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1、,多环芳烃（PAH）,第六章 典型污染物环境中各圈层中的转归与效应,持久性有机污染物有机卤代物多环芳烃表面活性剂,多环芳烃,中文名：多环芳烃英文名：polycyclic aromatic hydrocarbon缩 写：PAH多环芳烃是一类广泛存在于环境中的有机污染物，也是最早被发现和研究的化学致癌物。,PAH室温下为固体，高熔点和高沸点，低蒸气压，水溶解度低，PAH易溶于许多溶剂，具有高亲脂性。PAH对人体的主要危害部位是呼吸道和皮肤。人们长期处于多环芳烃污染的环境中，可引起急性或慢性伤害。常见症状有日光性皮炎，痤疮型皮炎、毛囊炎及疣状生物等。多环芳烃落在植物叶片上，会堵塞叶片呼吸孔，使其变色
2、，萎缩，卷曲，直至脱落，影响植物的正常生长和结果。,多环芳烃,多环芳烃的结构和性质,多环芳烃的来源与分布,多环芳烃在环境中的迁移转化,多环芳烃的结构与致癌性,一、多环芳烃的结构与性质,1.定义,多环芳烃即PAH是至两个以上苯环连在一起的化合物。两个以上的苯环连在一起可以有两种方式：,非稠环型：苯环与苯环之间各由一个碳原子相连如：联苯、联三苯,稠环型：两个碳原子为两个苯环共有如：萘、蒽,联苯,联三苯,蒽,萘,一、多环芳烃的结构与性质,一、多环芳烃的结构与性质,1.分类,多环芳烃的基本单位虽然是苯环，但其化学性质与苯环并不完全相同。按其性质可分为下列3种：,（1）具有稠合多苯结构的化合物 如三亚苯
3、，二苯并e,i芘、四苯并a,c,h,j蒽等，他们都具有与苯相似的化学性质。这说明电子在这些多环芳烃中的分布是与苯类似的。而苝的性质又与萘相似。,图1 PAH的每个电子振动能与总电子数相关性,一、多环芳烃的结构与性质,一、多环芳烃的结构与性质,（2）呈直线排列的多环芳烃如蒽、并四苯、并五苯，他们具有较活泼的化学性质，且反应活性随着环的增加而增强。这是由于总电子数增加，每个电子的震动能降低，所以反应活性增强。,一、多环芳烃的结构与性质,（3）成角状排列的多环芳烃如菲、苯并a蒽等，他们的反应活性总的看来要比相应的成直线排列的同分异构体小，他们在发生加合反应时，往往相当于菲的中间苯环的双键部位，即菲的
4、9，10位键（中菲键）上进行。,菲,一、多环芳烃的结构与性质,含有四个以上苯环的角状多环芳烃，除较活泼的中菲键外，还往往存在与直线多环芳烃类似的活泼对位中蒽位，如苯并a蒽的7，12位。,苯并a蒽,一、多环芳烃的结构与性质,一些更复杂的稠环芳烃，如苯并a芘、二苯并a,i芘等也具有活泼的中菲键，但没有活泼的中蒽位。,苯并a芘,二苯并a,i芘,二、多环芳烃的来源与分布,1、天然来源,在人类出现以前，自然界就已经存在多环芳烃。陆地和水生植物、微生物的生物合成森林、草原的天然火灾火山活动,PAH的天然本底,细菌活动和植物腐烂所形成的土壤PAH本底值为100-1000g/kg地下水PAH本底值为0.001
5、0.01 g/L淡水湖泊中的本底值为0.010.025 g/L大气中的BaP本底值为0.10.5ng/m3,二、多环芳烃的来源与分布,2、人为来源,多环芳烃的污染源很多，主要是各种矿物燃料（如煤、石油、天然气等）、木材、纸以及其他含碳氢化合物的不完全燃烧或在还原气氛下热解形成的。,燃烧或热解温度是影响PAH生成率的重要因素。苯并a蒽和BaP生成率与温度的关系见右图，,二、多环芳烃的来源与分布,还原气氛？,还原气氛乏氧。乏氧是生成多环芳烃的一个必要条件。但是乏氧并不是完全缺氧，有人在纯氮中进行焦化（800），结果得到的产物几乎全是联苯。而在少氧的条件下进行，则生成的产物有酚和一系列多环芳烃混合物
6、。,二、多环芳烃的来源与分布,简单烃类和芳烃在高温热解过程中就可以形成大量的PAH。例如，苯并a芘（BaP）的形成机理：,自由基的寿命越长，BaP的生成率也越高自由基结构与BaP结构越相似，产生的BaP也就越多,二、多环芳烃的来源与分布,3、分布,由于燃烧或热解现象的普遍性，所以环境中多环芳烃的分布及其广泛。平时日常生活中燃烧煤、油、气、木柴，工业上煤炭生产和石油裂解，垃圾焚烧、森林失火等都会产生PAH，机动车辆排放的尾气中也含有PAH。所以可以说PAH存在于世界上每一个地方，没人有类活动的地方，由于自然源（火山、生物作用）的存在，也会有PAH。例如，用GC/MS分析烟草焦油中的多环芳烃多达1
7、50多种，其中致癌的就有10多种。,烟熏食品中苯并a芘的含量,二、多环芳烃的来源与分布,表1烟熏食品中苯并a芘的含量,什么概念？,德国：食物、接触食物、可能会放入口中的产品以及儿童用品，111111苯并(a)芘0.1mg/kg，16种PAHs总和1mg/kg 有人估计,成年人每年从食物中摄取的PAHs总量为12mg,如果累积摄入PAHs超过80mg即可能诱发癌症,因此建议每人每天的摄入总量不可超过10g。,三、多环芳烃在环境中的迁移转化,由于PAH主要来源于各种矿物燃料及其它有机物的不完全燃烧和热解过程，这些高温过程（包括天然的燃烧、火山爆发）形成的PAH大多随着烟尘、废气被排放到大气中。释放
8、到大气中的PAH，总是和各种类型的固体颗粒物及气溶胶结合在一起。因此，大气中PAH的分布、滞留时间、迁移、转化，进行干湿沉降等都受其粒径大小、大气物理和气象条件支配。在较低层的大气中直径小于1m的粒子可以滞留几天到几周，而直径为110m的粒子最多只能滞留几天。大气中PAH通过干、湿沉降进入土壤和水体及沉积物中，并进入生物圈。,三、多环芳烃在环境中的迁移转化,降解,光氧化,生物作用,多环芳烃,生物合成火山活动,碳氢化合物高温热解,大气,人体,食物,土壤,植物,动物,水,呼吸,食入,图3 多环芳烃在环境中的迁移、转化,三、多环芳烃在环境中的迁移转化,1、多环芳烃在紫外光（300nm）照射下很易光解
9、和氧化，如苯并a芘在光和氧的作用下，可在大气中形成1,6-，3,6-和6,12-醌苯并芘，即,6,12-醌苯并芘,1,6-醌苯并芘,3,6-醌苯并芘,苯并a芘,三、多环芳烃在环境中的迁移转化,2、多环芳烃也可以被微生物降解，例如苯并a芘被微生物氧化可以生成7,8-二羟基-7,8-二氢苯并a芘及9,10-二羟基-9,10-二氢苯并a芘。,多环芳烃在沉积物中的消除途径主要靠微生物降解。微生物的生长速率与多环芳烃的溶解度密切相关。,四、多环芳烃的结构与致癌性,前面介绍了多环芳烃的致癌性，因其具有亲脂性，而且在环境中广泛存在，所以其对人体的健康影响不容忽视。所以研究其分子结构与其致癌性之间的关系显得极
10、为重要。科学工作者进行大量的研究，并提出不少理论，其中影响较大的有以下三种：,K区理论,湾区理论,双区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,研究发现：凡是PAH分子具有致癌活性的，大多具有菲环结构，其显著特征是相当于菲环9,10位的区域有明显的双键性，即具有较大的电子密度，因此认为PAH的致癌性与这个区域的电子密度大小有关，所以PAH分子中相当于菲环9,10位的区域叫做K区，K是德文Krebs（肿瘤）的缩写。,K区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,Pullman提出用PAH分子的定域能值作为衡量PAH致癌性大小的标准，并计算37种PAH的定域能，经过分析提出“K区理论”，主要有以下要点：1、PAH
11、分子中存在两类活性区域，一类是相当于菲环9,10位的区域，称之为K区；另一类是相当于蒽环的9,10位的区域，称之为L区。,K区理论,K区,K区,K区,K区,L区,L区,四、多环芳烃的结构与致癌性,2、PAH的K区在致癌中起主要作用，而L区则起副作用（即脱毒作用）。K区越活泼，L区越不活泼则PAH的致癌性越强。3、PAH分子的K区复合定域能（邻位定域能+碳定域能）若小于或等于13.58（为共振积分单位，KJ/mol）者，则有致癌性。4、若PAH分子中同时存在K区和L区，则L区的复合定域能（对位定域能+碳定域能）必须大于或等于23.68，PAH才具有致癌性。,K区理论,邻位定域能：指体系中一对电子
12、定域在邻位后体系的能量损失碳定域能：将一对电子定域在某一碳原子上所需的能量对位定域能：指体系中一对电子被定域在处于对位的两个碳原子上时，该体系的能量损失,四、多环芳烃的结构与致癌性,5、推测PAH的致癌机理，可能是由于PAH分子中K区具有较大的电子密度，因此DNA可与之发生亲电加成反应，从而影响了细胞的生化过程，导致癌症发生。但是，,K区理论,K区理论虽然能够解释一些PAH分子的致癌性，但是由于它只考虑PAH本身的电子结构，而缺乏PAH在生物体内实际代谢过程的充分资料，因而具有较大的局限性。,K区理论是有缺点的,四、多环芳烃的结构与致癌性,1969年Grover和Sims研究发现，PAH不经过
13、代谢活化，在试管中并不能与DNA以共价键结合。这说明PAH本身并不是直接致癌物，它可能是在生物（或人）体内经过肝微粒酶系的代谢作用才变成某种具有致癌活性的的物质。后来有人经过实验证明，苯并a蒽、苯并a芘在生物体内代谢过程中，生成的二氢二醇环氧化物才是具有致癌活性的最终致癌物。,湾区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,Jerina等在立足于PAH在生物体内代谢实验的基础上，提出了“湾区理论”，他们把PAH分子结构中的不同位置划分为“湾区”、A区、B区和K区：,湾区理论,K区,1,12,2,4,3,10,8,5,9,6,7,11,B区,A区,湾区,A区,B区,K区,K区,湾区,四、多环芳烃的结构与致
14、癌性,A区是最先被氧化的区域；B区是最终被氧化的区域；K区的位置与“K区理论”中的K区相同，湾区理论要点如下：1、PAH分子中存在“湾区”是其具有致癌性的主要原因。,湾区理论,2、在湾区的角环“B区”容易生成环氧化物，它能自发地转变成“湾区碳正离子”。3、“湾区碳正离子”是PAH的“最终致癌形式”，其稳定性可以用微绕分子轨道（PMO）法计算其离域能的大小来定量估计。离域能越大，碳正离子越稳定，其致癌性越强,四、多环芳烃的结构与致癌性,4、B区碳上的电荷密度大小也是衡量PAH致癌性强弱的条件，B区碳上的电荷密度越小，则PAH的致癌性越强。,湾区理论,5、“湾区理论”认为PAH的致癌机理是：“湾区
15、碳正离子”具有很强的亲电性，它可以与生物大分子DNA的负电中心结合，生成共价化合物，导致基因突变，形成癌症。,四、多环芳烃的结构与致癌性,“湾区理论”是建立在PAH在生物体内代谢实验基础上的，它解释了除苯并a蒽和苯并a芘之外，多数PAH的致癌性，证明了“湾区环氧化物”在致癌过程中起了重要作用。但是，,“湾区理论”没有提出PAH致癌活性的定量判据，因而缺乏预测能力。,湾区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,戴乾圜在总结“K区理论”、“湾区理论”的基础上，用PMO法计算了49个PAH的K区碳原子和湾区碳原子的离域能及分子中各个碳原子的Dewar指数，并以PAH在生物体内的代谢试验资料为依据，对计算数
16、据进行数学处理，提出了“双区理论”。,双区理论,戴乾圜，环境化学家和有机化学家，毕业于北京大学化学系。1957年发明了氯霉素新合成法，但这一成果因为发明人被不公正地指责为走“白专道路”而淹没无闻。1968年该法被意大利卡洛埃巴公司用于大规模生产，直到70年代，中国一个考察团到国外考察氯霉素生产，才得知意大利非常先进的氯霉素生产工艺竟是中国人发明的。,四、多环芳烃的结构与致癌性,1、PAH分子具有致癌性的必要和充分条件是在其分子中存在着两个亲电活性区域，并把PAH分子分为M区、L区、K区和角环、次角环，如图：,双区理论,K区,M区,E区,L区,次角环,角环,图中M区为首先发生代谢活化的区域（代谢
17、活化区），E区为发生亲电反应的理论位置（亲电活化区），L区为脱毒区，K区为双重性区域，某些情况下可以起亲电活性区作用，也可起脱毒作用。M区和E区所在的环称为角环，次角环如图所示。,四、多环芳烃的结构与致癌性,2、PAH致癌活性的定量计算公式为lgK=4.751E1E23-0.0512nE2-3 式中：K结构与致癌性关系指数；E1和E2分别为两个活性中心相应的碳正离子的离域能 n脱毒区总数 4.751和0.0512关系式的系数,双区理论,活化项,脱毒项,四、多环芳烃的结构与致癌性,表2 K值与致癌性的关系,双区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,3、戴乾圜提出了双区理论，用化学活性首次合理解释了各
18、类致癌剂结构性能的关系。双区理论发现DNA互补碱基对的横向交联，是致癌的关键步骤，其引起移码型突变，导致癌症发生，两个亲电中心的最优致癌距离为280-300nm。而这与DNA双螺旋结构的互补碱基之间两个亲核中心的实测距离（280-292nm）接近。用公式计算49个PAH，符合率高达98%，有对已有致癌数据的150个PAH进行计算，符合率达95%。说明“双区理论”较合理的考虑了PAH分子各关键区域的作用，理论模型更接近实际，其已受到国内外重视。,双区理论,四、多环芳烃的结构与致癌性,但是，,双区理论,任何理论都不是唯美的！,补：简单稠环芳烃的命名,命名前需对碳原子进行编号，首先我们看一下之前出现
19、过的几个多环芳烃：,简单稠环芳烃的命名,1、确定编号的起点：将近可能多的环排在横坐标上，并将近可能多的环列在第一象限，尽可能少的环出现在坐标左下方。然后在最右上方的环上，从未共用的碳原子开始编号，顺时针，共用的不编号，如芘：,正确,不正确,不正确,简单稠环芳烃的命名,简单稠环芳烃的命名,2、一些芳烃有特定编号,正确,不正确,简单稠环芳烃的命名,3、稠合位置的确定母体稠环烃的各条边随碳原子的编号方向用a，b，c来表示,苯并a蒽,简单稠环芳烃的命名,苯并a芘,四苯并a,c,h,j蒽,苯并a芘（BaP）,苯并a芘是一种较强的致癌物，主要导致上皮组织产生肿瘤，如皮肤癌，肺癌，胃癌和消化道癌。有研究表明，苯并a芘除诱导胃癌和皮肤癌外，还可引起食管癌，上呼吸道癌和白血病，并可通过母体使胎儿致畸。,苯并a芘二醇环氧化物,亲电子细胞受体,控制细胞生长的酶变异,癌变,细胞失去控制生长的能力,谷胱甘肽结合,参与代谢分解的苯并芘,活化产物7,8-苯并芘环氧化物,蛋白质结合的苯并芘,苯并a芘（BaP）,随食物摄入人体内的苯并a芘大部分可被人体吸收,经过消化道吸收后,经过血液很快遍布人体,人体乳腺和脂肪组织可蓄积苯并a芘。人体吸收的苯并a芘一部分与蛋白质结合,另一部分则参与代谢分解。,苯并a芘二羟二醇衍生物,随尿排出,环氧化物水化酶,芳烃羟化酶,细胞色素P450氧化,THE END,
