDDM 10年后观察 1)尿微量白蛋白减少39%2)肾病减少 69%3)视网膜病变减少 76%,特殊问题（三）-强化禁忌,13岁 IDDM严重DN，心脑血管并发症多次低血糖肥胖,应用指征,1、IDDM 2、NIDDM 应激 急性并发症 SU失效 合并妊娠3、继发性DM4、GIK 5、高钾血症 6、保护肝功+胰高糖素7、低血糖兴奋实验,剂量选择,轻 人混或NPH 一日一次中 人混或NPH 早
8、、晚各一次重 人短早、中、晚各一次 人短早、中、晚各一次，睡前NPH 12u起用，逐渐调整,合并用药,Insulin二甲双胍Insulin二甲双胍InsulinInsulin阿卡波糖,撤停步骤,条件：肽接近正常胰岛素总量24u/d 血糖良好控制（FBG7.8mmol/L)方法：（）u用口服药替代u=优降糖，达美康，二甲双胍各一片（）最后u，一次撤停毒副作用：低血糖屈光改变过敏反应胰岛素抵抗水肿局部硬结,糖尿病的围手术期处理,手术对糖代谢的影响,10%的手术病人患有糖尿病手术是一种应激状态中小手术血糖升高1.5mmol/L，大手术升高4mmol/L乙醚可引起血糖增高,手术条件,空腹血糖8.0mm
9、ol/L24h尿糖定量10g原口服降糖药者改用RI原用PZI，改用RI 预防性抗生素使用,手术时的处理,晨起皮下注射原用量RI 1/2-1/3中、大手术开始时输GS，按4:1补Insulin术中根据血糖调整葡萄糖于RI比例血糖维持10 mmol/L,手术后的处理,禁食者每日给葡萄糖200-250g+Insulin禁食48h以上补钾、钠、维生素能进食改用皮下注射Insulin过渡到口服降糖药,激素对糖尿病的影响,促进糖异生、对抗胰岛素加重糖尿病病情诱发类固醇性糖尿病,相对糖代谢影响20mg 氢考 1.025mg 可的松 0.85mg 强的松 3.54mg 甲强 4.0 0.75mg 地米 35,胰岛素的生理基础（一）,结构,胰 岛素原前胰岛素原,（109AA）（86AA）,胰岛素（51AA）（3-5）C肽(31AA)(19-11)4肽分解物,Circulating Immuno reactive Insulin=Insulin+proinsulin(20%),胰岛素生理基础(二),受体,八、治疗,（一）治疗目的 1、缓解症状，提高生活质量 2、预防急、慢性并发症，降低死亡率 3、治疗并发疾病（完整的内科医生）,（二）控制标准,（二）控制标准,
