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1、急性胸痛,华中科技大学同济医学院 附属同济医院急诊科,【概述】,胸痛是急诊最常见症状之一，约占急诊总数的5%。引起胸痛的原因很多，起源于浅表或局部轻微损害，容易诊治；但由内脏或躯干病变所致者，病变隐蔽，诊断有一定困难。临床急诊工作中，应首先明确急性胸痛是否为急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层（AD）、肺栓塞（PE）、张力性气胸等，因这些疾病若处理不及时，常危及生命。,【病因】,胸腔脏器的疾病,胸壁组织的疾病,膈下脏器的疾病,功能性胸痛,【病因】,一、胸腔脏器的疾病心源性胸痛非心脏结构引起的胸痛,【病因】,1.心源性胸痛：最常见为缺血性心脏病引起的心绞痛，尤其是不稳定心绞痛、AMI（ACS），占
2、急性胸痛病人的大部分，且在逐年增加。急性心包炎：各种原因引起的纤维素性心包炎均可以引起胸痛，其中尤以非特异性心包炎的胸痛最为剧烈。,【病因】,2.非心脏结构引起的胸痛：胸腔内除心脏外的其他器官包括气管、支气管、肺脏、大血管、纵隔、食管等，在某些病理状态下均可引起胸痛。主动脉病变：最严重为AD，表现为剧烈胸痛。近年来发病率逐年增高，可能与高血压病、动脉硬化发病率增高有关，另外与AD检查手段的进步也有关系。肺部疾病：如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶性肺炎、肺癌等。胸膜疾病：急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜均可引起胸痛。,【病因】,2.非心脏结构引起的胸痛：食管疾病：常见的有食管贲门失弛缓症、返流
3、性食管炎、食管下段撕裂等，其中返流性食管炎常与冠心病心绞痛并存，而食管贲门失弛缓症的胸痛早期也能用硝酸甘油缓解，故有时易与心绞痛混淆。纵隔病变：食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔占位病变都可以表现为不同程度的胸痛。,【病因】,二、胸壁组织的疾病构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨、肋软骨及肋间神经出现炎症、损伤或感染时，均可引起胸痛，如肋软骨炎、带状疱疹等。胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点：病变局部常有明显触动或压痛。故对于胸壁局部有压痛的胸痛病人应首先考虑胸壁组织的疾病。,【病因】,三、膈下脏器的疾病膈下脏器比如胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等，病理状态下均能引起胸痛。膈下脏器病变多数表现为腹痛或胸腹
4、痛，少数情况下可只表现为胸痛，容易造成误诊。例：老年男性，主诉阵发性剧烈左胸痛，尤以夜间明显，最后经胃镜检查确诊为胃十二指肠多发性溃疡，经抑酸治疗后胸痛未再发作。,【病因】,四、功能性胸痛在年轻人和更年期妇女出现的胸痛中，功能性胸痛占有相当比例，常见的有心神经官能症、过度通气综合征等。共同的特点：运动后症状反而减轻。,【病因的危险度分层】,根据是否危及生命和预后好坏，将胸痛的病因分为危重症、急症或非急症。危重症：疾病随时可导致患者死亡，须紧急处理；急症：疾病的危险性比较大，短时间内有可能恶化、进展，需要尽快处理；非急症：疾病在一段时间内相对稳定，不会危及患者生命。,胸痛病因的危险度分层,炎症、
5、外伤、肿瘤、缺血、血管痉挛及其他理化因素造成组织损伤，刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉胸段感觉纤维、支配气管与支气管及食管迷走神经纤维，或膈神经感觉纤维等，均可引起胸痛。,【发病机制】,【发病机制】,内脏病变除产生局部疼痛，还可产生牵涉痛，如心绞痛时除心前区或胸骨后疼痛外，还可反射到左肩、上臂内侧皮肤。原因：患病内脏与放射体表的传入神经在脊髓后角终止于同一神经元上，通过脊髓丘脑束传入大脑，大脑皮质错把来自内脏的痛觉误认为相应体表的痛觉。,【诊断与鉴别诊断】,询问病史了解胸痛的临床特点必要的体格检查必要的辅助检查,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征（5个方面）
6、：疼痛部位与放射部位 疼痛性质 疼痛时限 诱发及缓解因素 伴随症状,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征疼痛部位和放射部位胸骨后疼痛：心绞痛、急性心肌梗死、主动脉夹层、食管疾病及纵隔疾病等；心前区疼痛：心绞痛、急性心包炎、左侧肋间神经炎、肋软骨炎、带状疱疹等；侧胸疼痛：急性胸膜炎、急性肺栓塞、肋间肌炎等，肝脏或膈下病变也可表现为右侧胸痛；局限于心尖区或左乳头下方胸痛：心神经官能症等引起的功能性胸痛，结肠脾曲综合征等。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征疼痛部位和放射部位放射部位也能提示胸痛病因的重要线索。放射到颈部、下颌、左上臂内侧：缺血性胸痛的典型症状，也可见于急性心包
7、炎；放射到背部：主动脉夹层、急性心肌梗死；放射到右肩的右侧胸痛：肝胆或膈下病变。,胸痛的临床特征疼痛性质相当一部分疾病引起的胸痛在疼痛性质上具有一定特征性：缺血性胸痛：压迫性、压榨性、闷涨感或“重物压迫感”，最典型的情况是病人通过在胸前紧握拳头描述他的不适感；刀割样锐痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征疼痛性质突发撕裂样剧痛：主动脉夹层；针刺样或电击样瞬间性疼痛：功能性胸痛、肋间神经炎、带状疱疹、食管裂孔疝。胸壁的疼痛定位明确，而胸腔脏器病变引起的疼痛多无法清楚定位。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征疼痛时限
8、了解疼痛持续的时限对胸痛病因的鉴别诊断很有帮助，特别是对于缺血性胸痛与非缺血性胸痛的鉴别。不超过15秒的胸痛，往往不是缺血性胸痛，更可能为神经肌肉性疼痛、食管裂孔疝的疼痛或功能性疼痛。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征疼痛时限持续2-10分钟的胸痛，多为稳定性胸痛，如稳定性心绞痛；持续10-30分钟的胸痛，多为不稳定心绞痛；持续30分钟以上甚至数小时的胸痛，很可能为AMI、心包炎、主动脉夹层、带状疱疹、骨骼疼痛，这些疾病的疼痛持续时间长，在短时间内不易缓解。,胸痛的临床特征诱发与缓解因素缺血性胸痛：多由劳力活动或情绪激动诱发，而休息或含服硝酸甘油后，由于心脏氧耗需求减少，胸痛可缓
9、解。大多数心绞痛在含服硝酸甘油后3-5分钟内明显缓解，15分钟以上不缓解可能是心肌梗死或非缺血性胸痛。食管痉挛性胸痛：多在进食生冷食物时诱发，含服硝酸甘油后可以部分缓解，但起效比心绞痛要慢。除食管痉挛所致的胸痛外，其他非缺血性胸痛都无法用硝酸甘油缓解。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征诱发与缓解因素急性胸膜炎引起的胸痛：常与呼吸和胸部运动有关，深呼吸可以诱发其加重，屏气时可以减轻。肌肉、骨骼和神经性胸痛：往往在触摸或胸部运动时加重。功能性胸痛：多与情绪低落有关，过度通气综合征的胸痛则由呼吸过快诱发。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征伴随症状不同病因引起的胸痛有不同的
10、伴随症状：胸痛伴血压下降或休克：AMI、AD、主动脉窦瘤破裂或PE。胸痛伴咯血：PE、支气管肺癌等呼吸系统疾病。胸痛伴发热：大叶性肺炎、急性胸膜炎、急性心包炎等急性感染性疾病。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,胸痛的临床特征伴随症状胸痛伴有明显的呼吸困难：病变严重，累及心肺功能，如AMI、PE、大叶性肺炎、自发性气胸、纵隔气肿等。胸痛伴吞咽困难：食管疾病。胸痛伴明显的焦虑、抑郁、唉声叹气等症状：心神经官能症等功能性胸痛。,一、询问病史了解胸痛的临床特点,二、必要的体格检查,对于急性胸痛患者，一般不可能进行全面、系统的体格检查，因为多数情况下病情不允许。因此要有针对性、有目的性地根据病人的病史特
11、征进行一些重点而必要的体查。,首先注意生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、体温，怀疑主动脉夹层应测四肢血压，此时双侧血压不对称。要注意颈部有无异常血管搏动，主动脉弓部的夹层有时可在胸骨上窝出现异常搏动；有无颈静脉充盈或怒张，可见于心包压塞或肺栓塞等引起的急性右心衰；有无气管偏移，了解是否存在气胸。,二、必要的体格检查,重点放在胸部检查，要注意胸廓有无单侧隆起，局部有无皮肤异常，有无触痛、压痛；注意肺部呼吸音改变情况、有无胸膜摩擦音；注意心界大小、心音强弱、有无杂音及心包摩擦音。腹部检查注意有无压痛，尤其是剑突下、胆囊区部位。怀疑肺栓塞时不要忘记检查下肢有无肿胀，是否有下肢深静脉血栓形成的证据。,二
12、、必要的体格检查,三、必要的辅助检查,为了进一步明确和证实病因，有必要进行一些辅助检查。血常规：对判断有无感染存在是必不可少的检查；心电图、肌钙蛋白、心肌酶学检查：是确诊AMI的重要手段；冠状动脉造影：对反复胸痛而心电图正常的可疑冠心病病人是项有价值的检查手段；主动脉CT、MRI：确诊主动脉夹层，提高检出率。,三、必要的辅助检查,D-二聚体及放射性核素肺扫描：对PE的诊断有较好的支持价值；超声心动图：直接了解心脏解剖和功能变化，对各种瓣膜病的鉴别、心包积液、心包压塞的诊断有帮助；胸部X线检查：有助于判断有无气胸；腹部B超：判断肝脏、胆囊等膈下脏器是否病变。,【处理原则】,对急性胸痛病人的处理应
13、注意两个原则：要尽快排查和紧急处理最危险、最致命的疾病，如ACS、AD、PE、张力性气胸等；对不能明确诊断的病人应常规留院观察，防止发生离院后猝死等严重的心脏事件。,【处理原则】,具体处理流程首先判断病情的严重程度，对生命体征不稳定的病人，应立即进行稳定生命体征的治疗，特别是呼吸循环支持；对生命体征稳定的病人，首先采集病史，然后进行必要的体检和有针对性的辅助检查，心电图、心肌酶学和胸部X线检查应列为绝大多数胸痛病人常规的辅助检查。,【处理原则】,具体处理流程在完成上述程序后，若能明确病因立即进行有针对性的病因治疗，如对AMI者尽快应用硝酸甘油缓解疼痛，同时进行溶栓、介入等再灌注治疗；对张力性气
14、胸尽快予以抽气或引流等。如短时间内不能明确病因，须将病人留院观察，一般建议观察6个小时左右。,急诊室常见的致命性胸痛,急性冠脉综合征主动脉夹层肺栓塞张力性气胸自发性食管破裂,急性冠脉综合征,【概述】,急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂继发的完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛(UA)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。,【概述】,冠状动脉粥样硬化斑块破裂后，斑块内致血栓物质暴露于血流中，引起血小板在受损斑块表面粘附、聚集，形成不同类型的血栓。若斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，引起STEMI；如血栓使冠
15、脉不完全闭塞，则引起UA或NSTEMI。在ACS中，STEMI发病率25%，UA和NSTEMI发病率75%，如能及时识别与治疗，大多数UA和NSTEMI病情可趋向于稳定。,急性冠脉综合征的病理生理机制,Fuster et al.N Engl J Med.1992;326:310-318.Davies et al.Circulation.1990;82(Suppl II):II-38,II,冠脉不完全闭塞(UA/NSTEMI),非ST段抬高的 ACS,ST段抬高的ACS,【发病机制】,易损因素：易损斑块、易损血液、易损心肌血栓形成,【发病机制】,易损因素易损斑块 又称不稳定斑块，具有以下特征：不
16、规则的偏心性斑块，易受到局部剪切力影响；富含脂质，脂质核心大，占斑块体积40%以上；纤维帽很薄，边缘可见大量炎性细胞浸润，以巨噬细胞及泡沫细胞居多，激活的T淋巴细胞及肥大细胞也增多，而平滑肌细胞极少。这些特征使得斑块很不稳定，容易破裂。,易损因素易损血液主要是指容易形成血栓的血液状态，比如血液呈高凝状态、血小板黏附聚集能力增强。易损血液的标志物：纤维蛋白原、D-二聚体增高；血小板活性和聚集性增强；凝血因子增加、抗凝血因子减少；血脂、血糖、血黏度、C反应蛋白、P选择素增高。,【发病机制】,易损因素易损心肌指容易发生心律失常的心肌，包括缺血性易损心肌与非缺血性易损心肌。缺血性易损心肌：冠心病心肌缺
17、血、OMI等；非缺血性易损心肌：非缺血原因所致的心脏病，如病毒性心肌炎、心肌纤维化等。无论缺血性易损心肌还是非缺血性易损心肌，均能造成心电活动不稳定，引起各种心律失常，甚至心脏猝死。,【发病机制】,【发病机制】,血栓形成包括3个步骤：血小板激活血小板黏附聚集 凝血酶激活,【发病机制】,血栓形成血小板激活血小板激活是血栓形成的最重要机制。粥样斑块在内在压力、张力或外部剪切力作用下发生破裂，血管内皮释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使血小板活化。激活的血小板可释放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2（TXA2）、五羟色氨（5HT）等，致血管收缩。,【发病机制】,血栓形成血小板黏附聚集 活
18、化的血小板通过黏连蛋白与内皮下胶原牢固黏附，黏附的血小板进一步发生结构变形，伸出伪足与周围血小板聚集，在斑块表面形成白色血栓。,【发病机制】,血栓形成激活凝血酶活化的血小板还可激活凝血酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。动脉血栓的结构特点表现为头部是白色血栓，尾部是红色血栓。,【发病机制】,在动脉血栓的形成过程中，血小板激活是最重要的始动环节，若能有效控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动脉血栓的形成。采用有效的抗血小板药物治疗将有助于降低动脉血栓的发生率。,【临床特点】,临床表现实验室检查,一、临床表现,主要是缺血性胸痛。典型缺血性胸痛具有以下特征：性质：主诉胸部紧缩
19、、压榨性疼痛，常伴有焦虑、恐惧、窒息感，或全身冷汗、呼吸困难。症状不典型时表现为胸部烧灼样不适或钝痛等。部位：疼痛部位位于胸骨后，可偏左或偏右一些，范围约有手掌大小。50%左右疼痛可放射到身体其他部位，如向左肩、左上臂内侧放射。有时疼痛可发生在上腹部并伴有恶心、呕吐，酷似消化道疾病。持续时间：疼痛呈阵发性发作，每次持续35分钟，很少超过15分钟。超过半小时须警惕AMI。,诱发因素：最常见的诱因有劳力、运动和情绪波动。饱餐也是诱发因素之一，不少患者在进餐后2030分钟发病，因为餐后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，心肌耗氧增加。发生时间：胸痛多发生在清晨5、6点左右，部分老年人因不愿打扰别人而默默
20、忍受，易耽误病情。缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油后胸痛在3-5分钟内缓解。若含服硝酸甘油23次或口腔喷雾多次疼痛仍不能减轻，应考虑AMI，当然也可能是非缺血性胸痛。,一、临床表现,二、实验室检查,心电图（ECG）检查心肌坏死标记物检查,二、实验室检查,心电图（ECG）检查 ECG是区分ST段抬高ACS与非ST段抬高ACS的重要工具。ECG上新发的ST段抬高者绝大多数为STEMI，少数为左室肥厚、心包炎或早期复极综合征。ECG上ST段下移者绝大多数为NSTEMI或UA。,二、实验室检查,通过ECG检查可了解心肌梗死的演变规律、心肌梗死的部位和范围。心肌梗死的演变：根据ECG表现，将AMI分为4
21、期：超急性期：异常高大、两肢不对称的T波；急性期：ST段弓背向上的抬高，与直立的T波连接，形成 单相曲线，并有病理性Q波和R波减低；亚急性期：抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦 或倒置；慢性期：T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐。心肌梗死的部位和范围：根据ECG表现可判断STEMI部位和范围。,STEMI的心电图定位诊断,二、实验室检查,心肌坏死标记物检查：肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白肌酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB升高提示有心肌坏死，而且CK-MB增高的程度能反映心肌梗死的范围，CK-MB升得越高说明心肌梗死的范围越大。CK-MB一般在起病后4小时内开始升高，1624小时达高峰，
22、34天恢复正常。根据CK-MB高峰时间是否提前可判断溶栓治疗是否成功，因为溶栓冠脉再通时CK-MB的高峰时间会提前出现。,二、实验室检查,心肌坏死标记物检查：肌钙蛋白：包括肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI），诊断AMI的敏感性和特异性均高于CK-MB。肌钙蛋白在心肌损害后312小时开始升高，1824小时达高峰，714天降至正常。因肌钙蛋白在血中能长时间维持在较高水平，因此对于这段时间内出现的胸痛难以判断是否有新的梗死发生。,二、实验室检查,心肌坏死标记物的变化规律,二、实验室检查,【诊断及危险分层】,ACS的诊断依据：缺血性胸痛+心电图特征性改变+心肌坏死标记物升高。危险分层：诊断AC
23、S后，还要根据临床表现、心电图改变和心肌坏死标记物的升高程度对ACS进行危险分层。,ACS危险分层,【诊断及危险分层】,【急诊处理】,院前或转运途中处理 一般治疗 抗栓治疗抗心肌缺血治疗再灌注治疗,【急诊处理】,院前或转运途中处理 目标：预防ACS患者发生猝死。急救处理：在院前或转运途中应树立“生存链”的概念，包括早期识别和呼救、早期CPR、早期除颤和早期ACLS。,一般治疗 对ACS患者，立即进行心电、血压、呼吸、氧饱和度监测；建立静脉通路，便于抢救用药；吸氧使SpO290%；做好CPR和电除颤的准备；应用硝酸甘油、吗啡、受体阻滞剂增加心肌供血，减少心肌耗氧；快速型心律失常首选胺碘酮治疗。,
24、【急诊处理】,【急诊处理】,抗栓治疗包括抗凝治疗和抗血小板治疗。抗凝药物：肝素和低分子肝素。通过特异性地与抗凝血酶结合，促进抗凝血酶对凝血因子的灭活作用，阻断凝血瀑布反应，发挥抗凝抗栓作用。,【急诊处理】,抗栓治疗抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗。阿司匹林：环氧化酶抑制剂，通过乙酰化作用抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧化酶，抑制TXA2的合成；氯吡格雷：ADP受体拮抗剂，可阻断ADP诱导的血小板聚集，且对血管损伤后内皮下胶原、凝血酶和肾上腺素等诱导的血小板聚集也有抑制作用；阿昔单抗：血小板膜糖蛋白b/a受体拮抗剂，能抑制纤维蛋白原与血小板膜受体结合，促使血小板失活。,【急诊处理】,【急
25、诊处理】,【急诊处理】,【急诊处理】,抗心肌缺血治疗硝酸酯类受体阻滞剂钙拮抗剂,【急诊处理】,抗心肌缺血治疗硝酸酯类可解除冠脉收缩或痉挛，改善残余心肌供血；抑制冠脉损伤部位的血小板聚集；无论含服、口服、静脉用药，均能有效控制心绞痛的发作，尤其对发病4h内的急性心肌缺血更为有效，为治疗ACS的首选药物。,抗心肌缺血治疗受体阻滞剂可减少心肌耗氧，缓解心绞痛症状；降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适用于交感神经张力较高的患者；美国心脏学会推荐：无心动过缓、支气管哮喘、心力衰竭等禁忌症时，首选将受体阻滞剂用于ACS患者的治疗。,【急诊处理】,抗心肌缺血治疗钙拮抗剂扩张冠脉，改善侧支循环；缓解冠脉
26、痉挛，增加冠脉血流量；减慢心率，既能降低心肌耗氧，又能防止斑块破裂。,【急诊处理】,【急诊处理】,再灌注治疗目标：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，缩小梗死面积，保护心室功能。方法：溶栓治疗 PCI 外科手术,【急诊处理】,再灌注治疗溶栓治疗适应证：对STEMI或新发生左束支传导阻滞的ACS患者，只要无溶栓禁忌证，就应尽早进行溶栓治疗，要求从患者急诊到开始溶栓时间30 min。禁忌证：3个月内有颅内出血史；近期有严重头面部创伤；未控制高血压或脑卒中；近期有活动性出血或出血倾向。,【急诊处理】,再灌注治疗溶栓治疗常用方法：尿激酶150万200万IU，30分钟内静脉滴注；或重组组织型纤溶
27、酶原激活剂（rt-PA）50100mg，30分钟内静脉滴注。溶栓后要用肝素抗凝，8001000IU/h，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）延长1.52倍。溶栓成功的指征：胸痛明显减轻；ECG上抬高的ST段在90min内下降幅度50%；CK-MB达到高峰的时间提前。,【急诊处理】,再灌注治疗 PCIPCI是STEMI患者冠脉再通最有效的手段。要求从患者急诊至球囊扩张时间90 min。适应证：就诊延迟，胸痛持续时间3小时；有溶栓禁忌证，如出血倾向、活动性出血；STEMI患者并发心源性休克。,【急诊处理】,再灌注治疗外科手术急诊冠状动脉旁路移植手术。,主动脉夹层,【概述】,主动脉夹层是指主动脉内膜
28、撕裂后，循环中的血液通过裂口进入主动脉壁中层，形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展、剥离的心血管危重症。,【病因】,高血压、动脉粥样硬化：80%AD患者有高血压；特发性主动脉中层退变：表现为主动脉中层弹力蛋白和胶原纤维呈进行性退变，并出现黏液样物质，又称为中层囊性坏死，主动脉弹性抗压；遗传性疾病：如Marfan综合征，为常染色体遗传病，具有家族性，常在年轻时发病。美国著名排球运动员海曼即因Marfan综合征导致主动脉夹层破裂死亡。,【病因】,先天性主动脉畸形：最多见的为主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，且夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。其他的还有先天
29、性主动脉瓣畸形，如二叶式主动脉瓣。创伤：主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断时操作不当均可引起AD。,【发病机制】,在主动脉中层已有病变的基础上，各种内因（如高血压）和外因（如创伤）使管腔内压力显著升高，主动脉内膜急性破裂、纵向分离，血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层，进而发生顺行、逆行或者双向性的夹层动脉瘤或夹层动脉瘤破裂。,【病理分型】,应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey分型将AD分为三型：型起源于升主动脉并累及腹主动脉；型局限于升主动脉；型起源于降主动脉，可累及 腹主动脉，也可不累及腹主 动脉。不累及腹主动脉者称为 A
30、型，累及腹主动脉者称为 B型。,Stanford分型将AD分为两型：无论夹层起源于哪一部 位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于降主动脉，且未累及升主动脉者称为B型,【病理分型】,【病程分期】,急性期：起病2周以内；慢性期：起病超过2月；亚急性期：起病在2周2月之间,【临床表现】,剧烈胸痛脏器缺血的表现夹层血肿的压迫症状夹层血肿破裂的表现,【临床表现】,胸痛：90%AD患者表现为剧烈胸痛并向后背部放射，疼痛性质多呈撕裂样或刀割样，一般止痛药不能减轻疼痛；疼痛的另一特点就是迁移性，通常与夹层延展的路径一致。,脏器缺血的表现：因AD累及分支动脉，使动脉闭塞，脏器供血不足。累及头臂干或锁骨下动脉
31、：双上肢血压相差 20mmHg；累及冠状动脉：心绞痛或心肌梗死；累及颈动脉或椎动脉：神志障碍、偏瘫、昏迷；累及腹主动脉及其分支：剧烈腹痛、恶心、呕吐，类似急腹症的表现；累及肾动脉：腰痛及血尿，继之ARF或肾性高血压；累及主动脉瓣：主动脉瓣关闭不全，产生严重反流，引起急性左心衰、低血压和晕厥。,【临床表现】,夹层血肿的压迫症状：压迫食管：吞咽困难；压迫气管、支气管：咳嗽、喘气、呼吸困难；压迫肠系膜上动脉：小肠缺血坏死，出现腹痛、便血。,【临床表现】,夹层血肿破裂的表现：破入食管：消化道大出血；破入胸腔：胸腔积血，表现为胸痛、呼吸困难、咯血等，严重时伴有失血性休克；破入心包：心包积血、心包压塞，表
32、现为端坐呼吸、低血压、休克、脉压差减小，易发生猝死。,【临床表现】,【辅助检查】,诊断AD常用的辅助检查包括：主动脉造影CT、MRI经食管超声心动图,【辅助检查】,主动脉造影：优点AD最重要的诊断方法，准确、可靠，早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点属于有创性检查，有潜在危险性，且操作费时，技术条件要求高，已少用于急诊诊断,【辅助检查】,【辅助检查】,CT、MRI：CT和MRI诊断AD的敏感性和特异性均很好，特别是MRI，敏感性和特异性均达到98%，目前被认为是诊断AD的金标准。,【辅助检查】,经食管超声心动图（TEE）：对于AD，TEE是一种简便、快速、准确的诊断方法，最重要的是能
33、在急诊室床边完成，且敏感性达到98%99%，特异性达77%97%，可用作AD的急诊诊断。,【治疗】,急诊处理内科治疗手术治疗介入治疗,【治疗】,急诊处理对呼吸、循环状态不稳者立即行气插管、机械通气，如发生心脏压塞应急诊开胸手术。对血流动力学稳定者，初始治疗主要是控制疼痛 和血压，常用吗啡止痛，血压控制目标为120/80 mmHg左右。,【治疗】,内科治疗目标：降低左室收缩力，阻止夹层进展、主动脉破裂、主动脉瓣反流及不可逆性终末器官损害。发病48小时内采用静脉给药。常用药物：降压药、负性肌力药及镇静镇痛药。降压药：首选硝普钠，也可选乌拉地尔、尼卡地平；负性肌力药：主要是受体阻滞剂，能防止血压降低
34、后主动脉扩张引起的反射性心室收缩力增强；镇静镇痛药：首选吗啡，能减轻疼痛，降低交感神经兴奋性，对控制血压、降低左室收缩力都有利。,【治疗】,手术治疗即人工血管置换术，用人工血管替换病变的主动脉。适用于急性期和慢性期A型AD，或有并发症的B型AD患者。,【治疗】,介入治疗即经皮血管内支架植入术。通过支架的弹性张力将人工血管固定在病变动脉两端正常的动脉壁上，封闭夹层裂口，使高速、高压的动脉血流与扩张变薄的动脉壁隔绝，防止夹层血肿进一步发展，避免发生主动脉破裂。,肺栓塞,【概述】,PE是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干和/或分支引起的以肺循环障碍为主要表现的临床综合征。PE的栓子多为血栓，亦可为空
35、气（人工气腹）、脂肪（长骨骨折）、羊水（分娩）。血栓中绝大部分来自下肢深静脉，少部分来自骨盆、右心腔和上肢静脉。,多数表现无特异性。1/3典型病例表现为肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。大块肺栓塞或反复栓塞致重症肺动脉高压时，可引起严重的血流动力学紊乱，迅速出现晕厥、呼吸衰竭、低血压或休克，甚至猝死。,【临床表现】,心电图D-二聚体胸部X线超声心动图放射性核素通气/灌注肺扫描CT血管造影肺动脉造影,【辅助检查】,心电图：几乎所有PE患者心电图均有不同程度的改变。最典型的心电图表现为I导联S波加深，导联出现病理性Q波，T波倒置，即SIQT。D-二聚体：诊断PE敏感性高，特异性低，可作为PE的初
36、筛指标。D-二聚体阴性基本上可以排除PE。,【辅助检查】,胸部X线：最典型的征象为横膈上方外周有楔型致密影。超声心动图：可发现右心室扩大、右房压力升高、近端肺动脉 扩张、下腔静脉增宽。放射性核素通气/灌注肺扫描：诊断PE最有价值的无创性方法。典型的改变为肺通气正常，而灌注缺损，即肺组 织V/Q不匹配。,【辅助检查】,CT血管造影：不仅能证实PE，还能清楚显示栓塞的部位、范围和栓塞的程度。肺动脉造影：诊断PE的“金标准”，敏感性98%，特异性9598%，主要用于临床上高度怀疑PE而无创检查又不能明确诊断者。,【辅助检查】,【治疗】,一般治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗,【治疗】,一般治疗：主要是支持
37、治疗，维持呼吸、循环功能稳定。呼吸衰竭：高流量吸氧，或机械通气；循环衰竭：注意补液，应用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物和正性肌力药物。,【治疗】,溶栓治疗：起病1周内溶栓效果最好。常用的溶栓剂：rt-PA、链激酶、尿激酶。三种药物具有相似的疗效和安全性。目前常用的溶栓方案：尿激酶2万U/kg 或 rt-PA 50100 mg溶于生理盐水，2小时内静脉滴注。,【治疗】,抗凝治疗：治疗PE最有效的措施之一。抑制血栓形成，减轻栓塞症状。常用抗凝剂：肝素、低分子肝素。抗凝过程中注意监测APTT，使APTT维持在正常对照值的1.5-2倍，既可充分发挥抗凝作用，又可使出血等并发症的发生率降至最低。,【治
38、疗】,介入治疗：包括导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等。适用于大面积肺栓塞伴血流动力学不稳定者，或有溶栓禁忌或溶栓治疗无效者。,张力性气胸,【概述】,张力性气胸又称高压性气胸。常见于较大肺泡的破裂、较大较深的肺裂伤或支气管破裂。裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣：吸气时活瓣开放，空气从裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣关闭，胸膜腔内的气体不能排出，使得胸膜腔内的气体不断增加，压力不断升高，压迫肺和心脏。,【病理生理】,随着胸膜腔内压力不断升高，当胸膜腔内压力超过大气压时可压缩病侧肺，并将纵隔推向健侧，使健侧肺也受到压缩，导致通气面积减少，并产生肺内分流，引起严重的呼吸功能不全和低氧血症。高压气体进入
39、纵隔造成纵隔气肿，压迫心脏、大静脉和肺血管，即心包外心脏压塞，引起静脉回流受阻，心排出量减少，产生严重的循环功能障碍甚至休克。不断升高的胸腔内压力还能造成纵隔移位，使心脏大血管扭曲，进一步加重循环功能障碍。,【病理生理】,【临床表现】,症状：极度呼吸困难，端坐呼吸，全身发绀，烦躁不安，严重时昏迷。体检：可见病侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低及胸部、颈部和上腹部的皮下气肿。病侧胸部叩诊呈高度鼓音，听诊呼吸音消失。,胸部X线检查：显示胸膜腔大量积气和皮下气肿、纵隔气肿，病侧肺完全萎陷，气管和心脏偏移至健侧。胸膜腔穿刺：有高压气体向外冲出。抽气后症状好转，但停止抽气症状又很快再次加重。,【辅助检
40、查】,【急诊处理】,紧急胸腔排气减压：用大号针头在锁骨中线第2或第3肋间刺入胸膜腔，可见气体喷射而出，收到排气减压效果。胸腔闭式引流：病人经急救处理后，应在锁骨中线第2或第3肋间隙插入胶管，连接水封瓶，作胸腔闭式引流。,手术治疗：如胸腔闭式引流后漏气仍严重，呼吸困难未见好转，提示支气管、肺断裂或裂伤，应及早开胸探查，修补裂口，或作肺段、肺叶切除术。纵隔气肿和皮下气肿：一般不需处理，在胸腔排气减压后可自行吸收。对极少数严重的纵隔气肿，应在胸骨上窝做23cm长的横切口，使气体从切口排出。,【急诊处理】,自发性食管破裂,自发性食管破裂是指各种原因导致食管腔内压力突然增高，使食管壁全层纵行撕裂。常发生
41、于饮酒、呕吐之后。破裂部位以食管下段多见，因食管上段以骨骼肌为主，不易破裂，中下段以平滑肌为主，纵形肌纤维逐渐减少，肌层变薄，血管神经也比较少，因此容易破裂。,【概述】,自发性食管破裂主要是由于腹内压突然升高，压力传至食管，造成食管内压力急剧升高。多见于下列情况：暴饮暴食、酗酒后剧烈呕吐，剧烈呕吐是自发性食管破裂最常见的原因；分娩、用力排便、剧烈咳嗽、频繁抽搐，使腹内压在短时间内迅速升高；食管远端存在梗阻性病变，如食管炎、食道肿瘤、食管贲门失弛缓症等，在用力吞咽时食管壁承受的压力突然增加，也可引起食管破裂。,【病因及发病机制】,疼痛诱因：酗酒、暴饮暴食后剧烈呕吐是最常见的诱因，70%80%的病
42、例发生在剧烈呕吐后。性质：剧烈的撕裂样疼痛，一般止痛剂不能缓解。部位：疼痛部位与食管破口的位置有关，食管上段破裂为胸痛，中段破裂为腹痛，下段破裂为腹痛和背痛。加重因素：吞咽动作或深呼吸时疼痛加重。,【临床特点及诊断】,【临床特点及诊断】,并发症失血性休克：食管壁血管破裂引起消化道大出血，造成失血性休克。纵隔气肿、纵隔炎和纵隔脓肿：空气和胃内容物从食管破口逸入纵隔，形成纵隔气肿、纵隔炎和纵隔脓肿；皮下气肿：气体经纵隔至面部、颈部和胸部形成皮下气肿；气胸、液气胸、脓胸：纵隔胸膜破裂后可继发气胸、液气胸、脓胸，严重时可发生脓毒症休克。,【临床特点及诊断】,胸部X光检查：90%病例有一侧或双侧气胸或液气胸、皮下气肿和纵隔气肿。口服造影剂美蓝后可见造影剂经食管破口逸入周围组织或胸膜腔内。诊断性胸腔穿刺：抽取的胸水中含有食物残渣，化验检查淀粉酶增高，口服美蓝后可见蓝色胸水，即可确诊为食管破裂。,【急诊处理原则】,一旦确诊立即给予抗休克、抗感染治疗。抗休克治疗：输血、补液、应用血管活性药物；抗感染治疗：选用广谱抗生素，尤其是第三代头孢菌素和新型喹诺酮类药物，并加用甲硝唑防治厌氧菌感染。在抗休克、抗感染的同时，尽早手术治疗，修补食管破口，或作部分食管切除，术后持续胸腔和纵隔引流。,思考题,急诊室常见的危重症胸痛有哪些？简述各自的临床特点和处理措施。,Thank You,
