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1、2023/5/7,1,微循环“皇后”修瑞娟教授,中国医学科学院、中国协和医科大学微循环研究所修瑞娟所长，因在微循环研究领域卓越的贡献与成就，与全球其他13名女科学家获得本年度“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”，成为中国女科学家在世界科研领域的代表。,修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。,我国著名的微循环专家修瑞娟迎来了2001届“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家成就奖”，五位来自五大洲的杰出女科学家获得该奖项。,2023/5/7,2,大会主席修瑞娟教授在大会上发言,2008年10月17日召开，18日第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会在泰山脚下落下帷幕,大会执行主席王
2、家富教授致辞,2023/5/7,3,1、休克的概念,2、微循环的组成及生理特点,3、休克的原因和分类,4、休克的微循环改变及发生机制,5、休克时机体机能和代谢改变,6、各型休克的特点,7、休克的防治原则,1、休克的概念,4、休克的微循环改变及发生机制,5、休克时机体机能和代谢改变,2023/5/7,4,休克是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效血流量急剧降低，急性循环衰竭，其特点是微循环障碍。从而引起组织细胞和器官功能代谢障碍的一种全身的病理过程。,临床表现,血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。,一、休克的概念,2023/5/7,5,二、微循环的组成
3、和特点,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,2023/5/7,6,前阻力（灌）,后阻力（流）,2023/5/7,7,1、影响毛细血管血流量的因素,全身性因素：,局部性因素：,微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态,心输出量、血容量、血压,2023/5/7,8,2、影响小血管口径变化的因素,(1)微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节,2023/5/7,9,(2)毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节,去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II,组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸,缩血管：,舒血管：,Cap前括约肌与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,
4、2023/5/7,11,三、休克的原因和分类,（一）休克的原因,1、失血或失液,外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破裂、产科大出血 失血性休克,2、烧伤,骨折、战伤、手术创伤,3、创伤,5、过敏,心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱 心源性休克肺栓塞和张力性气胸,6、神经刺激,4、感染,败血症性休克、内毒素性休克,7、心脏疾病 大血管疾病,神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹中枢镇静剂、损伤引起血管运动中枢抑制,药物、血清制剂或疫苗、食物,血浆渗出，有效循环血量减少,2023/5/7,12,2023/5/7,13,失血性休克(Hemorrhagic Shock)发病环节：血容量减少 创伤
5、性休克(Traumatic Shock)发病环节：失血、疼痛 烧伤性休克(Burn Shock)发病环节：血浆丢失、疼痛,2023/5/7,14,感染性休克(Infective Shock)：败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock),发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用,2023/5/7,15,过敏性休克(Anaphylactic Shock),组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp,2023/5/7,16,神经源性休克(Neurogenic Shock),发病环节：交感缩血管功能降低,2023/5/7,1
6、7,心源性休克(Cardiogenic Shock)心外阻塞性休克(Extracardiac obstructive Shock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量，Bp在早期即明显,心脏病变：心梗、心肌炎、室壁动脉瘤、心律失常、心瓣膜疾病心外病变：心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、张力气胸,2023/5/7,18,（二）休克的分类,1、按原因分类(Classification of Shock by Causes),2023/5/7,19,2023/5/7,20,2、按休克的起始环节分类,低血容量性休克Hypovolemic shock心源性休克Cardiogenic shock 血管源性休克Va
7、sogenic shock,2023/5/7,21,3、按休克时血液动力学 的特点分类,2023/5/7,22,（三）休克发生的起始环节,1、血容量减少,2、血管床容量增加,3、心泵功能障碍,2023/5/7,23,四、休克微循环障碍机制,（一）休克的分期及微循环的变化,休克 I 期（缺血缺氧期）Ischemic Anoxia Phase,休克 II 期（淤血缺氧期）Stagnant Anoxia Phase,休克 III 期（微循环衰竭期）Irreversible Stage,2023/5/7,24,2023/5/7,25,2023/5/7,26,1、休克 期,（1）微循环及组织灌流,交感-
8、肾上腺髓质系统兴奋，全身小血 管收缩 小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉 真毛细血管网关闭、动静脉短路开放B.前阻力大于后阻力；灌小于流（少灌少流）组织缺血缺氧缺血缺氧期（Ischemic anoxia phase）,2023/5/7,27,A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩,低血容量性休克、心源性休克,创伤性休克、烧伤性休克,败血症休克,皮肤、腹腔内脏和肾,微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显,动-静脉短路开放,冠状动脉 扩张,脑 血管口径变化不明显,（2）微循环障碍的机制,1、休克 期,2023/5/7,28,B.体液因子参与缩血管作用,血管紧张素II,垂体加压素
9、,血栓素A2,心肌抑制因子,内皮素,白三烯,1、休克 期,2023/5/7,29,（3）微循环变化的代偿意义,B.有助于动脉血压的维持,回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液,心肌收缩力增加-心输出量增加,外周总阻力增加,A.血流重分布有利于心脑血液供应的维持,1、休克 期,2023/5/7,30,1.儿茶酚胺小静脉收缩（自我输血）回心血量,2.儿茶酚胺自我输液回心血量,3.ADL钠水潴留血容量,4.ADH血容量,5.儿茶酚胺小动脉收缩外周阻力,6.儿茶酚胺心肌受体兴奋心输出量,7.儿茶酚胺心率 心输出量,休克早期血压维持的原因,（4）主要临床表现,交感肾上腺髓质系统兴奋,2023/5/7
10、,32,2023/5/7,33,四、休克微循环障碍的机制,（一）休克的分期及微循环的变化,休克 I 期（缺血缺氧期）Ischemic Anoxia Phase,休克 II 期（淤血缺氧期）Stagnant Anoxia Phase,休克 III 期（微循环衰竭期）Irreversible Stage,2023/5/7,34,（1）休克期微循环及组织灌流,2、休克 期,酸中毒血管床对儿茶酚胺的反应性降低 微动脉、后微动脉痉挛也减轻、血液进入真毛细血管,B.前阻力小于后阻力，灌大于流、灌而少流 微循环淤血淤血缺氧期（stagnant anoxia phase）,2023/5/7,35,A.酸中毒,
11、B.局部扩血管的代谢产物增多,平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张,组胺、腺苷、激肽,（2）微循环淤滞的机制,C.内毒素和NO,D.血液流变学改变,血液粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞贴壁嵌塞，血小板粘附和聚集以及血液浓缩,2、休克 期,2023/5/7,36,2023/5/7,37,白细胞附壁、滚动、嵌塞,2023/5/7,38,（3）微循环改变的后果,A.缺氧加重,有效循环血量减少,心输出量减少,血压进行性下降,B.心脑功能障碍，甚至衰竭,2、休克 期,2023/5/7,39,血压如何变化？,有效循环血量减少,心输出量减少,2、休克 期,自我输液停止 回心血量减少,局部扩
12、血管的代谢产物增多,酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,血管通透性增加 血浆渗到组织间隙,促进血管扩张,自我输血停止,血压下降,（4）主要临床表现,2023/5/7,41,四、休克微循环障碍的机制,（一）休克的分期及微循环的变化,休克 II 期（淤血缺氧期）Stagnant Anoxia Phase,休克 III 期（微循环衰竭期）Irreversible Stage,休克 I 期（缺血缺氧期）Ischemic Anoxia Phase,2023/5/7,42,2023/5/7,43,A.血液流变学改变,B.血管内皮细胞损伤,血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块
13、，加重微循环障碍，促进DIC的发生。,异型输血引起休克时，红细胞破坏释放ADP，血小板第三因子产生,（1）DIC形成的机制,C.组织因子释放入血,D.其它促凝物质释放,3、休克 期,E.TXA2-PGI2平衡失调,2023/5/7,44,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,2023/5/7,45,（2）DIC对微循环及器官的影响,A.DIC形成的后果,微血管的阻塞，回心血量锐减,凝血与纤溶系统激活，纤维蛋白和FDP和补体成分，增加血管壁通透性。加重微循环功能障碍。,B.重要器官功能衰竭,3、休克 期,器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭,重要器官发生不可逆损伤。,DIC时出血，导致血量
14、减少，加重微循环障碍,2023/5/7,46,2023/5/7,47,器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质 华-佛综合症 垂体-席汉综合症,2023/5/7,48,DIC的机能代谢变化-出血、休克、器官功能障碍、贫血。,DIC出血（腹主动脉瘤术后）,2023/5/7,49,图示在ADP作用下，血小板变形。,图示微血栓内的血小板,2023/5/7,50,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,（3）主要临床表现,血压进一步下降,出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血,毛细血管无复流（no
15、-reflow）,2023/5/7,52,微循环状态的改变,少灌少流灌少于流,前阻力增加血压可不下降,灌而少流灌大于流,外周总阻力降低血压下降,不灌不流,缺血性缺氧,淤血性缺氧,外周阻力进一步降低血压进行下降,微循环衰竭,2023/5/7,54,五、机体的功能和代谢改变,（一）休克时细胞的损害,1、细胞代谢障碍,2、细胞损伤与凋亡,(1)细胞膜的变化,(2)线粒体的变化,(3)溶酶体的变化,2023/5/7,55,（二）休克时器官功能的改变,1、肾功能的改变,2、肺功能的改变,休克患者往往发生急性肾功能不全，称休克肾,功能性肾功能不全,器质性肾功能不全,休克出现急性呼吸衰竭，称休克肺,间质性肺
16、水肿、肺泡水肿、充血、出血、局部性肺不张、微血栓形成、肺泡内透明膜形成，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难等表现者，称为休克肺。,2023/5/7,56,发病机制：,1 缺血缺氧,肺血管收缩,2 感染,吞噬细胞激活 积聚在肺血管,炎症介质释放,SIRS,Systemic inflammatory response syndrome,3 内皮细胞损伤，凝血亢进,肺泡毛细血管膜损伤,血栓，继发出血,呼吸功能障碍,血管痉挛肺水肿肺泡萎陷透明膜形成血栓出血,病理改变,表现,进行性呼吸困难进行性低氧血症发绀 肺水肿肺顺应性下降,2023/5/7,57,3、心功能的改
17、变,4、脑功能的改变,5、肝脏及胃肠功能的改变,6、多器官功能衰竭,冠状动脉血流量减少,酸中毒和高钾血症,心肌微循环中形成的微血栓,心肌抑制因子（MDF）,严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病态,2023/5/7,58,七、休克的防治原则,（一）病因学治疗,防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等,（二）发病学治疗,1、改善微循环,(1)补充血容量,(2)纠正酸中毒,需多少补多少,2023/5/7,59,(3)合理应用血管活性药,(4)防治DIC,(5)体液因子拮抗剂,2、改善细胞代谢，防治细胞损害,3、改善和恢复重要
18、器官的功能,苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林,扩血管：阿托品、苯妥拉明,缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺,能量合剂、稳膜治疗,急性肾功能衰竭：利尿、透析,急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿,休克肺：正压给氧,2023/5/7,60,总结,1、掌握休克的概念和休克的发展过程,2、熟悉休克的原因、分类和发生机制；熟悉休克时主要器官的功能变化和多 器官功能障碍综合征的概念,3、了解休克防治的病理生理学基础,2023/5/7,61,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.实验室检查：Hb 90 g/L,pH 7.13，PaCO2 30mmHg,HCO3-16mmol/L,红细胞压积25%（37-43%）。,2023/5/7,62,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？,
