《细菌性皮肤病201011.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《细菌性皮肤病201011.ppt(151页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、2023/2/10,细菌性皮肤病西安交通大学医学院第一附属医院皮肤性病学教研室,2023/2/10,第一节 概论,细菌与皮肤病的关系十分密切.细菌及其毒素可分别引起:感染性病变、中毒性病变(如葡萄球菌烫伤样皮肤综合征)和免疫介导性病变,如特应性皮炎等。,根据细菌形态不同可将细菌性皮肤病分为:球菌性皮肤病 杆菌性皮肤病 球菌性皮肤病:主要由葡萄球菌或链球菌感染所致,多发生在正常皮肤上;,2023/2/10,杆菌性皮肤病:又分为:特异性感染,如皮肤结核和麻风 非特异性感染,由革兰阴性杆菌如变形杆菌、假单孢菌和大肠杆菌等引起,2023/2/10,球菌感染性皮肤病 球菌感染性皮肤病系由化脓性球菌所引起
2、的皮肤病,简称脓皮病。在儿童皮肤病中占10%,其中以脓疱疮发病率最高占60.5%。,2023/2/10,2023/2/10,对人类有致病性的球菌,按其Gram染色性不同可分成两类:Gram阴性球菌:有脑膜炎球菌、淋球菌及其它球菌等;Gram阳性球菌:有葡萄球菌、链球菌、四联球菌和八叠球菌等。,2023/2/10,这些菌均是球状,无鞭毛及芽胞,其致病特性为引起化脓性炎症,故称为化脓性球菌。引起皮肤病变者,主要是:葡萄球菌、链球菌 或两者混合感染。,2023/2/10,一、正常皮肤的菌株 人在出生时,皮肤是无菌的,但出生后不久,皮肤即附有细菌。一般正常皮肤每 c约有6-8万个细菌。,2023/2/
3、10,正常皮肤的菌株分为:皮肤常住菌(resident flora)及皮肤暂住菌(transient flora)两大类。,2023/2/10,常住菌:指能在皮肤上生长繁殖,定住于皮肤上的菌株。擦洗后可以减少,但不易清除。暂住菌:指暂时着落于皮肤上的菌株,经过一定时期后,可由皮肤上消失。一般不在皮肤上繁殖,擦洗后容易除去。,2023/2/10,(一)皮肤常住菌 1表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis)又称白色葡萄球菌。一般无致病作用。常见于皮肤表面,是皮肤正常菌群之一,有抑制皮肤上其它细菌的作用,但亦可引起皮肤的痤疮化脓及其它感染。,2023/2/10,2类白喉杆
4、菌(diphtheroid)属于棒状杆菌属(Corynebacterium)。类白喉杆菌分:需氧性 及厌氧性两大类:,2023/2/10,(1)厌氧性类白喉杆菌 分为:痤疮棒状杆菌(Gorynebucterium acnes),短小棒状杆菌(Corynebucterium parvum),肉芽肿性棒状杆菌(Corynebacteterium granulosum),黄色棒状杆菌(Corynebacterium flavidum)及类白喉棒状杆菌(Corynebacterium diphtheroides)五种。,2023/2/10,在此类细菌中,主要是痤疮棒状杆菌,此菌Gram染色阳性,大量存
5、在于面部皮脂腺、毛囊的周围。在痤疮损害中则数目更多。由于本菌有嗜脂性,且有分解皮脂中的中性脂肪的作用,故在皮脂溢出部位很易查见。,2023/2/10,(2)需氧性类白喉杆菌 可分为:嗜脂性和非嗜脂性两种。,2023/2/10,非嗜脂性者较特殊的有:纤细棒状杆菌(Corynebacterium tenuis),引起腋毛癣(trichomycosis axillaris);微细棒状杆菌(Corynebacterium minutissimum),引起腹股沟及腋窝部的表浅性红癣(erythrasma)。,2023/2/10,3需氧性孢子型(aerobic sporeformes)主要有白念珠菌及腐生
6、性念珠菌,此外尚有嗜脂性的糠秕孢子菌属。,2023/2/10,(1)念珠菌属(Candida)在高温潮湿的热带地区,正常皮肤上白念珠菌的检出率达 15。近来由于皮质类固醇使用较多,白念珠菌的皮肤感染也有所增加,更引起人们的重视。,2023/2/10,(2)糠秕孢子菌属(Pityrosporam)有卵圆形糠秕孢子菌(Pityrosporam ovale)及圆状糠秕孢子菌(Pityrosporam orbiculare)。,2023/2/10,卵圆形糠秕孢子菌在皮脂溢出的鳞屑中检出率很高。圆状糠秕孢子菌与花斑癣的病原菌糠秕马拉色菌(Malassezia furfur)是同一种菌。,2023/2/1
7、0,(二)皮肤暂住菌 1金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)此是引起皮肤粘膜化脓性感染最常见的细菌。正常人鼻部带菌率可高达40,其它部位皮肤的带菌率为 822。,2023/2/10,2八叠球菌(Sarcina)在婴儿期大部分皮肤上其定住率很高,故也曾被看作为该时期的常住菌。,2023/2/10,3.链球菌(Seteptococcus)根据它在血琼脂平板培养上的溶血情况,可分为、三型。型链球菌致病力较强,人类的链球菌感染多数是由此型所引起。,2023/2/10,4奈瑟氏菌(Neisseria)属 此属细菌只有脑膜炎双球菌和淋病双球菌具有致病性,其它大部分为非致病性细菌。,
8、2023/2/10,5Gram阴性细菌 皮肤上暂住的Gram阴性细菌大部分是Gram阴性杆菌,且它们与 Gram阳性球菌之间有拮抗作用。(1)肠道杆菌(Coliformbacilli)最多见的为大肠杆菌。由于它是肠道中正常菌群的一种。它一般不致病,但在机体免疫力低下时,可引起皮肤感染。,2023/2/10,(2)绿脓杆菌(Pseudomonas aeraginose)(铜绿假单胞菌)此是肠道常住菌,而在皮肤上则为暂住菌。本菌广泛存在于水和空气中,尤喜潮湿,对多种抗生素皆不敏感。在皮肤损伤及烧伤等创面上容易生长繁殖发生感染,致使创面不易愈合,甚至发展成为败血症。,2023/2/10,(3)变形杆
9、菌(Proteus)是肠道内常住菌,可由肠道而暂住于皮肤上,在机体免疫力低下时可成为条件致病菌。(4)粪产碱杆菌(Alkaligenes faecalis)是肠道中常住菌,有时可附着于皮肤上而成为暂住菌。,2023/2/10,二、正常皮肤上菌株的变动(一)年龄的影响(二)部位的影响(三)皮肤pH的影响(四)温度、湿度的影响(五)菌群之间相互的影响,2023/2/10,三、引起化脓性皮肤病的因素 外因(一)化脓菌在皮肤上大量生长繁殖或接触到外来毒力较强的菌株。多种微生物均能致病,其致病率根据致病微生物的数量和毒力而定。,2023/2/10,细菌感染的第一步是必须黏附宿主细胞以得到立足生长,然后繁
10、殖,产生毒素和酶,破坏组织,导致感染。主要病原体是葡萄球菌和链球菌。,2023/2/10,1)葡萄球菌 是创伤感染中最常见的病原菌。根据其酶的产生及生化特性分为:金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和 腐生葡萄球菌。,2023/2/10,金葡菌致病力强,可产生多种毒素和酶。胞外酶有凝固酶、脂酶、透明质酸酶、耐热核酸酶、葡激酶等,外毒素有溶血素、溶血素、溶血素、溶血素、溶白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素(导致葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征,SSSS)。,2023/2/10,2)链球菌 根据溶血能力,可将其分为:甲型溶血性链球菌()、乙型溶血性链球菌()、丙型链球菌()三种,乙型()溶血性链球菌致病力最强。,2
11、023/2/10,根据细胞壁中抗原结构(C多糖抗原)的不同,可分为A、B、C、DH,KV等20个群。对人类致病90为A群,A群链球菌又称化脓性链球菌,是链球菌中致病力最强的,能产生20多种酶和外毒素,如透明质酸酶、链道酶、链激酶、蛋白酶及溶血素O,红疹毒素(链球菌致热外毒素SPE),新丝裂原因子(SPEF),,2023/2/10,但最根本的是链球菌黏附于宿主细胞表面,黏附是细菌侵入宿主、或在宿主内定居的先决条件。细菌黏附是由细菌表面的黏附素和宿主细胞的受体之间特殊相互作用所介导的。由于A群链球菌的黏附作用,因而有强的致病性。,2023/2/10,内因(一)皮肤损伤 使表皮受到破坏,致使化脓菌易
12、于入侵。近来发现,85湿疹皮损上有金葡菌菌落,而正常皮肤上只有55,且在湿疹皮损上,金葡菌菌落的密度亦大大增加。,2023/2/10,(二)机体抵抗力下降 如代谢失调,营养不良,慢性传染病等,易产生复发性疖或毛囊炎,AIDS患者易患脓皮病。,2023/2/10,(三)小儿皮肤薄嫩,发育未健全,抵抗力差,亦较易受细菌感染。脓疱疮患者多在10岁以内(占70)发病;新生儿由于皮肤薄,水分含量多,分泌功能差,免疫功能也不完善,感染后皮损易迅速泛发全身,危险性较大。,2023/2/10,(四)在免疫缺陷时,脓皮病及脓疡是最常见的皮肤表现。(五)其他 季节(脓疱疮常在79月发病)、职业(煤矿工人易患疖病)
13、、个人卫生状况差等因素也与发病有关。,2023/2/10,四、脓皮病的一般表现(一)原发性感染 此是由致病菌直接侵入皮肤所引起皮肤病变。(二)继发性感染 在原有皮肤病的基础上发生继发感染。(三)全身系统性细菌性感染的皮肤表现如菌血症、猩红热等,,2023/2/10,五、脓皮病防治原则(一)注意皮肤卫生(二)可用清洁剂(三)采取皮损脓液、疱液作直接涂片及细菌培养,最好能作药敏试验。,2023/2/10,(四)外用药 以杀菌、止痒、干燥保护为原则,常用的有新霉素、红霉素、杆菌肽、莫匹罗星(百多邦)、夫西地酸、磷霉素等外用制剂。,2023/2/10,(五)内用药 当脓皮病患者皮损广泛伴有发热、倦怠等
14、全身症状或全身营养不良抵抗力低下者,除局部外用杀菌药物外,可全身加用抗生素。,2023/2/10,(六)治疗持续时间 虽无统一的规定,但疾病的复发常由于治疗持续时间不足所致。因此以下的一些原则可以遵循:轻度皮肤细菌感染:只需局部用药,见效后再用药3d以上;,2023/2/10,较为严重的皮肤感染:则需加用内服药物。见效后,内服药药量减半再使用1周左右。停用内服药物后,仍需使用外用药1周以上。毛囊感染性疾病,对治疗有抵抗性,使用外用药物见效后,仍需继续使用药物2周以上。,2023/2/10,第一节 脓 疱 疮(Impetigo)脓疱疮(impetigo),俗称“黄水疮”,是由金黄色葡萄球菌和(或
15、)乙型溶血性链球菌引起的一种急性化脓性、传染性皮肤病。多见于儿童,常在夏秋季发生,可引起流行。,2023/2/10,【病因和发病机制】本病的病原菌:主要为为金黄色葡萄球菌,金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)引起者约占5070。其次是乙型溶血性链球菌(Hemolytic streptococcus)。亦可为两种细菌混合感染,2023/2/10,病原菌通过粘附素、细胞壁丝状突起上的 抗原不可逆地粘附于宿主细胞特异性受体上而在皮肤上繁殖。,2023/2/10,温度较高、出汗较多和皮肤出现浸渍时有利于细菌在局部繁殖;患有瘙痒性皮肤病(如痱子、湿疹)时,搔抓可破坏皮肤屏障而利于
16、细菌定植。,2023/2/10,本病可通过密切接触或自身接种传播。细菌主要侵犯表皮,引起化脓性炎症;,2023/2/10,凝固酶阳性噬菌体组71型金葡菌可产生表皮松解毒素(epidermolytic toxin)或称剥脱毒素(exfoliative toxin,引起毒血症及全身泛发性表皮松解坏死;抵抗力低下患者,细菌可入血引起菌血症或败血症;少数患者可诱发肾炎或风湿热。,2023/2/10,临床表现 本病流行于夏秋季节,尤以夏末秋初汗多闷热的天气发病率最高。79月占全年发病总数的23。温度高、湿度大、气压低,有利于本病的发生。,2023/2/10,其发病率占皮肤科门诊人数的5左右。多见于27岁
17、儿童。各年龄组均可发病,但主要(90以上)见 于儿童,学龄前儿童占全部患者的 87一 96,以27岁为高发年龄。,2023/2/10,根据临床主要症状,可分为以下几种类型:(一)接触传染性脓疱疮(impetigo contagiosa)又称寻常型脓疱疮(impetigo vulgaris)(二)深脓疱疮(ecthyma)(三)大疱性脓疱疮(impetigo bullosa)(四)新生儿脓疱疮 Impetigo Neonatornm(五)葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(Staphylococcal ScaldedSkin Syndrome,SSSS),2023/2/10,(一)接触传染性脓疱疮(im
18、petigo contagiosa)即寻常型脓疱疮(impetigo vulgaris)本型传染性强,常在托儿所、幼儿园中引起流行,故称接触传染性脓疱疮(impetigo contagiosa)。,2023/2/10,系由金黄色葡萄球菌,或由金黄色葡萄球菌与溶血性链球菌混合感染所致。儿童多见。易在学龄前及学龄期儿童中流行。此型多好发于颜面、口周、鼻孔周围、耳廓以及四肢露出部位。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,皮损初起为红色斑点或小丘疹,迅速转变成脓疱,周围有明显的红晕,疱壁薄,易破溃、糜烂,脓疱破后,脓液干燥后结成蜜黄色厚痂
19、,痂不断向四周扩张,与邻近皮损可互相融合;常因搔抓使相邻脓疱向周围扩散或融合,陈旧的结痂一般约610d自然脱落而愈,不留瘢痕。,2023/2/10,常因搔抓而不断将细菌接种到其它部位,发生新的皮疹。自觉瘙痒,多无明显全身症状,病情严重者可有发热、淋巴结炎、淋巴管盐及其它全身症状,甚至引起败血症,A群-溶血性链球菌感染还可诱发急性肾小球肾炎关。,2023/2/10,病程1-2周。痂脱落后留下暂时性色素陈着,不留瘢痕。,2023/2/10,(二)深脓疱疮(ecthyma)又称臁疮,主要由溶血性链球菌所致,少数为金黄色葡萄球菌,也有两者混合感染。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2
20、/10,营养不良、体弱、个人卫生状况较差、伴发慢性消耗性疾病等,常为本症的诱因。本症常继发于疥疮、水痘、糖尿病、虫咬皮炎、轻微外伤、瘙痒性皮肤等病之后.多累及营养不良的儿童或老人。好发于小腿或臀部。,2023/2/10,原发损害为红斑基础上的水疱或脓疱,渐向皮肤深部发展,不久被渗出物干燥后形成的硬痂所覆盖,周围绕以水肿性红晕,从绿豆到黄豆大小不等。,2023/2/10,病变可深达真皮,中心坏死,形成黑色蛎壳样痂皮,不易剥去,去痂后可见不规则边缘陡峭的碟状溃疡,溃疡底部有脓性分泌物,基底坚硬。溃疡愈合,遗留瘢痕。,2023/2/10,自觉症状有疼痛或烧灼感。疼痛明显。局部可有淋巴结肿大。病程约2
21、4周或更长。损害数目不多,但由于自我接种,不断产生新的损害,致使病程延长、经久不愈。个别患者发生坏死性溃疡。,2023/2/10,(三)大疱性脓疱疮(impetigo bullosa)主要由凝固酶阳性噬菌体组71型金葡菌所致,多见于儿童。好发于面部、躯干和四肢。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,皮损初起为米粒大小水疱或脓疮,在12 d后迅速变为大疱,疱内容物先清澈后浑浊,疱壁先紧张后松驰,直径1cm左右,疱壁薄而松弛,脓汁沉积于疱底部,呈半月状积脓现象,成为本型脓疱疮的特征之一。,2023/2/10,疱周红晕不明显,疱壁薄,易破溃形成糜烂结痂,有时痂下脓液向周围溢出
22、,在四周发生新的水疱,排列成环状或链环状,痂壳脱落后留有暂时性色素沉着。自觉瘙痒,一般无全身症状。,2023/2/10,(四)新生儿脓疱疮 Impetigo Neonatornm 又称为新生儿大疱性脓疱疮(bullous impettgo of the newborn)。是发生于新生儿的一种大疱性脓疱疮,发病急骤,传染性强,在婴儿室、哺乳室中,常可造成流行,必须特别重视。,2023/2/10,病因及发病机理:本症的病原菌与其它年龄组的脓疱疮患者相同,但由于:新生儿皮肤娇嫩及功能不健全的特点,因而形成本症特有的临床表现。,2023/2/10,再者,因新生儿初次接触细菌,故对细菌特别敏感,可能也是
23、一个重要的因素。此外,营养不良,气候湿热,用塑料布包裹以及其它促使皮肤易发生浸渍等因素,对造成本症也起着一定的作用。,2023/2/10,多发生于出生后410 d的婴儿。在面部、躯干及四肢突然发生大疱,尼氏征阳性,四周绕以红晕,疱液开始澄清,后浑浊化脓,疱壁较薄,易于破裂,破后可露出鲜红色湿润的糜烂面。病变发展迅速,数小时或12 d即可波及大部分皮面,粘膜亦可受累。,2023/2/10,开始无全身症状,以后可可伴高热等全身中毒症状,常有绿色泡沫便,有的可并发败血症、肺炎、肾炎或脑膜炎而死亡。,2023/2/10,(五)葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded s
24、kin syndrome,SSSS)。系由凝固酶阳性、菌噬菌体组71型金葡菌引起的急性表皮颗粒层坏死的严重型皮肤感染。好发于出生3个月以内婴儿,偶见于成人。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,起病前常伴上呼吸道感染或咽、鼻、耳、鼓膜等处的化脓性感染病灶。这些病灶中的金葡菌所产生的表皮松解毒素(epidermolytic toxin)或称剥脱毒素(exfoliativctoxin),使表皮颗粒层广泛坏死,形成浅表性裂隙,造成皮肤松弛性大疱及大片表皮剥脱。,2023/2/10,皮损常始发于口周及眼周,突然发病,初在口周或眼睑四周发生红斑,红斑迅速波及躯
25、干及四肢。,2023/2/10,最具特征性的表现是在大片红斑的基础上出现烫伤样水疱及大片表皮松解,以及口角放射状裂纹,但无口腔粘膜损害。,2023/2/10,有疼痛感及明显触痛,尼氏征阳性。轻者12周皮损干燥而痊愈,重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。,2023/2/10,【实验室检查】白细胞总数及中性粒细胞可增高。脓液中可分离培养出金黄色葡萄球菌或链球菌,必要时可作菌型鉴定。,2023/2/10,【诊断和鉴别诊断】本病根据典型临床表现,结合细菌学检查一 般不难作出诊断和分型。(一)丘疹性荨麻疹(二)水痘,2023/2/10,【预防和治疗】应隔离和治疗患者,对已污染的衣物及环境应及时消毒,以减
26、少疾病的传播。平时注意皮肤清洁卫生、及时治疗瘙痒性皮肤病和防止各种皮肤损伤,均有助于预防本病。,2023/2/10,本病以外用药物治疗为主,少数病情严重患者可考虑辅以内用药物治疗。1外用药物治疗 以杀菌、消炎、干燥为原则。脓疱未破者可外用10硫磺炉甘石洗剂,,2023/2/10,脓疱较大时应抽取疱液,脓疱破溃者可用1:5000高锰酸钾液或0.5新霉素溶液清洗湿敷,再外用莫匹罗星软膏或红霉素软膏等。SSSS治疗应加强眼、口腔、外阴的护理,注意保持创面干燥。,2023/2/10,2内用药物治疗 皮损泛发、全身症状较重(如SSSS)者应及时应用抗生素治疗,宜选择金葡菌敏感的头孢类抗生素,必要时依据药
27、敏试验选择用药。对重症和SSSS患者应注意水电解质平衡,必要时输注血浆、全血或丙种球蛋白。,2023/2/10,第二节 毛囊炎、疖及痈 一、定义:毛囊炎(folliculitis)为局限于毛囊口的急性、亚急性、或慢性化脓性炎症。,2023/2/10,疖(furuncle)是毛囊深部和毛囊周围组织的急性化脓性炎症。复发性、多发性疖则称为疖病(furunculosis)。痈(carbuncle)是多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深部感染。,2023/2/10,二、病因:病因:多由凝固酶阳性金葡菌感染引起,偶也可为表皮葡萄球菌,链球菌,假单孢 菌属,大肠杆菌等单独或混合感染。部分毛囊炎
28、可以由真菌(如糠批马拉色菌)合并感染所致。,2023/2/10,诱发因素:高温、潮湿、多汗、搔抓、卫生状况较差、全身系统性性疾病如糖尿病、器官移植术后,长期应用糖皮质激素等常为其诱发因素。,2023/2/10,三、临床表现 毛囊炎(folliculitis)毛囊炎(folliculitis)为局限于毛囊口的急性、亚急性、或慢性化脓性炎症。好发部位:常发生于头面部、颈部、臀部及外阴等处。,2023/2/10,基本损害为毛囊性炎性丘疹,数天内中央出现脓疱,周围有炎性红晕,脓疱干涸或破溃后形成黄痂,痂皮脱落后痊愈,一般不留瘢痕。皮损散在发生,不相融合。,2023/2/10,2023/2/10,皮损常
29、分批出现,反复发生,病程可谓急性迅速痊愈或慢性反复发作多年不愈,长期不愈者称为慢性毛囊炎。,2023/2/10,发生于头皮且愈后留有脱发和瘢痕者称为秃发性毛囊炎。(folliculitis decalvans);发生于胡须部者称为须疮(sycosis);发生于颈项部,呈乳头状增生或形成瘢痕硬结者,称为瘢痕疙瘩性毛囊炎(folliculitis Keloidalis)。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2.疖(furuncle)疖(furuncle)是毛囊深部和毛囊周围组织的急性化脓性炎症。复发性、多发性疖则称为疖病(furunculosis)。发
30、病部位:通常发病部位为头面、颈、臀、臂、腕和手指、生殖器区域等处。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,皮损起初为鲜红色圆锥状高起的毛囊性炎性丘疹,中心贯穿毳毛,渐增大成鲜红色或暗红色炎性结节,表面发亮、紧张,坚硬。伴红肿热痛。皮损单发或散发,之后,结节顶端产生小脓疱,中心形成脓栓、坏死,破后排出脓栓和血性脓液,炎症减轻,逐渐愈合。,2023/2/10,疖多为单发,复发性、多发性疖则称为疖病(furunculosis)。多见于免疫力低下者。重者发热、全身不适,伴附近淋巴结肿大,甚至引起脓毒血症或败血症。,2023/2/10,因面部有丰富的淋巴管及血管网,且与颅内相连,故
31、发生于面部的疖如受挤压可引起海绵窦血栓性静脉炎,甚至脑脓肿、败血症等。,2023/2/10,3.痈(carbuncle)痈(carbuncle)是多个相邻毛囊及毛囊周围炎症相互融合而形成的皮肤深层感染。大多数损害发生于颈、背、肩、臀和大腿等处。,2023/2/10,2023/2/10,初起为红、肿、硬、痛的斑块,表面紧张发亮,界限不清,以后渐扩大向四周及皮肤深部蔓延,继而化脓,中央区皮肤开始软化坏死,毛囊口出脓并形成粟粒状脓栓,形成多个火山口样结构,脓栓脱落后留下多个带有脓性基底的深溃疡。,2023/2/10,可伴局部淋巴结肿大,全身中毒症状较重,可并发败血症等。,2023/2/10,四、实验
32、室检查 血液白细胞和中性粒细胞可增多,涂片镜检或培养可见致病菌。取脓汁直接涂片染色镜检,必要时将标本进行分离培养,或生化实验进行菌种鉴定。对疑有败血症者应做血培养。,2023/2/10,五、诊断与鉴别诊断 毛囊炎可依据以毛囊为中心的炎性丘疹和小 脓疱作出诊断;疖则根据深在性毛囊性硬结、中央有脓栓,伴红肿热痛进行诊断;痈则根据炎症更加广泛,表面有数个脓栓,脱落后形成蜂窝状深在性溃疡进行诊断。,2023/2/10,应与马拉色菌毛囊炎;须癣;痱疖;蜂窝织炎;丹毒等鉴别。1.马拉色菌毛囊炎 2.须癣 3.蜂窝织炎 4.丹毒,2023/2/10,六、预防和治疗:【预防】应注意皮肤清洁卫生,防止外伤,增强
33、机体免疫力,积极治疗瘙痒性皮肤病及慢性全身疾病。疖病患者应积极寻找基础疾病或诱因,可同时使用免疫调节剂。,2023/2/10,位于鼻、上唇“危险三角区”部位的疖肿禁挤压,以防病菌进入血流引起海绵窦血栓性静脉炎、脑脓肿、败血症等。,2023/2/10,【治疗原则】杀灭细菌,消除炎症,收敛干燥,防治并发症。【局部治疗】轻者,早期疖未化脓者可热敷或外用20%鱼石脂软膏、外涂2%碘酊、2%莫匹罗星软膏或环丙沙星软膏。【物理治疗】疾病早期可用超短波、远红外线和紫外线照射理疗,,也可用氦氖激光照射理疗。,2023/2/10,【全身治疗】应根据病情轻重选用有效的抗生素。可选用:青霉素类,头孢菌素类,大环内酯
34、类或喹诺酮类抗生素,有条件者,可根据药敏试验选择抗生素。疗程1014日。必要时应静脉给药。可同时使用免疫调节剂(胸腺肽、转移因子)。,2023/2/10,【手术治疗】晚期已化脓破溃的疖和痈应及时切开引流。切忌挤压和早期切开,尤其是发生在鼻孔及上 唇“危险三角区”部位者。,2023/2/10,第三节 丹毒和蜂窝织炎 丹毒(erysipelas)俗称“流火”,系由乙型()溶血性链球菌感染引起的皮肤和皮下组织内淋巴管及其周围组织的急性炎症;,2023/2/10,蜂窝织炎(cellulitis)则是由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌所致的皮下疏松结缔组织急性弥漫性化脓性炎症。,2023/2/10,【病因】
35、丹毒是由于乙型()溶血性链球菌,又名丹毒链球菌(streptococcus erysipelatis)进入皮肤所致。细菌可通过皮肤或黏膜细微损伤侵入。,2023/2/10,诱发因素有:多数病例有擦伤或其他细微不易发现的皮肤破损 足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、慢性湿疹等均可诱发本病。多在身体抵抗力降低的情况下发生 有时也可以通过污染的器械、敷料和用具等间接接触受染。,2023/2/10,蜂窝织炎:多由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起,少数可由流感杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌和厌氧菌等引起。也可因化学刺激或异物存留于软组织中,引起继发感染导致蜂窝织炎。,2023/2/10,本病常继发于创伤、
36、溃疡、其他局限性化脓性感染;也可以发生在正常皮肤,也可由细菌直接通过皮肤小的创伤而侵入。尤其在患有淋巴管性、肾性或坠积性水肿的人中。,2023/2/10,临床表现 一、丹毒常见于春、秋两季。潜伏期一般为25天。起病急剧,好发于足背、小腿、面部等处,多为单侧性。,2023/2/10,在发病前数小时内病人常常有全身不适、畏寒、头痛、口渴、关节酸痛,在发作时体温可突然升高(3941),严重者特别是幼儿中可有惊厥、呕吐和谵妄。,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,2023/2/10,典型皮损:为水肿性红斑(皮疹开始为红肿、发硬的、有灼热感
37、的炎性斑片),迅速向用围蔓延而成为大片猩红色的损害,边界清楚,表面紧张发亮,有光泽,按之褪色并有压痛。迅速向四周扩大,向外蔓延时皮疹中央的红色逐渐消退,变成棕黄色并有轻微脱屑。,2023/2/10,可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。病情多在45天达高峰,消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。,2023/2/10,水疱性或大疱性丹毒(erysipelas vesiculosum or erysipelas bullosum)脓疱性丹毒(erysipelas pustulosa坏疽型丹毒(erysipelas gangrenosum)游走性丹毒(erysipelas migrans)复发型丹
38、毒(erysipelas recidivans)下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻,淋巴液回流不畅,致受累组织肥厚,日久则形成橡皮肿。,2023/2/10,二、蜂窝织炎(cellulitis)好发于下肢、足背、颜面、外阴、肛周等部位。皮损初起为弥散性、浸润性红肿,皮肤紧张而坚实,边界不清楚,局部皮温增高,中央炎性显著,以后软化溃破化脓,排出脓液及坏死组织。,2023/2/10,患者可有疼痛、高热、寒战和全身不适等症状,常伴有淋巴结炎、淋巴管炎、坏疽、甚至发生败血症;慢性期皮肤呈硬化萎缩,类似于硬皮病。,2023/2/10,实验室检杳 可有白细胞总数增高中性粒细胞占80 95。丹毒偶有蛋白尿及管
39、型尿。,2023/2/10,【诊断和鉴别诊断】本病根据典型临床表现,结合全身中毒症状和血白细胞计数即可确诊。需与下列疾病鉴别:1接触性皮炎 2类丹毒 3小腿癣菌疹,2023/2/10,三、预防和治疗:【预防】反复发作的患者应注意寻找附近有无慢性病灶,有足癣等丹毒诱发因素应积极处理。,2023/2/10,【治疗原则】杀灭细菌,消除炎症,收敛干燥,防治并发症。本病以内用药物治疗为主,辅以外用药物治疗。,2023/2/10,【全身治疗】早期、足量、高效的抗生素治疗可减缓全身症状、控制炎症蔓延并防止复发。丹毒治疗首选青霉素,静脉滴注一般于2-3天后体温恢复正常,但应持续用药2周左右以防止复发。,2023/2/10,亦可选用头孢类抗生素。青霉素过敏者可选用大环内酯类或喹诺酮类抗生素。蜂窝织炎:发展较为迅速者宜选用抗菌谱较广的二代或三代头孢类抗生素。亦可选用新一代大环内酯类药或喹诺酮类药物。必要时依据药敏试验选择抗生素。,2023/2/10,【局部治疗】局部可用25%50%硫酸镁溶液或0.1%雷夫奴尔溶液湿敷,并外用2%莫匹罗星软膏或3%环丙沙星软膏。【物理治疗】音频电疗、紫外线、红外线、超短波理疗有一定疗效。【手术治疗】蜂窝织炎若脓肿形成应及时切开引流。,2023/2/10,【手术治疗】蜂窝织炎若脓肿形成应及时切开引流。,2023/2/10,谢谢,