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1、1,消化性溃疡（peptic ulcer）,2,溃疡：（ulcer）,粘膜缺损超过粘膜肌层,消化性溃疡：（peptic ulcer）,主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关，故名。,3,流行病学,人类常见病，世界性分布，约10人口一生中患过此病。世界上：19世纪少见，20世纪50年代达到高峰我国：根据胃镜检查结果，南方高于北 方，城市高于农村临床上：DU：GU3：1，发作有季节性 男性多见,4,一、病因和发病机理：,损害因素 保护因素,5,一、病因和发病
2、机理：,概括说来：大多数DU的形成以损害因素加重为主，而大多数GU的形成以保护因素削弱为主。（注意不是所有）,6,病因侵袭因素,（一）幽门螺杆菌主要病因 H.pylori感染是慢性胃窦炎的主要病因，而后者又与消化性溃疡密切相关。几乎所有的DU均有感染Hp的慢性胃窦炎存在。大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。,7,消化性溃疡中Hp感染率高。根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。,幽门螺杆菌,8,9,10,甲基蓝染色的幽门螺旋杆菌,11,病因侵袭因素,（二）胃酸和胃蛋白酶 溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶的生物活性取决
3、于胃液的PH值。所以胃酸才是决定因素。,12,病因侵袭因素,（三）非甾体类消炎药（NSAID）机制：1、本身药物作用 2、抑制前列腺素合成、削弱其对于粘膜的保护,13,病因侵袭因素,（四）遗传因素（五）胃十二指肠活动异常（六）应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调整。,14,病因侵袭因素,（七）其他危险因素 1、吸烟 2、饮食 3、病毒感染 4、遗传因素,15,保护因素,防御/修复因素 1、胃粘膜保护屏障 a.粘液HCO3屏障：粘液覆盖在粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用 b.粘膜屏障：排列紧密；再生能力强 2、前列腺的细胞保护：对粘膜细
4、胞有保护作用，能促进粘膜的血液循环，分泌HCO3，及DNA合成。3、血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对粘膜的完整性起重要作用。,16,DU的发病机制,侵袭因素增强主要原因 以胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用为主要因素 DU发生的阈值：壁细胞总数10亿个 最大胃酸分泌量（MAO）10mmol/l 防御修复因素为辅（粘膜防卫力量削弱）Hp感染：破坏胃粘膜屏障 前列腺素水平下降血供差,17,DU的发病机制,DU患者胃酸分泌增多的原因壁细胞总数增多壁细胞对刺激物敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃排空加速现象，提高酸负荷迷走神经张力增高 总之，胃酸分泌
5、增加时，均有胃蛋白酶原分泌增加，胃酸和胃蛋白酶的协同作用使侵袭力更强。,18,GU的发病机制,防御修复因素削弱主要原因 1、Hp感染重要因素：2、十二指肠内容物反流 3、其他削弱因素 胃壁血液供应较差，粘液分泌不足，粘膜上皮再生能力较差等。胃窦运动功能紊乱，胃排空延迟。,19,20,二、病理：,1、病变部位：胃溃疡多位于胃角和胃小弯处，愈靠近幽门处愈多见。十二指肠溃疡多位于球部，少数位于球部以下、十二指肠乳头以上称为球后溃疡。,21,22,23,2、病变数目：溃疡一般为单个，也可多个，约4GU和20DU可同时有2个或三个，称为多发性溃疡；如双溃疡发生于胃或十二指肠前后壁相对处，称为“对吻”溃疡
6、；如同时发生于胃和十二指肠，称为复合溃疡，3、病变形态：呈圆形或椭圆形，直径多小于2.5厘米，一般小于1厘米，如直径超过2.5厘米时称为“巨大溃疡”。,24,大体：单个或者多个，圆形或者椭圆形镜检：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织 构成，上覆盖有灰色和灰黄色纤维 渗出物，活动性溃疡周围粘膜常有 炎性水肿。,25,26,27,28,29,三、临床表现：,消化性溃疡的临床表现的特点为：慢性周期性节律性上腹痛，即：（1）、慢性过程：一般少则几年，多则十几年或更长。（2）、周期性发作：病程中常出现发作期与缓解期相互交替。（3）、节律性疼痛：,30,三、临床表现：,1、症状：（1）、上腹痛：上腹痛为主要症
7、状。少数患者终身无疼痛，称为“沉默性溃疡”或“无痛性溃疡”。A.疼痛性质：可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿不适感。B.部位：疼痛位于上腹部剑突下。C.范围：局限如手掌大小。D.节律性：DU约有23的疼痛呈节律性。简单地说DU的疼痛多表现为空腹痛和夜间痛，形成疼痛进食缓解的规律。GU简单说即进食疼痛缓解。（2）、消化不良：,31,三、临床表现：,2、体征：缓解期无明显体征，发作期于剑突下有稳定而局限的轻压痛。后壁溃疡在7-12胸椎旁可有压痛点。,32,规律性,33,三、临床表现：,3、特殊类型溃疡的临床表现：（1）、球后溃疡：DU一般发生在距幽门23cm以内，少数在3cm以外球后溃疡
8、症状一如球部溃疡，但：a.较严重而持续，b.夜间痛常见，c.易出血(60)，d.内科治疗效果差。,34,3、特殊类型溃疡的临床表现：,（2）、幽门管溃疡：临床特点是：a.餐后很快发生疼痛,病情一般进展快。缺乏溃疡病的典型的上腹节律性疼痛。b.早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。c.内科治疗效果差。,35,3、特殊类型溃疡的临床表现：,（3）、复合性溃疡：易并发出血、穿孔。症状较重，病程较长。（4）、巨大溃疡：疼痛多放射至背部，可并发出血。患者常有服NSAID的病史。巨大DU症状比较顽固，治疗效果差。钡餐检查可误认为憩室，但胃镜易作出诊断。,36,少见的消化性溃疡,无症状性溃疡（也称沉默性
9、溃疡）：占1535，可见于各种年龄老年人消化性溃疡：临床表现不典型，比率呈上升趋势 胃体上部或高位溃疡以及巨大溃疡多见，需与癌区别。,37,四、并发症：,1、大出血：是消化性溃疡最常见的并发症 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，占50 A出血的诱因 B临床表现：与出血量相关 a)症状：轻者：黑便柏油样便 重者：呕血；出血量：50100ml 黑便 1000ml 循环障碍 半小时内超过1500ml 失血性休克 b)体征：腹部没有明显的体征 C、治疗,38,四、并发症：,2、穿孔：是消化性溃疡最严重的并发症。可引起三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔)，称为急性穿孔；溃穿至并受阻於毗邻
10、实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；溃穿入空腔器官形成瘘管。,39,四、并发症穿孔：,游离穿孔：临床表现：a)突发剧烈腹痛 b)腹膜刺激征 c)气腹征，肝浊音区消失 d)x线检查：膈下半月形游离气体影 处理：应在穿孔后68小时作出诊断，及时手 术，超过24小时预后恶劣穿透性溃疡 临床表现：改变腹痛规律，顽固而持续,40,四、并发症：,3、幽门梗阻：溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，所以又称为功能性幽门梗阻。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性，又称为器质性梗阻。临床表现 A呕吐最突出的症状 a)发作时间 b)呕吐量 c)呕吐物性质 d)病人自觉举动 注意：严重呕吐会
11、导致失水和低氯低钾性碱中毒 长期影响 检查:X线或胃镜,41,四、并发症：,4、癌变：凡长期慢性GU病史，年龄在45岁以上者出现以下情况应警惕胃溃疡癌变的可能：（1）、症状顽固而经严格的8周内科治疗无效。（2）、无并发症而疼痛节律性改变、食欲减退、体重明显减轻者。（3）、粪隐血持续阳性、并出现贫血者。检查在胃镜下取多点活检作病理检查并在积极治疗后复查胃镜，直至溃疡愈合必要时定期随诊复查,42,五、辅助检查：,1、胃液分析：GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常，DU患者则常有胃酸分泌过高。用五肽胃泌素刺激法测基础分泌（BAO）和（夜间分泌）最大排酸量（MAO）目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断 BAO
12、15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%提示有促胃液素瘤的可能 2、血清胃泌素测定：,43,五、辅助检查：,3、幽门螺旋菌检查：常规（1）、侵入性：需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定胃十二指肠疾病快速尿素酶试验首选组织学检查粘膜涂片染色镜检微需氧培养聚合酶链反应（PCR）,44,（2）、非侵入性 a）13C或14C尿素呼气试验（13CUBT或14CUBT）作为根除治疗后复查的首选方法 b）血清学试验：测血中Hp抗体 作为人群筛选的首选,45,五、辅助检查：,4、粪便隐血试验（OB试验）：活动性DU或GU常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，如阳性、提示溃疡有活动性。但一般短
13、暂，经治疗12周内转阴。如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。,46,五、辅助检查：,5、X线钡餐检查：溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，是指钡餐填充了溃疡凹陷部分而表现出来的阴影。确诊 间接征象包括局部压痛、胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。仅提示有溃疡,47,6、胃镜和粘膜活组织检查：胃镜检查对消化性溃疡有确诊意义。胃镜检查是最主要的手段。明确看见溃疡 看到周围伴随病变 活检（同时）Hp检查快速尿素酶试验,48,胃溃疡X线片,49,50,胃体小弯溃疡:钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征。,51,胃体后壁溃疡:钡餐造影正面观示龛影周围粘膜纹呈广
14、泛均匀地纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细。,52,53,十二指肠球后溃疡:钡餐示十二指肠球后段狭窄，并见米粒大小之龛影（黑箭头）。,54,55,56,57,58,59,60,61,62,溃疡愈合步骤A,63,溃疡愈合步骤B,64,溃疡愈合步骤C,65,溃疡愈合步骤D,66,溃疡愈合步骤E,67,68,69,六、诊断：,根据我们已经讲述的溃疡的临床表现特点：慢性病程、周期性发作、节律性上腹痛，一般可作出初步诊断。所以说详细了解病史及症状是诊断本病最基本的方法。确诊依靠X线和胃镜检查。,70,七、鉴别诊断：,1、功能性消化不良(非溃疡性消化不良)：有消化不良症候而无溃疡及其他器质性疾病（如肝胆系病）者，
15、检查可完全正常或仅轻微度胃炎。鉴别：有赖于x线和胃镜检查,71,七、鉴别诊断：,2、胃癌（指癌性溃疡）：鉴别：活检 注意：1、对于怀疑恶性溃疡的而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜，并再次作活检 2、对GU患者加强随访,72,73,74,75,76,77,78,79,80,七、鉴别诊断：,3、慢性胃、十二指肠炎：4、胃粘膜脱垂症：5、钩虫病：,81,七、鉴别诊断：,6、慢性胆囊炎和胆石症：临床表现：疼痛与进食油腻有关 鉴别：B超，内镜下逆行胆道造影检查（ERCP）7、胃泌素瘤：（ZollingerEllison）综合症 概念：胰腺非细胞瘤能分泌大量胃泌素所致 机制：鉴别：溃疡发生在不典型部位
16、 难治性特点 胃酸分泌及空腹血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml）,82,治疗目的：清除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发和避免并发症。一般治疗药物治疗 第一次革命：H2受体阻断剂的发现 第二次革命：根治Hp的抗菌治疗手术治疗,八、防治：,83,八、防治：,1、一般治疗：（1）、生活：（2）、饮食：（3）、镇静：2、药物治疗：（1）、减少损害因素的药物：主要用于十二指肠溃疡。（2）、加强保护因素的药物：主要用于胃溃疡。（3）、抗菌治疗（消灭Hpylori）：3、外科治疗：4、大出血的处理：,84,（1）、减少损害因素的药物：,A、H2-受体拮抗剂：常用的药物有：甲氰米胍（cimeti
17、dine西咪替丁）：是第一代H2-受体拮抗剂。呋硫硝胺(ranitidine雷尼替丁)：是第二代H2-受体拮抗剂。法莫替丁（famotidine）：是第三代最新合成药。疗程：DU 68周；GU 812周B、质子泵阻滞剂（奥美拉唑或洛赛克）：（PPI）C、制酸剂：D、抗胆碱能药物：E、丙谷胺：,85,（1）、减少损害因素的药物：,B、质子泵阻滞剂（奥美拉唑或洛赛克）：（PPI）a）机制：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶HK ATP酶（质子泵），使其不可逆的失去活性，导致壁细胞内的H不能转移至胃腔中，而抑制胃酸分泌。b）常用药：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、拉贝拉唑 c）疗程：DU 68周；
18、GU 需较长时间 d）副反应,86,（1）、减少损害因素的药物：,C、制酸剂：a）机制：降低胃和十二指肠内酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合 b）常用药：胶体铝镁合剂（氢氧化铝和镁乳合剂）D、抗胆碱能药物：E、丙谷胺：,87,（2）、加强保护因素的药物：,A、胶体次枸橼酸铋：（CBS）a）机制：形成保护膜，杀灭Hp b）特点：复发率低，同时消退胃炎 c）用量 d）副反应B、硫糖铝:a）机制：形成保护膜 b）副反应 C、前列腺素:米索前列醇 a）机制 b）副反应 c）用量D、生胃酮：,88,根除Hp治疗 治疗方案：a）质子泵抑制剂（PPI）为基础 b）胶体铋剂为基础,上述剂量分2次服，疗程14天,89
19、,治疗消化性溃疡的治疗策略,区分Hp阳性或阴性阳性：抗Hp治疗 阴性：常规治疗根据有无危险因素决定是否维持治疗 危险因素：溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、有溃疡并发症史,90,3、外科治疗：,手术适应症为：（1）大量出血经内科紧急处理无效时，（2）急性穿孔，（3）器质性幽门梗阻，（4）内科治疗无效的顽固性溃疡；（5）胃溃疡疑有癌变。,91,4、大出血的处理：,（1）、一般治疗：A.绝对卧床休息 B.观察神色和肢体温度，记录血压、脉搏、出血量和每小时尿量。C.保持呼吸道通畅，避免呕血时吸入窒息。D.除呕血外，一般不需禁食，可给予流质或半流质无渣饮食。E.对并发大出血者出现烦躁、可用安定、异丙嗪、苯巴比妥等。,92,（2）、补充血容量：（3）、应用止血剂：如去甲肾上腺素8mg加入500ml冰盐水中，分次口服，（4）、纤维内镜直视下高频电灼或激光止血。（5）、紧急外科手术处理：,93,预后,死亡率下降至1以下年长者死于并发症：大出血和急性穿孔,
