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1、1,新生儿缺氧缺血性脑病,石景山医院儿科教研室刘铁达,2,定义病因病理发病机制临床表现辅助检查诊断治疗预后预防,3,各种围生期窒息(apoea)引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损 伤的主要原因之一。,一、定义,4,二、病因,1、缺氧因素 围生期窒息（宫内及出生后）反复的呼吸暂停、惊厥及中枢性呼吸衰竭 严重的呼吸系统疾病如：HMD、MAS等2、缺血因素 心脏疾患（心动过缓、重度心力衰竭）严重失血或贫血 其中缺氧是发病的核心，围生期（perinatal period）窒息是最主要的病因，宫内窘迫引起的占40%左右,5,三、病理,HI
2、E的四大特点：脑水肿、坏死、出血、软化 足月儿：主要病变在脑皮质呈层状坏死，基底节、丘脑和脑干损伤，可有大理石纹样改变，后期软化、多囊性改变。早产儿：脑室周围的白质软化和室管膜下脑室内出血 病变的范围和部位主要取决于损伤时脑成熟度、严重 程度及持续时间。,6,四、发病机制,图1、脑血流改变,窒息（重度）持续缺氧,缺氧、高碳酸血 症,脑血流锐减,大脑皮质矢状旁区,脑室周围的白质区,缺血性脑损伤,足月儿,早产儿,脑缺氧/缺血,心功能受损血压下降,脑血管自动调节功能障碍,选择性易损区,7,图2、脑组织代谢改变,一系列生化代谢改变（瀑布式）,脑缺氧/缺血,ATP,钠-钾泵功能不足,钙平衡紊乱,谷氨酸回
3、摄受损,Na、水进入细胞内,Ca+通道开放,细胞毒性脑水肿,脑细胞损害,黄嘌呤+O2,次黄嘌呤,细胞膜裂解,细胞外谷氨酸大量聚集,神经元损伤,脑细胞坏死、凋亡,激活蛋白酶,黄嘌呤脱氢酶,黄嘌呤氧化酶,8,五、临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度根据：意识 肌张力（muscular tone）原始反射（reflex）改变 有无惊厥 病程及预后等 分为轻、中、重三度,9,意识 兴奋 嗜睡 昏迷(coma)肌张力 正常 减低 松软原始反射：拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 有 严重瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正
4、常或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 症状在72小时内消失 症状多在14天内消失 症状持续数周 预后好 可能有后遗症 病死率高 存活者多留有后遗症,临床表现 分 度 轻度 中度 重度,HIE临床分度,10,六、辅助检查,1、血清酶活性测定 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）神经元特异性烯醇化酶（NSE）在发病后672小时升高与脑损伤程度呈正相关，可作为HIE早期诊断和评估预后的依据。,11,2、影像学检查（1）颅脑 B超*可发现脑室变窄或消失(提示脑水肿)*基底神经节和丘脑呈对称性强回声反射(提示脑损伤)*脑室周围有高回声区(提示脑室周围白质软化，常与脑室内出血并存),12,（2）颅脑CT扫
5、描 轻度：散在、局灶性低密度影分布2个脑叶 中度：低密度影超过2个脑叶 重度：大脑半球呈弥漫性低密度影，灰白质 界限消失，侧脑室变窄,13,3、脑电图 表现为节律紊乱，以低电压、等电位 和爆发抑制为最多见。生后一周内检查脑电图异常程度与临床 分度基本一致。23周后仍无显著好转，对判断预后有意义。,14,HIE诊断标准（足月儿）,七、诊断（diagnosis）,1、有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，有严 重的宫内窘迫（胎心100次/分，胎粪污染羊水度）。2、出生时有重度窒息，Apgar评分1分钟3分，并延续至 5分钟时仍5分。3、生后不久出现神经系统症状，如易激惹、嗜睡、意识 障碍，肌张
6、力的改变等，并持续24小时以上。4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤、其它先天性疾病、遗传代谢性疾病。注：同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可 作为拟诊病例。,15,治疗原则：综合、早期、足够疗程 支持治疗：维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持正常血糖控制惊厥（convulsion）治疗脑水肿 其它,八、治疗（treatment）,16,1、维持良好的通气功能支持疗法的中心 保持PaO26080mmHg PaCO2和pH在正常范围 避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗,17,2、维持脑和全身良好的血液灌注支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压给予小-中
7、剂量多巴胺（5/kgmin）持续静脉点滴，可同时加用多巴酚丁胺 小剂量（5g/kgmin）扩张肺、脑、肾血管 中剂量（510g/kgmin)增加心肌收缩力，升高血压 大剂量（1020g/kgmin）收缩血管，有升压作用,18,3、维持正常血糖保持神经细胞代谢所需能源 输糖速率通常为每分钟68mg（kg min）维持血糖75100mg（dl）根据血糖值调整输糖速率,19,控制惊厥（首先作排除治疗）10%葡萄糖2ml/kg，速度68mg/kg.min，惊厥停止考虑低血糖。若无效，静注10%葡萄糖酸钙12ml/kg，如为低钙血症，惊厥即停止。若仍无效，静脉注射2%硫酸镁 2ml/kg，经以上处理后仍
8、无效时需加用苯巴比妥。,20,苯巴比妥（首选）负荷量20mg/kg，静脉缓慢推注或肌注，若不能控制惊厥，隔1520分钟加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，1224小时后给维持量，每日35mg/kg，分2次。苯妥英钠（无效者用）除镇静止痉外，可降低脑代谢率，改善脑血流，同时有清除自由基的作用。安定（顽固性抽搐者加用）每次0.10.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠,21,治疗脑水肿控制液体量，每日液体总量不超过6080ml/kg颅内压增高首选呋塞米，每次1mg/kg严重者用甘露醇，每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35日 一般不主张用糖皮质激素,22,
9、其它,纳络酮（阿片受体能特异性拮抗剂）可以控制 和缓解脑干的症状 脑代谢激活剂：脑活素 胞二磷胆碱 1，6-二磷酸果糖,23,九、预后,预后与病情的严重程度、抢救是否正确及时有关。导致不良预后因素：1、重度窒息抢救20分钟以上2、临床分度HIE为重度者3、频繁惊厥发作4、脑干症状持续时间超过1周5、血清CPK-BB活性明显增高6、脑电图持续异常者7、CT或B超重度改变预后差，幸存者常留有不同程度的后遗症。,24,积极推广新法复苏防止围生期窒息,十、预防,25,复苏方案“ABCDE”方案 A 清理呼吸道 B 建立呼吸 C 维持正常循环 D 药物治疗 E 评估（呼吸、心率和肤色）A 是根本，B 是关键,26,新法复苏大致程序,评估呼吸、心率和皮肤颜色,正压人工呼吸同时胸外心脏按压,肾上腺素 碳酸氢钠,血压下降、脉弱、休克静滴多巴胺5/kg.min,复苏后生命体征变化（、p）注意窒息后合并症,心率60次/分,心率仍60次/分无好转,无自主呼吸心率100次/分,吸氧护理观察,有自主呼吸，皮肤红润心率100次/分,30秒,30秒,正压人工呼吸,27,体温、呼吸、心率 血压、尿量、肤色 窒息所致多器官损伤 如并发症严重，转运到 NICU治疗,复苏后观察监护,28,思考题,1、缺氧缺血性脑病的临床表现？2、缺氧缺血性脑病的诊断和治疗原则？,
