abn1229第六章电解质和酸碱平衡紊乱.ppt

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1、1,第 六 章 电解质和酸碱平衡 紊乱的生物化学检验,2,Brief Contents,体液中水和电解质的平衡 水和电解质平衡紊乱的生物化学检验 血气分析与酸碱平衡,3,体液（body fluid）：是指机体内存在的液体，包括水和溶解于其中的物质电解质、小分子有机物和蛋白质等。电解质：是指体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用。水和电解质是人体体液的主要组成成分，参与机体许多重要的生理和生化过程。,4,第一节 体液中水和电解质的平衡,体液以细胞膜为界，分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF）。2/3的总体水（TBW）分布在ICF，1/3存在于ECF。细胞外液按存在部

2、位又分为细胞间液（占ECF的3/4）和血浆（占ECF的1/4）。,5,一、水平衡,水平衡：是指每天进入机体及体内代谢生成的 水，在体液间转移交换和经机体代谢，使各部 分体液维持动态平衡的过程。成年人每天一般应补充10001500ml水。人体内水含量以总体水（TBW）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。人体各组织含水量 也不相同，血浆含水量最多。,6,水平衡的调节机制,1.水平衡的调节中枢：下丘脑。2.调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素（ADH）以及肾三大环节而完成调控。3.水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管 肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑 的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；当摄入量到一定程

3、度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水排出：主要依赖于ADH和肾脏。ADH作用远端肾小管的受 体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。,7,体液电解质中主要阳离子有K+、Na+、Mg2+和Ca2+，主要阴离子包括氯离子Cl-、HPO42-、H2PO4-、HCO3-、SO42-，以及乳酸和蛋白质等有机阴离子。细胞外液的阳离子主要是Na+，阴离子主要是Cl-，其次是HCO3-。细胞内液的阳离子主要是K+，其次是Mg2+，阴离子以HPO42-和蛋白质为主。Na+可通过主动转运机制，即依赖于细胞膜上的钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外，同时将细胞外的K+收回到细胞内。因此，钠钾泵对于维

4、持细胞内、外液电解质的平衡起着重要的作用。血浆中主要电解质有Na+、Cl-、K+。,二、电解质平衡,8,体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液间的交换。血浆与细胞间液：以具有半透膜作用的毛细血管壁相隔。细胞间液是血浆通过细胞膜的超滤液，除蛋白质不易透过外，水和其它电解质能自由通过。细胞间液与细胞内液：由细胞膜相隔。细胞膜是半透膜，对物质通过具有高度选择性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐可以自由通过，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以细胞间液与细胞内液化学成分相差很大。,9,成分单位,血浆,细胞间液,细胞内液,水L,Na+mmol/L,K+mmol/L,Ca

5、2+mmol/L,Mg2+mmol/L,Cl-mmol/L,HCO3-mmol/L,3.5,142,5.0,5.0,2.0,103,27,10.5,28,147,15,4.0,150,2.5,2,2.0,27,114,1,30,10,体液电解质分布及平衡,HPO42+mmol/L,2.0,2.0,100,10,一、水平衡紊乱基本原因：水摄入和排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。水平衡紊乱的表现：总体水过少（脱水）或过多（水肿）。总体水变化不大，但水的分布有明显异常。,第二节 水和电解质平衡紊乱的生物化学检验,11,（一）脱水（总体水过少）,脱水是由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减

6、少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种。,12,高渗性脱水,1.以水丢失为主，水丢失多于Na+丢 失，使细胞外液渗透压升高。多 见于水摄入不足或丢失过多。2.特点：（1）细胞外液量减少（2）细胞内液明显减少（3）血浆Na+浓度150mmol/L3.临床表现：口渴、体温上升、尿 少以及各种神经症状，进而出现 体重下降的现象。,13,低渗性脱水,1.以电解质丢失为主，电解质丢失 多于水丢失，使细胞外液渗透压 降低。多见于丢失体液时，只补 充水而不补充电解质。2.特点：血浆Na+浓度130mmol/L3.临床表现：恶心、呕吐、无口渴 感、四肢麻木、无力以及神经精 神症状。严重者出

7、现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削 等脱水貌。,14,等渗性脱水,主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，细胞外液渗透压仍维持在正常水平。常见于大面积烧伤、反复放出胸腔积液或腹水、消化 液丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。临床表现：细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。,15,（二）水肿（总体水增多）,水肿：当机体摄入水过多或排出水减少，导致 体液中水增多、血容量增多、体重增加 以及组织器官水肿，称为水肿。原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、水和电解质排泄障碍等。分类：按照血浆渗透压的不同，水肿可分为高 渗性、等渗性和低渗性水肿。,16,高渗性水肿,多见于

8、高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。特点：、血浆Na+浓度增高（150mmol/L）、血浆渗透压增高、ICF的水份向ECF转移引起细胞脱水组 织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈 静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。,17,低渗性水肿,多见于急、慢性肾功能衰竭，亦称水中毒。特点：、ECF和血容量增加血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（130mmol/L）；血浆渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大；尿量增多，尿钠减少。、严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。,18,等渗性水肿,亦称全身性水肿。多见于心脏、肝、肾

9、等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体 内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现：主要为组织间液与血容量增 多，血液被稀释。,19,二、钠、氯平衡紊乱,（一）钠、氯代谢及平衡紊乱 正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl，随食物进入消化道的NaCl几乎全部以离子形式被人体吸收，是构成细胞外液中的主要电解质成分，Na+和Cl-主要通过肾脏排泄，少量通过汗液排出。正常血清钠浓度为135145mmol/L，正常血清氯浓度为96108mmol/L。,20,钠的主要生理功能有：参与酸碱平衡的调节 维持体液容量，维持细胞外液渗透压 维持肌肉、神经的应激性。Na+的平衡：主要通过细胞外液量

10、的变化，刺激血管传入感受器，将信息传至中枢神经系统进行整合，再经传出机制，导致肾排钠减少或增加，维持细胞外液容量与Na+浓度正常，细胞外液Na+浓度的改变可由钠、水任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。,21,（二）高钠血症 概念：机体摄入钠过多或水减少而造成血浆钠浓度高于 150mmol/L称为高钠血症。临床表现：、钠摄入增多少见，临床上主要见于水排出过多 而无相应的钠丢失（如水样泻、尿崩症、大汗及糖尿病 患者）。、高钠血症时，因细胞外液渗透压升高，出现口 渴；并因细胞内水向细胞外转移，导致细胞内脱水。,22,（三）低钠血症 概念：机体摄入水增多或钠减少而造成血浆钠浓度低于 1

11、30mmol/L称为低钠血症。原因：、肾性因素：肾排钠过多所致低钠血症见于渗透 性利尿、肾上腺皮质功能低下及急、慢性肾功能衰竭等。、非肾性因素：包括呕吐、腹泻、肠瘘、大量出 汗和烧伤等。除钠丢失外还伴有水丢失，因细胞外液渗 透压降低，导致水由细胞外向细胞内转移，出现细胞水 肿，严重者可出现脑水肿。,23,三、钾平衡紊乱,（一）钾代谢及平衡紊乱 1.钾代谢 人体钾离子主要来自食物。正常血清钾浓度为3.5 5.5mmol/L，细胞内液中K+浓度为150mmol/L。钾在细胞内 液的量约为细胞外液的40倍，维持这种梯度平衡，主要依 赖于细胞膜上的“钠-钾泵”作用，使细胞排钠保钾。肾脏是维持血钾水平恒

12、定的关键器官。通过肾小球滤 过的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾 单位分泌的。,24,钾的生理功能：参与细胞内物质的合成代谢。参与酸碱平衡的调节。维持细胞内液的渗透压。维持肌肉、神经的应激性。,25,心肌兴奋性,Na+Ca2+OH-,K+Mg2+H+,神经-肌肉兴奋性,Na+K+,Ca2+Mg2+H+,钾对神经-肌肉、心肌的兴奋性的影响,26,2.钾平衡紊乱 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度。血钾浓度并不能准确反映体内总钾的状况。血浆钾浓度比血清钾浓度低约0.5mmol/L。影响血钾浓度的因素：K+在细胞内液和细胞外液的转移 细胞外液浓缩时，血钾浓度增高，反之降低。钾总

13、量过多或过少，同时伴随血钾浓度的升高或降低。酸碱平衡与K+的分布密切相关。,27,（二）低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。常见原因：（1）钾摄入不足 长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。（2）钾排出增多 胃肠道丢失、肾脏丢失。（3）分布异常 细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。（4）血浆稀释 临床表现：对心脏表现为心传导阻滞、室上性心动过速、室性期 外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止于收缩期。,28,（三）高钾血症(hyperkalemia)概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。常见原因：（1）钾输入过多：输入过快或过多药物、库存血等

14、。（2）钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿。（3）钾由细胞内向细胞外转移：组织细胞破坏、酸中毒等。临床表现：神经及神经肌肉连接处兴奋性抑制及心肌膜电位改变，可导致心内传导阻滞、出现心动过缓、心室纤颤等心律不 齐症状，引起循环功能衰竭，严重者心跳停止于舒张期。,29,、标本要求 1.血标本 血浆钾比血清低0.20.5 mmol/L。血标本应及时分离，不能溶血。全血标本冷藏时，糖酵解及Na+-K+-ATP酶被抑 制，造成细胞内钾外移，使测定结果增高。2.尿液标本 收集24h尿液，并加防腐剂或冷藏保存。,四、体液钠、钾、氯测定,30,、钠、钾的测定方法 1.火焰光度法（FES）原子由激发态回到基态

15、，发射出各种元素特有波长 的辐射光谱。钠的波长为589nm，钾的波长为766nm。2.离子选择电极法（ISE）钠电极：用含铝硅酸钠的玻璃膜制成的电极 钾电极：用缬氨霉素膜制成的电极 原理：检测电极表面电位的改变，根据能斯特方程 式来测定样本中待测离子的含量。方法：直接测定法和间接测定法。,31,3.分光光度法（酶法和大环发色团显色法）Na+测定原理 在Na+离子存在下，-半乳糖苷酶水解邻-硝基酚-D-半乳糖苷ONPG，在420nm波长测定产物邻硝基 酚发色团，邻硝基酚产生的速率与Na+浓度呈正比。K+测定原理 利用掩蔽剂掩蔽Na+，用谷氨酸脱氢酶消除NH4+的 干扰，利用K+对丙酮酸激酶的激活

16、作用，测定K+的浓度。还可以利用K+增强色氨酸酶的活性，检测该酶活性的改 变，测定K+的浓度。,32,、氯的测定 1.硝酸汞滴定法 干扰因素多，易产生误差。2.硫氰酸汞比色法 严格控制温度，稀释标本以消除干扰。3.库伦滴定法 控制好电流是较好的方法。稀释液应为酸性。4.离子选择电极法 利用氯化银、氯化铁-硫化汞为膜性材料制成的固 体膜电极，与参比电极形成原电池，根据电极表面电 位的变化来测定样本中待测离子的含量。,33,第三节 血气分析与酸碱平衡,血气：是指溶解在血液中的气体（O2和CO2）血气分析：是利用血气分析仪直接测定参数pH、pCO2 和pO2，并可由参数pH、pCO2 和pO2换算出

17、其他相关的酸碱平衡诊断指标，为全面判断机体气体交换、氧合作用及患者体内酸碱平衡提供依据。血气分析是评价患者呼吸、气体交换及酸碱平衡状态的必要指标，是临床急救医学不可缺少的重要技术。,34,一、血液中气体及运输（一）血液中的气体 血液中的气体主要是指血液中的O2和CO2。有机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。血液的功能是将肺吸入的氧运至组织，以供 细胞生物氧化之需，同时将代谢过程中产生的二 氧化碳运至肺部而排出体外。,35,、气体在血液中的运输 1.氧的运输 氧在血液中以HbO2（化学结合）和cdO2（溶解氧）两 种方式运输，HbO2占总氧量ctO298.5%，cdO2占1.5%。Hb是血

18、液中气体运输的工具，它将O2由肺部运送到 组织，又将CO2从组织运送到肺部。pO2是O2与Hb结合的主要影响因素。pO2越高，O2与 Hb结合生成HbO2的量就越多，反之亦然。,36,血氧饱和度sO2 是指血液中HbO2量与Hb总量（HbO2+HHb）之比。血中sO2水平表示着Hb对O2的亲和力。氧解离曲线 是以pO2为横坐标，sO2为纵坐标，所绘制的S型曲 线称为氧解离曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，是由Hb结 构所决定的。Hb有两种构象：紧密型（T型）和疏散型（R型）。R型对氧的亲和力为T型的数百倍。Hb对O2的亲和力依赖于五个因素：温度、pH、pO2、2，3-二磷酸甘油酸浓度以及少数的异常

19、Hb的存在。,37,p50：是指Hb与O2呈半饱和状态时对应的pO2。p50是衡量Hb与O2结合状态的一个重要指标。p50增加：Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移。引起的主要原因有：高热、酸中毒、高碳酸血症、高浓度2,3-DPG以及异常Hb存在。p50降低：Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。引起的主要原因有：低浓度2,3-DPG、低热、碱中 毒以及异常Hb存在。,38,血红蛋白氧解离曲线,39,影响氧解离曲线的主要因素 pH和pCO2：Bohr效应 当血液pH下降时（H+浓度增高），Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移，氧释放增加。当血液pH升高时（H+浓度降低），Hb对O2的亲和

20、力增加，氧解离曲线左移，氧释放减少。温度 当温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；当 温度升高时，Hb对氧亲和力下降，曲线右移，氧释放增加。2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）2,3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb 对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。,40,2.二氧化碳的运输 血液中CO2有三种存在形式：物理溶解（占总量的8.8）；HCO3-结合（占总量的77.8）；与Hb结合成氨基甲酸血红 蛋白（占总量的13.4）。CO2从组织进入血液后的变化过程 在碳酸酐酶作用下与水结合成H2CO3（H+HCO3-）与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）

21、HCO3-顺浓度差进入血浆成为血液运输CO2最主要形式。CO2由肺呼出的变化过程 由于肺部的pCO2低于静脉血pCO2，血浆中物理溶解的CO2首先 向肺泡扩散。红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。,41,二、血气分析标本的采集和质量控制、血气分析标本的采集 1.动脉血的采集 在桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉处进行采 血。用肝素化的玻璃注射器穿刺动脉，采血12ml后 先外推以排出第一滴血，然后立即用橡皮帽或橡皮泥 封住针头以隔绝空气。将注射器放在手掌中双手来回 搓动20秒，使血液与肝素混合，立即送检。,42,2.毛细血管血的采集 使毛细血管动脉化，在手指

22、、耳垂、足跟、拇趾或 头皮处进行采血。用肝素化的毛细玻璃管采满血，两端 用橡皮泥封口，搓动使血液与肝素充分混匀，立即送检。毛细血管动脉化：是指在采血部位用45热水热敷，使循环加速，血 管扩张，局部毛细血管血液中pO2或pCO2值与毛细血管 动脉端血液中的数值相近。,43,、血气分析的质量控制 1.采集合格的血液标本（采集和保存）取血前病人的准备（安静舒适状态）血样的采集动脉血、动脉化毛细血管血等 标本的贮存（冰浴中保存，温度降至04）2.仪器分析性能的保证：样本通道及测定室的清洗 3.控制物：人造血氟碳化合物、水剂缓冲液，全血等。4.对精密度和准确度的要求：电极标定 5.测定中的质量控制：样本

23、充分混匀，控制温度。,44,质控材料,1.水剂缓冲液：稳定、使用方便。用Na2HPO4，KH2PO4及NaHCO3配成不同的pH缓冲液，再与不同浓度 的CO2和O2平衡，提供pH、pCO2 及pO2参数预定值，加入防腐剂贮存。有高氧血症+碱血症、正常、低氧血症+酸血症三种水平规格。使用前要充分振摇使液相与气相平衡，置室温30min方可使用。2.人造血氟碳化合物乳剂：性质与人血近似，稳定。振摇后开启使用时表面有一层泡沫可与空气隔绝，3min内不会 造成质控液内气体组分的改变，其气体含量受室温影响较少。分为三种：全部正常；碱血症+低pCO2+高pO2；酸血症+高pCO2+低pO2。,45,三、血气

24、分析常用指标、参数及临床意义 1.测定指标包括：酸碱度（pH）、二氧化碳分压（pCO2）、氧分压（pO2）。2.其它参数包括：二氧化碳总量（TCO2）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）、氧饱和度（sO2）。,46,pH=,pKa+,pH=,pKa+,pCO2,log,log,HCO3-,H2CO3,HCO3-,式中：pKa 值为6.103（37）值为0.03 mmol/L（37）HCO3-/H2CO3=201,H-H公式在血气分析中的应用,47,酸碱度（pH）概念：pH是指血液的酸碱度，即血液中的H+的负对数。参考范围：动脉血pH

25、7.357.45临床意义：1.pH在参考范围 正常酸碱平衡。存在酸碱平衡紊乱，但代偿良好。有强度相等的酸中毒和碱中毒。2.pH超出参考范围 pH7.35为酸中毒 pH7.45为碱中毒,48,二氧化碳分压（pCO2）概念：pCO2是指溶解在血液中的CO2所产生的压力。参考范围：动脉血pCO2 3545 mmHg4.665.99 kPa临床意义：pCO2是反映呼吸性酸、碱中毒的重要指标 pCO235mmHg为低碳酸血症，提示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒代偿期。pCO245mmHg为高碳酸血症，提示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。,49,氧

26、分压（pO2）概念：pO2是指物理溶解在血浆中的O2所产生的压力。参考范围：动脉血pO2 75100mmHg（10.013.3kPa）临床意义：pO2是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标 pO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。pO255mmHg(7.33kPa)时，提示呼吸衰竭 pO230mmHg(4.0kPa)时，可危及生命 pO2升高：主要见于输O2治疗过度。,50,标准碳酸氢盐（SB）概念：是指在标准状态下（37，经pCO2为40mmHg，pO2为 100mmHg的混合气体平衡后）测得的血浆HCO3-含量。参考范围：SB 2227 mmol/L临床意义：SB是反映代谢性酸、碱中毒的重要指

27、标 SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。,51,实际碳酸氢盐（AB）概念：AB是指血浆中HCO3-的实际浓度。参考范围：AB 2227 mmol/L临床意义：AB虽是反映代谢性酸、碱中毒的指标，但也受呼吸因素影响而继发改变。ABSB，提示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。ABSB，提示CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。AB和SB增高为代偿型碱中毒，AB和SB降低为代偿型酸中毒。,52,二氧化碳总量（TCO2）概念：TCO2是指血浆中各种形式存在的CO2总量。其中95%是以 HCO3-形式，5%是以物理溶解的形式存在。TCO2（mmol/L）=HCO3-+pCO2（mmHg）0.03参

28、考范围：TCO2 2328 mmol/L临床意义：TCO2是反映代谢性酸、碱中毒的指标之一，但受呼吸及代谢两方面因素的影响（主要是代谢因素）。TCO2 增高见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。TCO2 降低见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。,53,缓冲碱（BB）概念：BB是指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括 HCO3-、Hb、血浆蛋白及有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围：全血缓冲碱（BBb）4554 mmol/L 血浆缓冲碱（BBp）4143 mmol/L临床意义：BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒 BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。,54

29、,碱剩余（BE）概念：BE是指在37和pCO2为40mmHg时，将1L全血的pH 调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。正常血液的pH为7.40，正常BE为零。当需以酸滴定时，规定BE为正值，表示碱超。当需以碱滴定时，规定BE为负值，表示碱缺。参考范围：BE-3+3 mmol/L。临床意义：BE是诊断代谢性酸、碱中毒的重要指标。BE正值为代谢性碱中毒；BE负值为代谢性酸中毒。,55,阴离子隙（AG）概念：AG是指血清中阳离子总数和测定出的阴离子总数 之差，它表示血清中未测定出的阴离子数。AG（mmol/L）=Na+-Cl-+HCO3-参考值：AG 816 mmol/L。临床意义：AG增高为

30、代谢性酸中毒（除高Cl-性代谢性酸中毒外）AG降低少见,56,氧饱和度（sO2）概念：sO2是指血液在一定的pO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比。参考值：动脉血sO2 95%98%。临床意义：判断Hb与O2的亲和力，pCO2、pO2、2,3-DPG有影响。,sO2=,HbO2,HHbHbO2,100%,=,氧含量,氧结合量,100%,57,四、酸碱平衡紊乱 机体酸碱平衡的维持，主要依赖血液缓冲系统、肺呼 吸及肾对酸、碱物质的排泄等一系列生化机制。1.血液缓冲系统：最为敏感和迅速，H2CO3和HCO3-是 最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1。2.肺：一般

31、在1030min发挥调节作用，通过呼出CO2 的多少控制H2CO3的浓度。3.肾脏：开始调节最慢，多在数小时以后，但作用最 强、时间最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一 途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度。,58,、酸碱平衡紊乱的分类,酸中毒：是指血浆pH值下降，当pH7.35时，称为酸中毒。碱中毒：是指血浆pH值升高，当pH7.45时，称为碱中毒。代谢性酸中毒：是指原发性血浆HCO3-水平下降而导致的酸中毒。代谢性碱中毒：是指原发性血浆HCO3-水平增多所造成的碱中毒。呼吸性酸中毒：是指原发性血浆H2CO3水平增多而导致的酸中毒。呼吸性碱中毒：是指原发性血浆H2CO3水平

32、下降所造成的碱中毒。,59,、酸碱平衡紊乱的判断,评价血液酸碱平衡状态的指标较多，主要指标是pH、pCO2、BE或SB三项。pH是判断有无酸碱平衡紊乱和紊乱程度的指标。pCO2为呼吸性酸碱平衡紊乱的判断指标。BE或SB是代谢性酸碱平衡紊乱的判断指标。缺氧及肺通气状态的判断主要依靠pO2及pCO2。,60,代谢性,代谢性,呼吸性,呼吸性,酸中毒,碱中毒,类 型,代 偿,失代偿,代 偿,代 偿,代 偿,失代偿,失代偿,失代偿,mmol/L,mmol/L,BE,HCO3-,pCO2,kPa,pH值,7.35 7.45,4.66 5.99,-3+3,22 27,不变,7.35,不变,不变,不变,7.3

33、5,7.35,7.35,或不变,或不变,-,-,+,+,+,-,-,酸碱平衡紊乱血气指标的变化,酸碱度,正常,61,、单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,62,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒（代酸）：原发性HCO3-降低，血浆pH下降。常见原因：（1）体内产酸增加，超过肾排泄能力，使酸性物质在体内大量潴留。（2）体内产酸正常，但肾功能衰竭，使体内酸性产物大量积蓄。（3）体内碱贮减少，使血液HCO3-降低。代偿机制：（1）呼吸调节：刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出CO2，使pH恢复正常。（2）肾脏调节：通过H+-Na+交换、分泌有机酸以及排泄NH4+，调节和恢复 血

34、浆HCO3-及pH，同时使尿液酸化。实验室指标：原发变化是HCO3-、BE、SB、TCO2减少，血液pH下降，pCO2正常。代偿变化是pCO2下降，血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）。,63,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒（代碱）：原发性HCO3-增加，血浆pH升高。常见原因：（1）酸性物质大量丢失，如持续性呕吐。（2）碱摄入过多，如服用过多碱性药物。（3）肾重吸收入血的HCO3-增多或排泄H+增加，如低钾患者因肾脏 排K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强。代偿机制：（1）缓冲作用：HCO3-+H+CO2+H2O，维持pH正常。（2）呼吸调节：抑制呼吸中枢使CO2潴留，pCO2升高，

35、维持pH的稳定。（3）肾脏调节：通过肾排出过多HCO3-，改善碱中毒的程度。实验室指标：原发变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升，pCO2正常。代偿变化：pCO2上升，血液pH可正常（代偿）或增高（代偿不全）。,64,呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒（呼酸）：原发性pCO2增高，血浆pH下降。常见原因：（1）呼吸中枢抑制（2）肺和胸廓疾病，如肺气肿、气胸等。（3）CO2产生相对过多代偿机制：（1）缓冲作用：急性期通过血浆HCO3-明显升高，维持pH正常。（2）呼吸调节：刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，加速CO2排出。（3）肾脏调节：加强排H+保Na+作用，增加HCO3-的重吸收。

36、实验室指标：原发变化是pCO2上升，使血液pH下降。代偿变化是HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。,65,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒（呼碱）：原发性pCO2降低，血浆pH升高。引起因素：（1）精神性过度呼吸，如情绪激动、癔病。（2）原发性中枢神经系统疾病，如颅内手术、脑出血等。（3）低氧血症，如严重贫血、高原缺氧等。（4）药物中毒及肝昏迷等。代偿调节：（1）缓冲作用：急性期通过提供H+，消耗HCO3-，使HCO3-浓度降低。（2）肾脏调节：肾小管泌H+作用减少，使H+-Na+交换减少，肾小管对 HCO3-重吸收减少，从而增加HCO3-排出，减少H+排泄。实验室指标：原发变

37、化：pCO2下降，使血液pH上升；代偿变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等下降，pH可能回到正常。,66,代偿预计值公式,代谢性酸中毒的代偿预计值公式：PCO2=40-（24-HCO3-）1.22代谢性碱中毒的代偿预计值公式：PCO2=40+（HCO3-24）0.95呼吸性碱中毒的代偿预计值公式：HCO3-=24-（40-PCO2）0.22.5呼吸性酸中毒的代偿预计值公式：HCO3-=24+（PCO2-40）0.43,67,、混合性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒三重性的酸碱

38、平衡紊乱,68,代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,此种类型紊乱是两型酸中毒合并存在，因此，pH明显降低。代酸原发性变化为HCO3-降低，经代偿继发出现pCO2降低；而呼酸原发性变化为pCO2增高，经代偿继发出现HCO3-增高。常见于肺水肿、甲醇中毒、心跳骤停和严重肺心病等。例：某出血性休克病人，pH=7.16，pCO2=50mmHg，HCO3-=18mmol/L。pH7.35，HCO3-明显减少，故有代谢性酸中毒。代偿计算：pCO2=40-（24-18）1.22=32.82 mmHg。显然测得pCO2高于该范围上限，表示存在呼吸性酸中毒。结论：代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。,69,代谢性碱中毒合并

39、呼吸性碱中毒,此种类型紊乱是两型碱中毒合并存在，因此，pH明显升高。代碱原发性变化为HCO3-增高，经代偿继发出现pCO2增高；而呼碱原发性变化为pCO2降低，经代偿继发出现HCO3-降低。常见于败血症、严重肝病伴呕吐、中枢神经系统疾病等。例：女性，39岁，神经性呕吐一周。血气分析结果：pH=7.60，pCO2=28mmHg，pO2=99 mmHg，HCO3-=30mmol/L。pH7.45，HCO3-明显增高，故有代谢性碱中毒。代偿计算：pCO2=40+（30-24）0.95=45.45 mmHg。显然测得pCO2低于该范围下限，表示存在呼吸性碱中毒。结论：代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。,7

40、0,呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒,代酸由于原发性HCO3-降低而继发代偿pCO2降低；呼碱由于原发性pCO2降低，而使HCO3-继发降低。此型因均导致HCO3-和pCO2降低，故出现HCO3-和pCO2同向显著下降，pH变化可高可低或正常。常见于水杨酸中毒、肾功能衰竭、败血症、糖尿病酮症伴有高热呼吸过度或严重肝病等。血浆Cl-常增高；AG可轻度或中度升高。例：男性，57岁，肺炎球菌性肺炎，病史一天。血气结果 pH=7.52，pCO2=24mmHg，pO2=56 mmHg，HCO3-=15mmol/L，AG=19 mmol/L。患者为急性肺炎，通气过度造成急性呼吸性碱中毒。代偿计算：HCO3-=2

41、4-（40-24）0.22.5=20.82.5mmol/L。显然测得HCO3-低于该范围下限，结合AG值，表示存在代谢性酸中毒。结论：呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。,71,呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒,呼酸由于原发性pCO2增高而使而继发代偿HCO3-增高；代碱由于原发性HCO3-增高，而使pCO2继发增高。此型因均导致HCO3-和pCO2增高，故出现HCO3-和pCO2同向显著升高，pH变化可高可低或正常。常见于慢性肺功能不全患者呕吐、使用利尿剂或氧缺乏等。例：男，46岁，纵隔肿瘤，病史三个月，气急半月。血气分析结果：pH=7.26，pCO2=85mmHg，pO2=87mmHg，HCO3-=63

42、mmol/L。患者因纵隔肿瘤的压迫，通气不足造成慢性呼吸性酸中毒。代偿计算：HCO3-=24+（85-40）0.43=423mmol/L。显然测得HCO3-低于该范围上限，表示存在代谢性碱中毒。结论：呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。,72,代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒,此型pH变化不明显，HCO3与PCO2变化相反。单纯性代酸时，AG与HCO3呈11比例下降，若AG升高而无HCO3 相应下降甚至升高，即可诊断为代酸合并代碱。单纯性代碱并发乳酸酸中毒时，HCO3下降必然有相应的AG增加，若AG增加而无HCO3相应下降，则肯定有混合性的代酸和代碱存在。常见于肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒患者发生

43、呕吐、胃引流时。例：男性，40岁，慢性肾衰2年，呕吐2d。血气分析结果：pH=7.42，pCO2=44mmHg，pO2=100mmHg，HCO3-=30mmol/L，AG=24mmol/L。患者因慢性肾炎引起高AG性代谢性酸中毒，此时HCO3-应呈11比例下降；但该病人近两天因频繁呕吐，使HCO3-上升，合并代谢性碱中毒。结论：代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒。,73,三重性酸碱平衡紊乱,一种呼吸性酸碱紊乱（呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒）合并代谢性酸中毒加代谢性碱中毒称为三重性酸碱紊乱。呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒可见于在呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高AG代谢性酸中毒；也可见于在呼吸性碱中毒伴高AG代谢性酸中毒的基础上，因补碱过多再合并代谢性碱中毒。其特点为：AG升高，pCO2下降及HCO3变化与AG升高不成对等比例，pH值取决于紊乱的相对严重程度。呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒多见于较为严重的肺心病呼吸衰竭时，其特点为：AG升高，HCO3变化与AG升高不成对等比例，而pH值变化不定。,74,本资料来源,更多资料请访问精品资料网(),