抢救药物的临床应用与观察.ppt

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1、抢救药物的临床应用,东院区急救药品(20种),液 体,20%甘露醇注射液5%碳酸氢钠注射液,血管活性药物(7种)呼吸兴奋药(2种)平喘药(2种)脱水利尿药(3种)解痉、抗过敏药等(4种)其他(2种),常用抢救药物的种类,血管活性药物是抢救室、重症监护室及危重病人较多的科室应用最多的药物之一,在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。不但包括收缩血管药物,还包括扩血管药物。,血管活性药物,维持血压改善心功能改善重要器官血流灌注,血管活性药物的作用,血管活性药物调控机制,血管调控受体,心脏:主要是1受体,兴奋时产生正性变时、正性变力作用。皮肤黏膜血管:受体,兴奋时血管收缩。骨骼肌血管:和2受

2、体,兴奋时分别产生 缩血管和扩张血管的作用。肾:、1、2受体均有。支气管平滑肌:2受体,血管调控受体,去甲肾上腺素(NE)是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质-去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇(IP3)从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平,从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。,神经调控,NO是近年来被确定的心血管信使物质,由内皮细胞合成,1980年,美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质,具有使血管平滑肌松弛的作用,后来被命名为血管内皮细胞舒张因子(end

3、othelium-derived relaxing factor,EDRF),EDRF被确认为是NONO通过以下途径引起血管扩张:减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成,后者可降低胞浆内钙离子水平,一氧化氮(NO),血管活性药物的临床应用,血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”,就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则,一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制;另一方面正是由于有了这样的精确量的基础,我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制,血管活性药物的临床应用,给药方法:单次推注

4、静脉维持:微量泵的应用,血管活性药物的临床应用,已知需要剂量和配制浓度,换算输入毫升数:ml/h=剂量g/(kg min)体重(kg)60(min)浓度(mg/ml)1000,微量泵配置换算公式,例:患者60kg,应用多巴胺5 g/(kg min)泵入,配制浓度200mg/100ml,计算输入速度?ml/h=5g/(kg min)60(kg)60(min)200mg/100ml1000=18000 2000=9,微量泵配置换算公式,若已知输入速度及配制浓度,换算现在输入剂量?第一步:首先换算1ml/h时的剂量 1ml/h=浓度(mg/ml)1000 体重(kg)60(min)=g/(kg mi

5、n)第二步:1ml/h时的剂量ml=输入剂量g/(kg min),微量泵配置换算公式,例:患者60kg,应用多巴胺,配制浓度200mg/100ml,现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1ml/h=200mg/100ml1000 60kg60(min)=2000=0.555 36009ml/h=0.5559=4.9955 g/(kg min),微量泵配置换算公式,例:患者应用多巴胺,若要求1ml/h=1g/(kg min)时,需配置的药物浓度为:1ml/h=1g/(kg min)kg60(min)mg/50ml1000=1kg60?1000 50?=kg3,微量泵配置换算公式,标

6、准剂量单位:g/(kg min)微量泵的配置:1ml/h 1 g/(kg min)时 配制浓度(mg)=wt(kg)3倍1ml/h0.1 g/(kg min)时 配制浓度(mg)=wt(kg)0.3倍1ml/h=0.01g/(kg min)时 配制浓度(mg)=wt(kg)0.03倍以此类推,微量泵的配置,狭义的血管活性药物(自主神经系统药物)分为两大类:肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂。广义的血管活性药物还包括:控制性降压药(如硝甘、硝普钠)、钙通道阻滞剂(如合贝爽)以及磷酸二酯酶抑制剂(如米力农、氨力农)。,血管活性药物的分类,受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩;瞳孔散大、出汗、

7、括约肌和支气管痉挛;促使组织胺释放;降低腺苷环化酶的活性。受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰,心率增快和收缩加强,甚至心律失常。,肾上腺素能受体激动剂,临床常用的血管活性药物,肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺 多巴酚丁胺间羟胺可达龙西地兰,酚妥拉明(立其丁)乌拉地尔(亚宁定)硝酸甘油硝普钠米力农氨力农,11多巴胺受体激动剂:多巴胺、受体激动剂:肾上腺素受体激动剂 12受体激动剂:去甲肾上腺素 间羟胺受体激动剂12:异丙基肾上腺素1:多巴酚丁胺2:沙丁胺醇,临床常用的血管活性药物,1 1、多巴胺受体激动剂,多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的化学前体,存在于肾上腺髓质、交感神经节后神经

8、元和中枢神经系统。多巴胺可兴奋1、1和多巴胺受体,多巴胺,小剂量1 3g/(kgmin):多巴胺受体作用,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及GFR增加。中等剂量4 10 g/(kgmin):1受体作用,对心肌产生正性肌力作用,使心排量增加,收缩压升高,舒张压无变化或轻度升高,SVR常无变化。大剂量10 g/(kgmin):受体作用,导致SVR增加,收缩压及舒张压均升高;肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。,多巴胺-作用机制,20 g/(kg min)由于其较强的作用,组织灌注并不好。一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20 g/(kg min)时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾

9、上腺素等,多巴胺-作用机制,微量泵配制:Wt(kg)3mg/50ml一般用量:3 10 gkg-1min-1 20 g/(kgmin)极量:30 g/(kgmin),多巴胺-用法,应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药,以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量,以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率,增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。多巴胺不可与碱性药物混用(抗休克时二者均为常用药),大剂量可引起恶心、呕吐。,多巴胺注意事项,、受体激动剂,肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺,对、受体都有激动作用,可使心率加快,心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关

10、,常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降。,肾上腺素,心脏心肌以1受体为主,故有正性变时变力作用,肾上腺素,血管皮肤黏膜血管以受体占优势,故有显著收缩反应。骨骼肌以2受体占优势,故有舒张反应。肾脏血管以受体占优势,减少肾脏血流量。增加冠脉血流:正性变时,正性变力,使腺苷生成增多。,肾上腺素,血压小剂量和治疗剂量,心肌收缩力增强,皮肤黏膜血管收缩,使收缩压和舒张压均升高;大剂量时兴奋占优势,使收缩压、舒张压均升高。,肾上腺素,肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药治疗支气管哮喘与局麻药合用,减少局麻药的吸收而延长药效低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物,肾上腺素临床应用,抢救过敏性休克:

11、0.51mg皮下或肌肉注射,危急时刻可以0.1 0.5mg缓慢静推(以生理盐水稀释至10ml)。如有需要可每隔515分钟重复给药支气管痉挛:初量0.20.5mg皮下,必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,肾上腺素用法用量,肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。标准剂量给药方案:成人心脏骤停时每3 5分钟给予1mg。,肾上腺素用法用量,用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛,有时可引起心律失常,严重者可引起心室颤动而致死。配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色,应避光及避免与空气接触。,肾上腺素注意事项,去甲肾上腺素,去甲肾上腺

12、素是肾上腺素的化学前体,由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的和1受体兴奋作用,对1和2受体无选择性。激动血管受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩,组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。,激动心脏的1受体,正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显,心输出量不变甚至减低对2受体的刺激作用较弱,去甲肾上腺素,适应症:高排低阻型休克;SVR明显降低的休克,如感染性休克和过敏性休克。去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血,每次服注射液13mg,1日3次。,去甲肾上腺素临床应用,0.1 g/(kg m

13、in)时,受体激动为主。促进心肌收缩,增加心肌耗氧。冠心病者慎用 0.1 g/(kg min)时,强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应微量泵配制:Wt(kg)0.03倍/50ml 一般用量:0.010.10 g/(kgmin)0.20 g/(kgmin),去甲肾上腺素用量,抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药,重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响,甚至导致不可逆性休克,须注意。遇光即渐变色,应避光储存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射,以免失效。,去甲肾上腺素注意事项,浓度高时,注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白,长时间可引起缺血性坏死。因此

14、静脉使用时,严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭,尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml,局部浸润注射。小剂量、低浓度给药,不宜长时间持续给药,以免血管强烈收缩,加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压,调整给药速度,使血压保持在正常范围内。,去甲肾上腺素注意事项,为12受体激动剂。比去甲肾上腺素升压效果弱,但作用持久。可反射性减慢心率略增加心肌收缩力,间羟胺,常用量:成人102Omg/次,每0.52h肌肉注射或静脉注射l次;用微量泵缓慢静注15ug/(kgmin)。儿童每次0.20.4ug/kg,每0.52h静脉注射l次。用量随血压情况调节极量:静脉滴注0.2 0.4mg/min

15、,间羟胺用量,有蓄积作用,如用药后血压上升不明显,必须观察10分钟以上,才能决定是否增加剂量,以免贸然增量致使血压上升过高。连用可引起快速耐受性。不宜与碱性药物合用,因可引起分解。,间羟胺注意事项,12受体激动剂,主要兴奋1受体,增强心肌收缩力,正性变时作用更强;治疗剂量的异丙肾上腺素有可能诱发心律失常。作用于血管平滑肌2受体,使骨骼肌血管明显舒张,血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高,舒张压降低,脉压变大。作用于支气管平滑肌的2受体,使支气管平滑肌松弛。促进糖原和组织分解,增加组织耗氧量。,异丙肾上腺素,主要应用于缓慢性心律失常,尤其是高度房室传导阻滞。增加心率明显,故很少应用于休克。

16、1mg加入500ml液体,缓慢滴注,根据心率调节滴速。,异丙肾上腺素应用,常见心悸、头痛、头晕、恶心、软弱无力及出汗等副作用。在已有明显缺氧的哮喘患者,用量过大,宜致心肌耗氧量增加,导致心律失常,甚至可致室性心动过速及心室颤动。,异丙肾上腺素注意事项,1受体激动剂,多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。选择性1受体激动剂正性肌力作用强正性变时作用弱对外周阻力和心率影响小,增加心排血量。,多巴酚丁胺,临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗效。改善左心室功能的作用优于多巴胺。,多巴酚丁胺临床应用,2.510 g/(kg min)时有良好的

17、增加心排血量的作用,对外周血管的收缩作用轻微,不增加肺血管阻力,此点是与多巴胺的不同之处,也正是多巴酚丁胺的优点,国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺,多巴酚丁胺药理作用,受体阻断剂,受体阻滞剂:对1、2均阻滞,属竞争性,有血管舒张作用。,酚妥拉明(立其丁),适应症高血压危象控制嗜铬细胞瘤术中高血压治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭处理肾上腺素能受体激动剂外溢,酚妥拉明(立其丁),用法:对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后以0.11.0mg/min静脉维持。会反射性引起心率增快,必要时合用受体阻滞剂。,酚妥拉明(立其丁),容易导致血压极度下降,应注意监测。作用短暂,停药后15-30

18、分钟即可失效,所以应持续静脉滴注。用药后病人可以迅速耐药,只适用于急性期用药。,酚妥拉明注意事项,具有阻断突触后1受体的作用和阻断外周2受体的作用,但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用,可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。可降低心脏前后负荷和平均动脉压,改善心搏量和心输出量,降低肾血管阻力,对心率无明显影响。,乌拉地尔(亚宁定),适应症:各种高血压急症及高血压危象;控制围术期高血压。用法:静推1050mg,迅速控制血压,可重复给药。微量泵配制:100mg/50ml(最高浓度4mg/ml)一般用量:初始速度可达2mg/min,维持速度9mg/h。,乌拉地尔(亚宁定

19、),是一种强效、速效的血管扩张剂,直接作用于血管平滑肌,能均衡的扩张小动脉和小静脉,降低体循环和肺循环的阻力,增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。起效快,作用时间约23min,失效也快。,控制性降压药-硝普钠,微量泵配制:wt(kg)0.3倍/50ml 或30mg/50ml:1ml/h=10g/min。以此类推可翻倍或减倍配置。,硝普钠 50mg/支,高血压患者,一般0.1 3g/kg.min,可先从小剂量开始,直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。用于治疗心衰时,开始剂量宜小(一般是25g/min),并逐渐加量。伴高血压者用量为25400g/min;血压正常者用量为25 1

20、50g/min。,硝普钠用量,容易导致低血压,应注意监测血压、心率。用药时间过长或用药量过大,可出现硫氰化物蓄积中毒。可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。溶液需现用现配,并于24小时内用完。应在避光条件下使用,不宜与其他药物混合。停药时应逐渐减量,并加用口服血管扩张剂,以免出现反跳。,硝普钠注意事项,作用机制较复杂,主要释放NO,刺激cGMP环化酶,使cGMP增加而导致血管扩张。硝酸甘油直接作用于血管平滑肌,是静脉血管扩张药物,主要作用于静脉容量血管,降低前负荷,减少心室充盈,促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张,通过改善侧支循环降低心脏后负荷。,控制性降压药-硝

21、酸甘油,用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。控制血压,硝酸甘油临床应用,微量泵配制:Wt(kg)0.3倍/50ml使用一般从小剂量0.15ug/(kgmin)开始,根据患者容量状况和治疗目标进行调整。心绞痛发作时舌下含化0.30.6mg/次,极量2mg/d。,硝酸甘油,舌下含服起效快,25分钟即发挥作用,维持30分钟,长期连续服用可产生耐药性。副作用:常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。使用时常见的问题是低血压,停药后可立即逆转。连续应用23周后可出现耐受性,停药12周后耐受

22、性消失。,硝酸甘油注意事项,抗心律失常药,利多卡因可达龙,利多卡因,作用机理:利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻断作用。利多卡因能减少动作电位4相去极斜率,提高兴奋阈值,降低自律性。,利多卡因临床应用,局麻药:主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞。抗心律失常药:本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。,注意事项,肝功能不良患者静脉注射过快,可出现头晕、嗜睡或激动不安或感觉异常。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压;二、三度房室传导阻滞禁用。长期应用可引起蓄积至中度。眼球震颤是利多卡因中毒的早期信

23、号。,作用机理:对心脏多种离子通道均有抑制作用,降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性,明显延长心肌细胞的动作电位时程,减慢窦性心律,减慢心房和房室的传导,并能非竞争性阻滞和肾上腺素能受体,增加冠脉血流,减少心肌氧耗,维持心输出量。,可达龙,1.房性心律失常:心房颤动或心房扑动的转律,以及转律后窦性心律的维持。2.结性心律失常。3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩,室性心动过速,室性心动过速或心室纤颤的预防)。4.伴有预激综合症的心律失常。综观其药理特性,可达龙可适用于上述心律失常,尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。,可达龙-临床应用,静脉滴注:第一个24小时用药,负荷量按体重

24、3mg/kg,稀释后静脉推注10分钟以上,然后以11.5mg/min维持6小时,后18小时减至0.5/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量,静脉滴注胺碘酮最好不超过34天。,可达龙-用量,静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降,窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞,当用药过快3分钟时会引起循环衰竭。角膜微粒沉积,通常是无症状的;皮肤光敏感和色素沉着;甲亢或甲减;弥散性间质性肺炎;外周神经病;肝脏转氨酶升高;共济失调,锥体外束震颤;恶心,呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。静脉炎:可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时,静

25、脉炎发生率高达88.2%,选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此,在使用可达龙静脉注射时,采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。,可达龙不良反应,西地兰,作用机理:(1)正性肌力作用:增加兴奋时心肌细胞内钙离子的浓度,心肌内可利用的钙离子增多,心肌收缩力加强。(2)负性频率作用:继发于强心甙的正性肌力作用,使心排出量增加,敏化颈动脉窦、主动脉弓,提高迷走神经的兴奋性使得心率减慢。,西地兰临床应用,主要用于心力衰竭。由于其作用较快,适用于急性心功能不全或慢性心功能不全性加重的患者。亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。终止室上性心动过速起效慢,已少用

26、。,西地兰用量,成人常用量:用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,首剂0.40.6,以后每24小时可再给0.20.4,总量11.6。小儿常用量:按下列剂量分23次间隔34小时给予。早产儿和足月新生儿或肾功能减退、心肌炎患儿,肌内或静脉注射按体重0.022/,2周3岁,按体重0.025/。该品静脉注射获满意疗效后,可改用地高辛常用维持量以保持疗效。,西地兰注意事项,1、在洋地黄的中毒表现中,心律失常最重要,最常见者为室性早搏,约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞,阵发性或加速性交界性心动过速,阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞,室性心动过速、窦性停搏、心室颤动等。2、中枢神经系统反应:视力模糊或“

27、黄视”(中毒症状)、精神抑郁或错乱及嗜睡。3、消化系统症状:胃纳不佳或恶心、呕吐(刺激延髓中枢)、下腹痛、异常的无力、软弱。4、罕见的反应包括:嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹(过敏反应)。,作用机理:阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体,阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。,阿托品,解除平滑肌痉挛:使用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛,膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。抑制腺体分泌:麻醉前给药,可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。眼科:1、治疗虹膜睫状体炎。2、验光配眼镜缓慢性心律失常:阿托品能够解除迷走神经兴奋对心脏的抑制作用,可治疗因迷走神经过度兴

28、奋而引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常。抗休克解救有机磷中毒:,临床作用,1ml:0.5mg 1ml:1mg 1ml:5mg 5ml:10mg解除平滑肌痉挛:0.51mg麻醉前给药:术前0.51小时 0.5mg肌肉注射缓慢性心律失常:0.51mg静脉注射,最大量为2mg解救有机磷中毒:肌肉或静注12mg(严重有机磷中毒可加大510倍),1020min重复一次,达到阿托品化后改为维持量。,阿托品用量,有机磷中毒,临床表现:毒蕈碱样症状;烟碱样症状;中枢神经系统最有助于诊断的体征有:瞳孔缩小;肌肉震颤或痉挛;暂时性血压升高;流涎多汗、口吐白沫;急性脑水肿。,抗胆碱药:阿托品化

29、即临床出现瞳孔较前扩大,口干,肤干燥,颜面潮红,肺部湿罗音消失及心率加快。如果出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒。对心动过速、高热患者应慎用阿托品。,阿托品具有多种药理作用,临床应用一种作用,其他作用则成为副作用。常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。剂量增大不良反应可加重,甚至出现神经系统症状。,阿托品不良反应,不同剂量所致的不良反应大致如下:0.5mg,轻微心率减慢,略有口干及少汗;1mg,口干、心率加速、瞳孔轻度扩大;2mg,心悸、显著口干、瞳孔扩大,有时出现视物模糊;5mg,上述症状加重,并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小

30、便困难、肠蠕动减少;10mg以上,上述症状更重,脉速而弱,中枢兴奋现象严重,呼吸加快加深,出现谵妄、幻觉、惊厥等;严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制,产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80130mg,儿童为10mg。,阿托品,机理与阿托品相似作用:在解痉方面较阿托品强,但在对心血管系统的作用及扩瞳、调节麻痹作用较阿托品弱。,血管活性药物临床应用中注意事项,无论何种类型的休克,必须在补充有效血容量的基础上酌情使用血管活性药物。必须及时纠正酸中毒血管活性药物应在血流动力学监测下应用,严密监测、观察病情。使用升压药宜将收缩压维持在90100mmHg 脉压差维持在20-30mmHg,若症状改善不满

31、意,应采取其他措施,切忌盲目加大剂量。,临床应用中应注意的问题,血管收缩药物作用与剂量有关,开始尽可能小剂量,避免用量过大,也要避免长时间持续用药,防止血管收缩,加剧微循环障碍。必要时将缩血管药物与扩血管药物联合应用。应用血管活性药物应注意观察尿量。心脏病患者应用血管活性药物应特别小心,易引起室性心律失常。,临床应用中应注意的问题,尼可刹米(可拉明)山梗菜碱(洛贝林)氨茶碱喘定,中枢神经系统兴奋药、平喘药,作用机理:本品选择性兴奋延髓呼吸中枢,也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢,并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸加深加快,对血管运动中枢有微弱兴奋作用,剂量过大可引

32、起惊厥。,可拉明,用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药、其他中枢抑制药的中毒急救。,可拉明-临床应用,皮下注射、肌内注射、静脉注射 成人 常用量 一次0.250.5g,必要时12 小时重复用药,极量一次1.25g。小儿 常用量 6个月以下一次75mg,1岁一次0.125g,47岁一次0.175g.,可拉明用法及用量,治疗量下副作用少而轻过量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、应及时停药以防惊厥甚至昏迷。口服、注射吸收好。,可拉明不良反应,作用机理:刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器(均为N1受体),反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快,但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走

33、神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用;对植物神经节先兴奋而后阻断。,洛贝林,本品主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息,一氧化碳、阿片中毒等,洛贝林临床应用,1、静脉注射 常用量:成人一次3mg;极量:一次6mg,一日20mg。小儿一次0.33mg,必要时每隔30分钟可重复使用;新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射 常用量:成人一次10mg;极量:一次20mg,一日50mg。小儿一次13mg。,洛贝林用法用量,治疗量副作用小而轻剂量较大时兴奋迷走中枢能引起心动过缓、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。过量兴奋交感神经节和肾上腺髓质而致心动过速,洛贝林不良反应

34、,作用机理:本品为茶碱和乙二胺的复合物。乙二胺可增加茶碱的水溶性。茶碱通过松弛支气管平滑肌和抑制肥大细胞释放过敏性介质,在解痉的同时还可减轻支气管的充血和水肿,解除多种原因引起的支气管痉挛;并有舒张冠状动脉、外周血管和胆管平滑肌作用;增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。,氨茶碱,适用于支气管哮喘,喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状,也可用于急性心功能不全和心源性哮喘。,氨茶碱临床应用,静脉滴注,一次0.250.5g,一日0.51g。极量:静脉滴注,一次0.5g。,氨茶碱用法及用量,1.常见的不良反应为:恶心、胃部不适、呕吐、食欲减退,也可见头痛、烦躁、易激动。2.当静脉滴注过快或茶碱血浓度

35、超过20g/ml,可出现毒性反应,表现为心律失常、心率增快、头晕、血压剧降、肌肉颤动或癫痫。由于胃肠道受刺激,可见血性呕吐物或柏油样便。,氨茶碱不良反应,喘定临床应用,适应症:适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等以缓解喘息症状。也用于心源性肺水肿引起的哮喘。,喘定用法用量,缓慢静脉滴注,每分钟滴速应为30-40滴。本品的用量需根据患者的症状和反应调整;成人常用量:一次0.25-0.75g(1-3瓶);儿童:按体重一次每公斤体重2-4mg。,喘定副作用,类似茶碱,剂量过大时可出现恶心、呕吐、易激动、失眠、心动过速、心律失常。甚至可发生发热、脱水、惊厥等症状,严重的甚至呼吸、心跳骤停。

36、,喘定与氨茶碱,本品平喘作用与茶碱相似。心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/201/10。对心脏和神经系统的影响较少。尤适用于伴心动过速的哮喘患者。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用,甘露醇、络缓速尿,脱水利尿剂,作用机理:1、组织脱水作用:提高血浆渗透压,导致组织内(包括眼、脑、脑脊液等)水分进入血管内,从而减轻组织水肿,降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm,注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外,尿钠排泄50g2、利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:甘露醇增加血容量,并促进前列腺素 I2分泌,从而扩张肾血管,增加肾血流量包括肾髓质血流

37、量。肾小球入球小动脉扩张,肾小球毛细血管压升高,皮质肾小球滤过率升高。本药自肾小球滤过后极少(10%)由肾小管重吸收,故可提高肾小管内液渗透浓度,减少肾小管对水及Na+、Cl、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管,但经穿刺动物实验发现,应用大剂量甘露醇后,通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%20%和4%5%;而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加,髓质内尿素和Na+流失增多,从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加,当某些药物和毒物

38、中毒时,这些物质在肾小管内浓度下降,对肾脏毒性减小,而且经肾脏排泄加快。,20%甘露醇,1、组织脱水:用于治疗各种原因引起的脑水肿,降低颅内压,防止脑疝发生。2、降低眼内压:可有效降低眼内压,应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。3、渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。4、作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水,尤其是当伴有低蛋白血症时。5、对某些药物逾量或毒物中毒(如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等),本药可促进上述物质的排泄,并防止肾毒性。6、作为冲洗剂,应用于经尿道内作前列腺切除术。7、术前肠道准备。,甘

39、露醇临床应用,1.成人常用量利尿。常用量为按体重12g/kg,一般用20%溶液250m1静脉滴注,并调整剂量使尿量维持在每小时3050m1。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.252g/kg,配制为15%25%浓度于3060分钟内静脉滴注。当病人衰弱时,剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg,以20%浓度于35分钟内静脉滴注,如用药后23小时以后每小时尿量仍低于3050ml,最多再试用一次,如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。预防急性肾小管坏死。先给予12.525g,10分钟内静脉滴注,若无特殊情况,再给50g,

40、1小时内静脉滴注,若尿量能维持在每小时50m1以上,则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴,调整剂量使尿量维持在每小时100500ml。肠道准备。术前48小时,10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。2.小儿常用量利尿。按体重0.252g/kg或按体表面积60g/m2,以15%20%溶液26小时内静脉滴注。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重12g/kg或按体表面积3060g/m2,以15%20%浓度溶液于3060分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2,以15%2

41、5%浓度静脉滴注35分钟,如用药后23小时尿量无明显增多,可再用1次,如仍无反应则不再使用。治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%10%溶液静脉滴注。,甘露醇用法及用量,(1)水和电解质紊乱最为常见。(2)寒战、发热。(3)排尿困难。(4)血栓性静脉炎。(5)甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。(6)过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。(7)头晕、视力模糊。(8)高渗引起口渴。(9)渗透性肾病(或称甘露醇肾病,主要见于大剂量快速静脉滴注时。,甘露醇不良反应,速尿,为强有力的利尿剂,作用于髓袢升支粗段。,速尿临床应用,临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬变腹

42、水、功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿,并可促使上部尿道结石的排出。可治疗肺水肿和脑水肿。药物中毒时可用以加速毒物的排泄。高钙血症:呋塞米在一定程度上 抑制钙的重吸收,可降低血钙。,用量,1.肌注或静注:每次20mg,隔日1次,必要时亦可1日12次。1日量视需要可增至120mg。静注必须缓慢,不宜与其他药物混合注射。儿童用量酌减。2.口服:开始时每日40mg,以后根据需要可增至每日80120mg。当每日剂量超过40mg时,可以每4小时1次分服。儿童口服量开始按每千克体重12mg,再视情况酌增。长期(710日)用药后利尿作用消失,故需长期应用者,宜采取间竭疗法:给药13日,停药24日。,不良反

43、应,1.可能出现轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等不良反应,有时可发生起立性眩晕、乏力、直立性低血压。2.由于能减少尿酸排出,故多次应用后能产生尿酸过多症,个别病人长期应用可产生急性痛风。3.糖尿病病人应用后可使血糖增高;4.由于利尿作用迅速、强大,因而要注意掌握开始剂量,防止过度利尿,引起脱水和电解质失衡。5.大剂量静注过快时,可出现听力减退或暂时性耳聋。与氨基糖甙类抗生素配伍应用,更易引起听力减退。,非那根作用机理,异丙嗪是吩噻嗪类抗组胺药,也可用于镇吐、抗晕动以及镇静催眠。(1)抗组胺作用:与组织释放的组胺竞争H1受体,能拮抗组胺对胃肠道、气管、支气管或细支气管平滑肌的收缩或挛缩,解

44、 除组胺对支气管平滑肌的致痉和充血作用。(2)止吐作用:可能与抑制了延髓的催吐化学感受区有关。(3)抗晕动症:可能通过中枢性抗胆碱性能,作用于前庭和呕吐中枢及中脑髓质感受器,主要是阻断前庭核区 胆碱能突触迷路冲动的兴奋。(4)镇静催眠作用:可能由于间接降低了脑干网状上行激活系统的应激性。,非那根的不良反应,异丙嗪属吩噻嗪类衍生物,小剂量时无明显副作用,但大量和长时间应用时可出现吩噻 嗪类常见的副作用。(1)较常见的有嗜睡;较少见的有视力模糊或色盲(轻度),头晕目眩、口鼻咽干燥、耳鸣、皮疹、胃痛或胃部不适感、反应迟钝(儿童多见)、晕倒感(低血压)、恶心或呕吐(进行外科手术和或并用其他药物时),甚

45、至出现黄疸。(2)增加皮肤对光的敏感性,多恶梦,易兴奋,易激动,幻觉,中毒性谵妄,儿童易发生锥体外系反应。上述反应发生率不高,地塞米松,1 抗炎作用:本产品可减轻和防止组织对炎症的反应,从而减轻炎症的表现。2.免疫抑制作用:包括防止或抑制细胞介导的免疫反应,延迟性的过敏反应,减少 T 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞的数目,降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力,并抑制白介素的合成与释放,从而降低 T 淋巴细胞向淋巴母细胞转化,并减轻原发免疫反应的扩展。可降低免疫复合物通过基底膜,并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度。,地赛米松临床应用,主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病。如结缔组织病,类风湿性

46、关节炎,严重的支气管哮喘,皮炎等过敏性疾病,溃疡性结肠炎,急性白血病,恶性淋巴瘤等。,用量,肌注:一次 1-8mg,一日一次;也可用于腱鞘内注射或关节腔,软组织的损伤部位内注射,一次 0.8-6mg,间隔 2 周一次;局部皮内注射,每点 0.05-0.25mg,共 2.5mg,一周一次。鼻腔、喉头、气管、中耳腔、耳管注入 0.1-0.2mg,一日 1-3 次;静脉注射一般 2-20mg。,不良反应,本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状,对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。并发感染为主要的不良反应。,小苏打及作用机理及应用,1、治疗代谢性酸中毒,本品使血浆内碳酸根浓度升高,中

47、和氢离子,从而纠正酸中毒;2、碱化尿液,由于尿液中碳酸根浓度增加后pH值升高,使尿酸、磺胺类药物与血红蛋白等不易在尿中形成结晶或聚集;3、制酸,口服能迅速中和或缓冲胃酸,而不直接影响胃酸分泌。因而胃内pH迅速升高缓解高胃酸引起的症状。,不良反应,(1)大量注射时可出现心律失常、肌肉痉挛、疼痛、异常疲倦虚弱等,主要由于代谢性碱中毒引起低钾血症所致。(2)剂量偏大或存在肾功能不全时,可出现水肿、精神症状、肌肉疼痛或抽搐、呼吸减慢、口内异味、异常疲倦虚弱等。主要由代谢性碱中毒所致。(3)长期应用时可引起尿频、尿急、持续性头痛、食欲减退、恶心呕吐、异常疲倦虚弱等。,葡萄糖酸钙临床应用,1、治疗钙缺乏,

48、急性血钙过低、碱中毒及甲状旁腺功能低下所致的手足搐弱症;2、过敏性疾患;3、镁中毒时的解救;4、氟中毒的解救;5、心脏复苏时应用(如高血钾或低血钙,或钙通道阻滞引起的心功能异常的解救,用量,用10%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射,每分钟不超过5ml。成人用于低钙血症,一次1g,需要时可重复;用于高镁血症,一次1-2g;用于氟中毒解救,静脉注射本品1g,1小时后重复,如有搐搐搦可静注本品3g;如有皮肤组织氟化物损伤,每平方厘米受损面积应用10%葡萄糖酸钙50mg。小儿用于低钙血症,按体重25mg/(6.8mg钙)缓慢静注。但因刺激性较大,本品一般情况下不用于小儿。,不良反应,静脉注射可有全身发热,静注过快可产生心律失常甚至心跳停止、呕吐、恶心。可致高钙血症,早期可表现便秘,倦睡、持续头痛、食欲不振、口中有金属味、异常口干等,晚期征象表现为精神错乱、高血压、眼和皮肤对光敏感,恶心、呕吐,心律失常等,

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