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1、小 儿 休 克,面色苍白,皮肤颜色,四肢湿冷,神志淡漠,脉搏细速,血压下降,少尿或无尿,内容,休克定义休克的原因和分类休克微循环休克中的代谢障碍及器官功能障碍休克的防治原则感染性休克,一、休克的概念,系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征全身重要脏器微循环灌流量急剧减少和细胞受损，是休克的本质。注意：血压未列入定义中.休克虽常伴有低血压，但并不是低血压的同义语。,二、休克的原因和分类,按病因分类失血性休克创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克,按休克始动环节分类,（一）低血
2、容量性休克：失血、失液、烧伤、创伤等使全身血量减少引起的休克，临床出现中心静脉、心输出量、血压下降，总外周阻力增高。（二）血管源性休克：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和神经源性休克。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。,按休克血流动力学特点分类,心输出量与外周阻力的关系,按血流动力学特点分类,高排低阻型休克（总外周血管阻力低，心排血量高）皮肤血管扩张，血流量增多 暖休克 过敏性休克,低排高阻型休克（总外周血管阻力高
3、，心排血量低）皮肤血管收缩，血流量减少 冷休克 低血容量性、心源性、创伤性、大多数感染性休克,低排低阻型休克 失代偿表现,三、休克微循环,休克微循环障碍，是休克发病机制的主要病理生理基础。微循环灌流维持组织灌流量的因素 充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常,1.微循环,是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),影响微循环灌流的主要因素,有效循环血量 灌注压 血流阻力,2.休克微循环障碍的分期及其机制 根据微循环变化，大致可把休克分为3个时期,
4、休克早期(缺血缺氧期),.缺血缺氧期 1.微循环变化,微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流组织缺血缺氧,2.微循环缺血缺氧对机体的影响,代偿作用：.有助于维持血压：回心血量自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水 心输出量(心源性休克除外)心率，收缩力，心输出量 外周阻力：多部位器官组织微动脉和小动脉收缩，外周阻力，血压下降不明显。.有助于维持心、脑的血液供应。,3.微循环缺血期的主要表现,失血 创伤 烧伤 感染交感-肾上腺髓质系统兴奋,.淤血缺氧期,1.淤血期微循环变化,前阻
5、力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流,2.微循环淤血对机体的影响,(1)有效循环血量进行性血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙(2)血流阻力进行性增大血细胞黏附、聚集、血液浓缩(3)BP进行性有效循环血量外周阻力心肌舒缩功能障碍，心输出量(4)重要器官供血、功能障碍,3.微循环淤血期的主要表现,微循环淤血,.微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止,2.微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭本期给临床治疗带来极大困难，亦称为休克难治期，或不可逆休克期。,四、休克
6、中的代谢障碍,能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,器官功能障碍,休克时各器官功能都可发生改变，其中最易受累的器官是肺、肾、心和脑，特别是肺、肾、心功能衰竭，称为休克的三大危症。,(一)肾功能障碍,早期：肾功能变化可逆。尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,晚期：伴氮质血症、高血钾、代酸，即使恢复肾灌流，肾功能难以恢复。,持续肾缺血及微血栓形成,急性肾小管坏死,少尿,急性器质性肾衰,(二)肺功能障碍,肺微循环：低压（相当于体循环压力1/6），低阻（体循环外周阻力1/10）、高流量，而且，作为全身循环的总滤器，
7、易受来自体循环各种栓子的栓塞。休克发展引起呼衰。早期呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，通气过度-呼碱，继之，肺持续低灌流，引起肺淤血、水肿、出血，栓塞，影响通气，致低氧血症，表现为呼吸窘迫。休克引起的呼衰即休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征。,(三)心功能障碍,冠脉血流量心肌耗氧量酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能,(四)消化系统功能障碍,肝功能改变胃肠功能改变休克晚期发生肠源性败血症,(五)脑功能改变,早期，血液重新分布的代偿性调节，无明显变化晚期，缺氧、酸中毒使脑血管壁通透性增高，导致脑细胞水肿，颅内高压，严重者形成脑疝。,(六)多系统器官功能衰竭,在严重感染、失血、创伤或
8、休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,五、休克的防治原则,（一）积极预防休克的发生（二）早期发现，及时合理治疗1.补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”2.纠正酸中毒和电解质紊乱3.合理使用血管活性药物（三）预防和治疗器官功能障碍,六、感染性休克 1.与其他休克不同表现,心搏出量正常乃至增加低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生低血压仍为不良征象在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现包括发热、体温不升、心跳及呼吸加快,2.感染性休克诊断,.感染性休克（脓毒性休克）代偿期 临床表现符合下列6项中3项：（1）意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见
9、于失代偿性休克）。（2）皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。（3）心率脉搏、外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。,（4）毛细血管在充盈时间3s（需除外环境温度影响）。（5）尿量1ml（Kgh）。（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。,心率最大代偿,.感染性休克失代偿期,代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压 该年龄组第5百分位或该年龄组正常值 2 个标准差。即：112个月70mmHg,110 岁70mmHg+2年龄（岁），10岁 90mmHg.,3.感染性休克治疗,感染性休克的开始10min内可给予20mlkg甚或4060
10、mlkg的液体，此项治疗可安全进行而没有增加肺水肿的危险。感染性休克第1小时给液若40ml/kg存活率第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.51gKg纠正；若血糖升高用胰岛0.05uKgh如果肝脏增大或肺部听到新的湿罗音，应考虑是否继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改善，应考虑停止扩容。纠正酸中毒：PH7.15可纠,继续补液与维持输液,继续输液可用1223张液体，可根据血电解质测定结果进行调整，68h内输入速度510mlkgh 维持输液用13张液体，24小时内输液速度24ml kgh,血管活性药物,在充分扩容基础上，仍有明显休克表现或血压仍低（液体抵抗性休克），可
11、考虑使用血管活性药物提高血压、改善脏器灌注。,多巴胺 510ugkgmin,根据血压调整剂量，剂量调制20 ugkgmin血压不满意时应考虑多巴胺抵抗。冷休克用肾上腺素，暖休克用去甲肾上腺素莨菪类药物：硝普钠多巴酚丁胺米力农、安力农,注意：在治疗过程中进行动态评估，适时调整血管活性药物剂量及药物种类，使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐渐减少用药剂量，必要时可持续数天。,积极控制感染和清除病灶肾上腺皮质激素：存在争议 目前主张小剂量、中疗程。纠正凝血障碍,其他治疗：保证氧供及通气 注意各脏器功能支持，维持内环境稳定。保证能量营养供给，注意监测血糖、电解质。,效果评价：,治疗目标为维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压：毛细血管在充盈时间2s外周及中央动脉搏动均正常四肢温暖意识状态良好血压正常尿量1mlKgh,休克中值得注意的几个问题,严重心动过速，但血压正常生命体征异常，但医师因病人意识状态尚可而麻痹不可解释的酸中毒,
