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1、隐源性脑卒中的诊治,缺血性卒中分型,大动脉粥样硬化,心源性,小动脉闭塞,其他病因,病因不明,TOAST分型,无确定病因,多病因,检查欠缺,发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关,未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。,常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,不稳定定义，随着医学诊断手段的更新和人们对卒中研究的深入而变化,隐源性脑卒中（cryptogenic stroke，CS）,隐源性脑卒中（CS）的诊断-从常见高危因素和病因的漏诊开始！10%的中国人具有夜间高血压.卒中急性期的血脂低估现象.吸烟的普遍性（女性，未成年人）.激发因素（如感染）的普
2、遍性.阵发性房颤的漏诊.儿童期就开始出现的粥样硬化斑块.,病例,患者男，47岁主诉：头痛伴左侧肢体无力2天。现病史：2天前出现两侧颞部疼痛，持续性，伴头晕，视物模糊，无黑朦，左侧肢体乏力，左上肢不能持物，行走跛行，无食物旋转，无复视，无恶心呕吐，无意识丧失。既往史：否认高血压病、糖尿病及冠心病个人史：吸烟2年，每天3-5支，无饮酒习惯。家族史：父母均死于卒中。体查：BP140/104mmHg,双侧血压无差异。神清，运动性失语，理解力及定向力正常。瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，左侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，左侧肢体肌力1级，肌张力低，右侧肢体肌力肌张力正常。双侧深浅感觉对称，共济运动无异常。左侧巴氏症
3、阳性。NIHSS评分9分。,病例一辅助检查,血常规、血糖血脂、血沉、抗核抗体全套、抗中性粒细胞胞浆抗体均正常。彩色多普勒超声心动图：左室舒张功能减退、二三尖瓣轻度返流。颈动脉多普勒超声：未见异常。颅脑MRI：左侧额叶及右侧顶叶急性多发脑梗死（见图）。颅脑MRA：未见明显异常。颅脑DSA：颅内外血管未见明显异常。,经食道心脏彩色超声图像：主动脉弓后壁探及2.1cm*0.7cm低回声斑块，合并血栓形成。,心源性？,经食道心脏彩色超声图像：主动脉弓后壁探及2.1cm*0.7cm低回声斑块，合并血栓形成。,心源性？,ESUS,CT或MRI证实并非腔隙灶；梗死区近端的供血动脉没有超过50%的狭窄；没有高
4、危的心源性栓子来源排除其它已经确定的少见原因（如动脉炎，血管痉挛，药物滥用等）,隐源性脑卒中的诊断标准,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,主动脉粥样硬化（AA）,升主动脉和主动脉弓动脉粥样硬化可引起脑栓塞。近段降主动脉偶可通过反向血流引起脑栓塞。Cerebrovac Dis 2009;27:22-28.Stroke 2009;40:1505-1508理想的检查技术应能够准确 评价近心端各段主动脉经食道超声（TEE）或经胸骨超声 是目前评价AA的主要检查技术,AA-stroke的治疗,提示选择抗凝治疗与抗血小板聚集治疗对A
5、AS患者卒中复发无统计学差异,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,ESUS,低危潜在的心源性栓子来源：二尖瓣伴二尖瓣脱垂的粘液瘤二尖瓣环钙化主动脉瓣主动脉瓣狭窄主动脉瓣钙化非房颤性的房性心律失常和淤滞心房无收缩和病窦综合征房性心动过速伴流速下降的心房淤滞心房结构异常房间隔瘤Chiari网（先天变异或发育异常）,ESUS,左心室中度的收缩或舒张功能障碍心内膜纤维化隐匿的阵发性房颤卵圆孔未闭隐匿的非细菌性的血栓性心内膜炎,临床上30%的卒中为不明原因卒中，但是医生不能止步于不明原因卒中的诊断不明原因不代表没有原因!很多患者可能
6、会有未诊断的房颤！,在2014年国际卒中大会（ISC）上，美国西北大学范伯格医学院的Richard A.Bernstein博士报告了CRYSTAL-AF研究结果。对于发生不明原因卒中的患者，使用植入式心脏监测器者房颤检出率显著高于标准监测。,卵圆孔未闭（PFO）是左右心房间先天没有关闭的孔道，它可以使肺循环的栓子进入体循环。,卵圆孔未闭（PFO）,一般人群中PFO检出率25%，隐源性脑卒中患者中PFO检出率达40%,有学者提出，小于55岁的隐源性脑梗死，TEE或TCD盐水激发试验是必要的！,诊断：TEE（左）、TCD发泡试验（右）,PFO-stroke的治疗,抗血小板治疗是基础治疗已有的几项研
7、究数据提示：抗血小板治疗和抗凝治疗在PFO-stroke的患者中没有显示出差异；美国卒中协会/美国心脏学会指出：PFO患者给予抗血小板治疗是合理的（a，B），但没有证据显示抗凝治疗等同或者优于阿司匹林（a，B）Circulation.2002;105:2625Stroke.2006;37:577-617,PFO-stroke的治疗,手术治疗PFO：安全！有效？尚无充分证据能够建议对PFO-Stroke患者进行卵圆孔未闭封堵术。封堵术被认为是接受内科治疗后缺血性卒中再发患者的合理选择。,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,动
8、脉夹层-病理生理,动脉中膜囊性坏死,动脉夹层,青年卒中的常见病因（外伤，自发），占6%-19%,动脉夹层,颈总动脉夹层的超声影像-纵切面及横断面,动脉夹层,颈内动脉夹层的MRI及DSA,（白色箭头）于右侧颈内动脉壁内见亚急性壁内血肿形成,（黑色箭头）于右侧颈内动脉一处相当长的节段出现了严重狭窄，自颈动脉球远端2cm处一直延伸至颅底,轴位T1像,矢状位T1像,前后位,侧位,动脉夹层,椎动脉夹层的DSA,DSA侧位像见一表现复杂的右侧椎动脉夹层：动脉双腔形成（有柄箭头）；椎动脉狭窄；椎动脉瘤样扩张（无柄箭头）,动脉夹层的治疗,合并缺血性卒中或者TIA的颅外颈动脉或椎动脉夹层的患者，抗栓治疗至少3-
9、6个月（a，B）合并缺血性卒中或TIA的颅外颈动脉或椎动脉夹层的患者，应该选择抗血小板治疗还是抗凝治疗还不清楚（a，B）-Stroke，Jan 2011；42：:27-276,2011年AHA对于颅内颈动脉和椎动脉夹层的治疗推荐,动脉夹层的治疗,抗凝治疗：常推荐使用肝素或低分子肝素，继以华法林抗凝治疗。多数病人3个月内恢复。如果严重的管腔不规则持续存在，抗凝继续；轻度的管腔异常或闭塞，抗血小板治疗；血管表现正常，则视情况决定是否抗血小板治疗。外科手术：病灶局限，手术容易接近部位 N.engl.J.Med.,Mar 2001;344:898-906-N.engl.J.Med.,Mar 2001;
10、344:898-906,动脉夹层的治疗,抗栓治疗的说明：对所有急性期颈动脉及椎动脉夹层患者，不管其症状的类型如何，为了预防血栓栓塞性并发症，建议先静脉给予肝素、随后改为华法林口服行抗凝治疗；但颅内延伸部位的动脉夹层或颅内动脉夹层有发生出血的倾向，是抗凝治疗的禁忌症。The Neurologist 2008;14:66-73-N.engl.J.Med.,Mar 2001;344:898-906,动脉夹层的治疗,行抗凝治疗将INR值控制到2-3之间，维持3-6个月。推荐方法：于抗凝治疗3个月后行MRA检查，如果发现动脉管腔仍有不规则，则可继续行抗凝治疗3个多月，然后再次复查MRA，如果动脉管腔仍不
11、规则，则改用抗血小板药物治疗。原因分析：动脉夹层发生后的3个月内，受累动脉再通的几率很高；停止抗凝治疗后发现，在动脉夹层发生后的3-6个月内，偶可出现症状复发，但动脉夹层发生的6个月后，症状则很少出现复发。,Stroke，Jan 2011；42:227-276,动脉夹层的治疗,对于那些尽管给予了适当的抗凝治疗、但仍持续出现缺血性症状的颈动脉及椎动脉夹层患者，应当考虑外科治疗或血管内治疗；外科治疗手段包括：颈动脉或椎动脉结扎术、原位动脉搭桥术或颅外动脉-颅内动脉搭桥术、联合治疗；这些外科手术操作在技术上要求较高、死亡率也较高；血管内治疗手段包括：经皮球囊扩张血管成形术及支架置入术，可以置入一根、
12、也可以置入多根金属支架；与外科手术治疗相比，风险较低。,Stroke，Jan 2011；42:227-276,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,偏头痛性脑梗死,偏头痛性脑梗死,偏头痛性脑梗死,主动脉粥样硬化,心源性,偏头痛,05,高凝状态,06,动脉夹层,其他.,04,05,06,03,02,01,高凝状态,遗传性易栓症：如蛋白C和蛋白S缺乏、抗凝血酶III缺乏等。抗磷脂抗体综合征：常见于狼疮静脉系统血栓更常见。,高凝状态,有静脉血栓证据，抗凝治疗（I，A）在患者有遗传性易栓症，而没有发现静脉血栓证据；有抗磷脂抗体的隐源性卒中或TIA等，均可以用抗血小板治疗（II，A）,治疗,治疗：抗血小板还是抗凝？,Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study(WARSS)研究中隐源性卒中亚组，华法令优于阿司匹林；新型口服抗凝药正在进行临床试验。,谢 谢,谢谢！,
