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1、急性胰腺炎诊治,合肥市第二人民医院 教学幻灯王志红,急性胰腺炎(AP Acute pancreatitis),定义（六版教材）：指多种病因引起胰酶异位激活，继以胰酶自身消化胰腺组织而引起的胰腺急性化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。定义（七版教材）：是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,胰腺解剖示意图,70%-80%的人胰管和胆总管汇合共同开口于十二指肠壶腹部,胰腺生理,外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：分泌胰岛素(insul
2、in）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等,胰腺避免自身消化生理性防护作用,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 尿激酶(+)(十二指肠)胰蛋白酶原 胰蛋白酶(+)胰蛋白酶抑制物血液循环丰富,病 因,胆石症与胆道疾病（75%）：梗阻、Oddi括约肌功能不全、胆管炎等大量饮酒和暴饮暴食：乙醇刺激胃酸和胰液分泌增加、Oddi括约肌痉挛和乳头水肿、蛋白栓梗阻等胰管梗阻：结石或蛔虫、肿瘤、狭窄胰管压力升高小胰管和胰腺泡破裂手术与创伤：直接或
3、间接损伤胰腺组织和血供，ERCP致胰管压力过高等,病 因,内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症或高脂血症原因，均可导致胰管钙化或脂质沉积/脂肪栓阻塞胰管，引起胰腺炎感染：急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、沙门氏菌感染等药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类胰液分泌增加或粘稠度增加直接损伤胰腺（与药物剂量不一定有关）其他因素：球后穿透性溃疡等5%-25%原因不明特发性胰腺炎,急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,发病机理（一）,1.胰腺分泌亢进，胰酶激活2.胰液排泄障碍，胰管压力增高3.胰腺血循环紊乱，供血不足4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的
4、作用,发病机制学说,共同通道学说：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻分泌亢进学说：胰管梗阻、胰液分泌亢进十二指肠反流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。,几种主要胰酶对胰腺的自身消化作用,酶 主要激活作用 对胰腺的作用胰蛋白酶 蛋白水解 水肿、坏死、出血糜蛋白酶 胰蛋白酶蛋白 水肿、出血弹性蛋白酶 蛋白水解 弹性纤维 出 血 胰舒血管素 蛋白酶、激肽生成 水肿磷脂酶A 蛋白酶形成溶血卵磷脂 坏死
5、脂肪酶 胆汁酸水解脂肪 脂肪坏死,发病机理（二）,胰蛋白酶原胰蛋白酶 激活 磷脂酶A 弹力蛋白酶原 激肽酶原 溶血卵磷脂 弹力蛋白酶 缓激肽 血栓素（TXA2）胰腺坏死 出血血栓 水肿休克级连反应过程,胰蛋白酶,重症胰腺炎的发病过程,病 理,水肿型（轻型）：胰腺肿大、间质充 血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死（散落如钙皂斑）、血栓形成、出血坏死，静脉炎、淋巴管炎。胰液外溢和血管受损化学性腹水、胸水、心包积液、肺水肿-急性呼吸窘迫综合征，肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞、弥漫性血管内凝血（DIC）,临床表现症状,腹痛主要表现和首发症
6、状腹痛的机制：（1）胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢（2）炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织（3）炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹（4）胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛,临床表现症状,恶心、呕吐及腹胀发热中等度，持续一周以上或逐日升高表明有感染低血压或休克，甚至猝死（血容量不足和缓激肽诱导的炎症反应多器官功能衰竭、周围血管扩张等）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱（如低钙血症、代谢性酸中毒、胰岛受损后继发性糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷等）,临床表现体征,轻症急性胰腺炎上腹部压痛较轻、肠鸣音减弱，无腹肌紧张和反跳痛重症急性胰腺炎腹部膨隆，腹部压痛明显，有肌紧张和反跳痛，肠鸣音减弱或
7、消失，可有移动性浊音。两胁腹部瘀斑（Grey-Turnet征）脐周皮肤青紫（Cullen征）胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层深入腹壁所致黄疸胆囊炎、肝细胞损害、胆管梗阻等,急性胰腺炎局部并发症,胰腺假性囊肿病后3-4周由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹形成胰腺脓肿起病2-3周后，由胰腺及胰周坏死组织继发感染形成,急性胰腺炎全身并发症,多器官功能损害（MOF）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肾功能衰竭心力衰竭或心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖（暂时性或永久性）慢性胰腺炎,急性胰腺炎实验室检查,白细胞计数血、尿淀粉酶（血淀粉酶起病6-12小时开始升高，48小时开始下降
8、，持续3-5天，超过正常值3倍可确诊）胸、腹水淀粉酶血清脂肪酶（起病后24-72小时上升，持续7-10天，特异性较高）,C反应蛋白（是组织损伤和炎症的非特异性指标，有助于评估与检测胰腺炎的严重性，150提示重症）生化检查血糖、肝肾功能、血钙血脂分析等,急性胰腺炎影像学检查,腹部平片排除机械性肠梗阻、消化道穿孔腹部B超了解胆囊、胆管情况上腹部CT诊断、鉴别诊断、评估严重程度。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。,胰腺炎CT表现 CT分级B(1分),胰实质改变包括：局灶性或弥漫性胰腺肿大胰实质轻度不匀胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）,胰腺炎CT表现 CT分级C(2分),胰实质与胰周
9、炎性改变即B级加胰周轻度炎性改变,胰腺炎CT表现 CT分级D(3分),胰外改变更显著有一处胰周积液,胰腺炎CT表现 CT分级E(4分),多发或广泛的胰周积液（脓）胰内明显积液与坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变胰周小脓肿形成,急性胰腺炎的诊断,病史症状、体征实验室检查CT检查下列情况按重症处理临床症状：烦躁不安、四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙显著下降（11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水,急性胰腺炎分期,急性反应期：自发病至两周左右，常可有休克、肾衰、呼衰、脑
10、病等主要并发症全身感染期：2周-2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为其主要临床表现残余感染期：2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘,急性胰腺炎的诊断（重症）,具有下述之一者胰腺局部有：坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能衰竭Ranson评分3APACHE评分8,急性胰腺炎的诊断（重症）Ranson标准（非胆源性）,入院时白细胞（109/L）16 年龄55血糖（mmol/L）11.2 LDH（IU/L）350AST（U/L）250每项1分，大于3分为重症,入院后最初48小时HCT下降10%剩余碱（mmol/L）4BUN（mmol/
11、L）增加1.0液体丢失6L血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,急性胰腺炎的诊断（重症）Ranson标准（胆源性）,入院时白细胞（109/L）18 年龄70血糖（mmol/L）12LDH（U/L）400AST（U/L）250 每项1分，大于3分为重症,入院后最初48小时HCT下降10%剩余碱（mmol/L）4BUN（mmol/L）增加0.4液体丢失4L血钙（mmol/L）2.0,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE 评分,APACHE II 积分=A+B+C8分为重症胰腺炎,瑞金标准（1）,腹直肌强直，腹膜刺激征烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状
12、等休克症状血钙显著下降2mmol/L腹腔穿刺有高淀粉酶活性腹水与病情不相应的血尿淀粉酶突然下降肠鸣音显著降低，胀气等麻痹性肠梗阻征象,瑞金标准（2）,Grey-Turner Sign or cullen sign正铁血红白蛋白阳性肢体出现脂肪坏死消化道大出血WBC18109/L及Bun14.3mmol/L，BS11.2mmol/L（无DM史）早期出现以上任何一项即为SAP,急性胰腺炎鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死,急性胰腺炎治疗（轻症）,禁食胃肠减压静脉输液积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，维持热能供应止痛治疗（一般不选用吗啡，可使用哌替啶）抗生素（非必
13、须）抑酸治疗强调常规使用（抑制胰泌素的分泌，预防应激性溃疡）,急性胰腺炎治疗（重症）,多学科 综合性措施 积极抢救,急性胰腺炎治疗（重症）（内科治疗）,重症监护维持水电解质和酸碱平衡、补充血容量营养支持早期全场肠外营养（TPN），尽早进行空肠插管过渡到肠内营养（EN），增强肠道粘膜屏障，防止肠内细菌移居引起胰腺感染。抗菌药物使用原则对肠道依据细菌敏感（大肠埃细菌、假单胞菌、金葡菌、肺炎克雷伯菌等）对胰腺有较好渗透性（能透过血胰屏障）的抗生素（亚胺培南或喹诺酮类，二、三代头孢菌素，并联合抗厌氧菌药物（甲硝唑等）,营养支持治疗的方式,营养治疗应注意的问题,SAP患者需要的热量为8 000 10 0
14、00 kJ/d，50%60%来自糖，15%20%来自蛋白，20%30%来自脂类进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,急性胰腺炎治疗（重症）（内科治疗）,减少胰酶分泌生长抑素（奥曲肽）强烈抑制胰液分泌功能；松弛 Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑 制小肠的分泌；减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化生长抑素治疗胰腺炎作用 抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化；松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅；刺激网状内皮系统，减轻
15、内毒素血症；抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎 性反应。抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏,急性胰腺炎治疗（重症）（内科治疗）,抑制胰酶活性抑肽酶（Aprotinin）：10万u-20万u/d,直到病情好转加贝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d乌司他丁(ulinastatin)：1020万u/d 5-7dTrasylol、Tripral等抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善循环 早期使用，但疗效有待证实,急性胰腺炎治疗（重症）（内镜治疗）,内镜下Oddi括约肌切开术（EST）减压、引流和去除结石梗
16、阻胆源性胰腺炎,急性胰腺炎治疗（重症）（内镜治疗）,急性胰腺炎治疗（重症）（内镜治疗）,急性胰腺炎治疗（重症）（中医中药治疗）,对胰腺炎有一定疗效单药使用：生大黄、芒硝复合方剂：清胰汤、大承气汤等静脉注射：丹参、川芎注射液，血必净注射液等中医中药的作用1、改善胰腺炎微循环障碍2、降低炎性介质的释放；3、防治肠源性细菌移位；4、减轻内毒素血症；5、参与调节细胞的凋亡等方面；6、采用中西医结合综合治疗有助于提高 SAP非手术治疗成功率,急性胰腺炎治疗（重症）（外科治疗）,腹腔灌洗清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子、坏死物等腹腔灌洗的入选标准入院后行B超和/或CT检查，均显示腹腔有中-大量渗液腹
17、腔穿刺：腹水外观呈洗肉水样，淀粉酶和细胞数明显升高,急性胰腺炎治疗（重症）（外科治疗）,手术治疗适应症：胰腺坏死合并感染：行坏死组织清除及引流胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手术解除梗阻诊断不明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死等外科急腹症（剖腹探查术）,急性胰腺炎预后,轻症常在一周内恢复，不留后遗症重症病情凶险，预后差，病死率在20%-40%。积极抢救幸免死亡者，可遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症,学习重点,何谓急性胰腺炎急性胰腺炎主要病因急性胰腺炎腹痛的机制重症胰腺炎的诊断依据(以教材为准)出现那些情况要按重症胰腺炎处置急性胰腺炎主要与哪些疾病作鉴别诊断急性胰腺炎的局部并发症和全身并发症哪项影像学检查对急性胰腺炎坏死有诊断价值重症胰腺炎如何选用抗生素治疗内镜下Oddi括约肌切开术在治疗胆源性胰腺炎中的价值急性胰腺炎营养支持治疗的临床意义,谢 谢,
