《颅脑损伤 课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅脑损伤 课件.ppt（96页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第三十章 颅脑损伤Craniocerebral injury,第一节 概述,颅脑损伤：多见于交通、工矿等事故，自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与其他部位的损伤复合存在。,（一）颅脑损伤方式,1、直接损伤：暴力直接作用头部引起的损伤加速性损伤：头部静止外力加速损伤（着力伤）减速性损伤：头部运动静止物体减速损伤（着力伤、对冲伤）挤压性损伤：两个不同方向的外力头部颅骨变形损伤,加速性损伤(Injury of acceleration),运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）,减速性损伤(Injury of deceleration),运动的头部撞击于静止的物体（跌伤
2、）,挤压性损伤(Crush injury),头部两侧同时挤压所致脑损伤。如婴儿的产伤，头颅变形引起颅内出血,2、间接损伤：,坠落伤：坠落时外力脊柱颅底和脑损伤摔鞭伤：外力躯干加速运动头部摔鞭样动作延髓与脊髓损伤创伤性窒息：胸部挤压后压力 上腔静脉上胸、肩颈、头面皮肤和粘膜及脑组织出现点状出血。,传递性损伤,如坠落时双足或臀部着地，暴力沿脊柱传导作用于头部，引起颅颈交界处损伤(Craniocervical junction injury)，重者当场毙命。,挥鞭样损伤(Whiplash injury),头部运动落后于躯干所致的脑损伤,胸部挤压伤,胸部挤压伤：又称创伤性窒息，胸内压静脉压脑损伤,（二
3、）分类：,国际上通用的是GCS分类法轻型：1315分，昏迷20分钟中型：912分，昏迷20分6h重型：38分，昏迷6h运动反应 计分 言语反应 计分 睁眼反应 计分按吩咐动作 6 正确 5 自动睁眼 4刺痛定位 5 不当 4 呼唤睁眼 3刺痛躲避 4 错乱 3 刺疼睁眼 2刺痛屈曲 3 发音 2 不睁眼 1 刺痛过伸 2 不语 1 无反应 1,头皮损伤（scalp injury）颅骨骨折（skull fracture）脑损伤（brain injury）可单独发生，也可合并发生，重点是脑损伤,头皮解剖图示,表皮层 皮下结缔组织层帽状腱膜层帽状腱膜下层 骨膜层,、头皮血肿：原因：钝器所致，按部位分
4、：1）皮下血肿：范围小，四周肿胀，中央凹陷易误认为凹陷性骨折，需靠x线区别。2）帽状腱膜下血肿：此层组织疏松，范围大，儿童、体弱者、老年人休克。3）骨膜下血肿：以骨缝为界，局限于某一颅骨范围内。,第二节 头皮损伤 Scalp injury,治疗：小的头皮血肿，12周自行吸收。大的头皮血肿，46周自行吸收，可适当加压包扎，防止血肿扩大。同时预防感染应用抗生素，一般不穿刺抽吸以免感染。,二、头皮裂伤 Scalp Laceration,多由锐器或钝器所致，头皮血运丰富，出血多休克处理：清创缝合、止血。1清创时 注意检查有无骨折或碎骨片,如发现有CSF或脑组织外溢应按开放性颅脑损伤处理，硬脑膜修补。2
5、清创缝合时限可放宽至24小时。预防感染，应用抗生素。,三、头皮撕脱伤 scalp avulsion,少见，多因发辫卷入车轮所致，大块头皮自帽状腱膜或骨膜撕脱，致失血性或疼痛性休克。治疗：应在压迫止血、抗休克、感染、清创的前提下原位缝合，皮瓣未完全脱离血供良好。皮瓣脱离但完整，6h，行血管吻合后行全层缝合或中厚皮瓣植皮术；若皮瓣挫伤重或污染重，游离植皮。骨膜已撕脱者，在颅骨外板上多处钻孔至板障，邮票式植皮。,颅骨骨折（Skull fracture）指颅骨受暴力作用使颅骨结构发生改变。颅骨骨折不一定合并严重的脑损伤，无颅骨骨折，也可能合并严重的脑损伤。,第三节颅骨骨折（skull fracture
6、）,一）、发生机制,颅骨骨折的性质和范围取决于致伤物的大小和速度外力作用于头部的方向和部位,二）分类：按部位分：1、颅盖骨折 2、颅底骨折 按形态分：1、线性骨折 2、凹陷性骨折 3、粉碎性骨折 4、洞性（穿入）骨折 按是否与外界相通：1、闭合性骨折 2、开放性骨折,、线性骨折 linear fracture,颅盖骨线性骨折发生率很高，通过xray或CT确诊。,通过骨折部位的x线切位，可了解凹陷深度，CT不仅了解骨折，还可了解有无脑损伤。,凹陷性骨折,临床表现和诊断,凹陷的骨片压迫脑组织定位体征、局限性癫痫或颅内血肿若伤及静脉窦致命性大出血,治疗：1）单纯颅盖骨线性骨折无需特殊处理，应注意有无
7、脑损伤。2）通过脑膜血管沟或静脉窦时，易引起硬膜外血肿。通过气窦者可引起颅内积气。3）凹陷的骨片深度1cm；重要功能区；刺入脑内；引起瘫痪、失语或癫痫者应积极手术严密观察病情变化或CT检查，早期发现颅内情况。,二、颅底骨折（skull base fracture,颅底部的线性骨折多为颅盖部骨折延伸至颅底，也可有间接暴力引起。根据发生部位分为：一）颅前窝骨折 二）颅中窝骨折 三）颅后窝骨折 CSF漏、颅N损伤、迟发瘀斑,熊猫眼征,颅底骨折的诊断：,主要靠临床表现：CSF漏、颅N损伤、迟发瘀斑。CSF漏有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测。若出现CSF漏或蝶窦筛窦破裂开放性骨折（内开放性骨折）。
8、,xray可显示颅内积气，3050%显示骨折线，CT明确有无骨折及脑损伤。,颅底骨折的治疗：,本身无需特殊治疗，重点在于脑损伤和CSF漏，脑N损伤。,第四节 脑损伤 brain injury概述一）分类,按伤后脑组织与外界相通与否开放性脑损伤 open brain injury：锐器或火器直接所致，头皮裂伤，颅骨骨折和脑膜破裂，CSF漏。闭合性脑损伤 closed brain injury：钝器所伤、间接暴力，或有头皮裂伤，颅骨骨折，脑膜完整，无CSF漏。,脑震荡原发性脑损伤 脑挫裂伤 弥漫性轴索损伤 脑水肿继发性脑损伤 脑肿胀 颅内血肿,二）、脑损伤的发生机制,两种作用力：1、接触力(冲击力
9、、冲击伤）：物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内陷和弹回，而导致局部脑损伤（着力部位）受伤轻可无昏迷。2、惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵拉而导致多处或弥散性脑损伤。,冲击伤（impact lesion）：将受力侧的脑损伤称。对冲伤（contrecoup lesion）：发生在受力侧的对冲部位的损伤。如枕部着地时引起的额极、颞极及底面的脑损伤。颞部损伤引起的对侧颞叶的损伤。,二）、原发性脑损伤和继发性脑损伤,原发性脑损伤（primary brain injury）：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤。主
10、要有：脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤。继发性脑损伤（secodary brain injury）：指受伤一定时间后发现的脑受损病变，主要有：脑水肿（继发于脑挫裂伤）、颅内血肿（继发于颅骨骨折、硬脑膜、脑的出血）。区别原发性脑损伤（不需手术）还是继发性脑损伤（需手术治疗）在临床上很重要，两者可能并存。,、脑震荡（cerebral concussion）,一）发生机制和病理意识障碍与脑干网状结构受损有关原因与CSF的冲击、ICP变化、脑血管功能紊乱、脑干受牵拉或扭曲有关以往认为是暂时的脑功能障碍，无可见的器质性损害近年来研究发现：神经元线粒体、轴突肿胀、间质水肿；CSF中、乙酰胆碱、钾离子升高，
11、轴突传导或脑组织代谢的酶紊乱。临床资料显示：半数病人有器质性损害。,二）临床表现：,1、短暂的意识障碍：数秒、数分钟，一般不超过半小时。2、自主神经和脑干功能紊乱：面色苍白、瞳孔变化、冷汗、BPpR。3、逆行性健忘（近事遗忘）：清醒后多不能回忆受伤当时及至伤前一段时间内的情况（提示近记忆中枢海马回受损的结果）。4、头昏、头痛、无力、失眠、记忆力下降等，短期内（数日数周）自行恢复。5、N S查体无阳性体征 6、CSF 无红细胞、CT正常,三）：治疗,无特殊治疗，休息一周。消除心理压力,二、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）,病理大脑皮层损伤，可为单发、
12、多发，部位多在额极、颞极及其底面，小者为点状，大者为片状出血，白质广泛碎裂、坏死、出血。镜下：伤灶中央为血块，四周为碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。,转归：继发性改变：脑水肿和颅内血肿有临床意义。脑水肿为血管源性水肿，在伤后早期发生，37日达高峰 轻者：脑水肿消退 瘢痕、囊肿或硬脑膜粘连 外伤性癫痫，若蛛网膜与软脑膜粘连外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤，在数周以后外伤性脑萎缩,一）临床表现：,1、意识障碍：伤后即出现，多在半小时以上，重者可长期昏迷，少数范围局限的脑挫裂伤，可不出现早期的意识障碍。2、头痛、恶心、呕吐：与ICP、植物神经功能紊乱或外伤性SAH刺激脑膜有关。CSF呈血性。呕吐与呕
13、吐中枢受CSF冲击、SAH刺激脑膜或前庭神经有关,3、颅内压增高与生命体征变化：轻中度挫伤生命体征变化不明显；重度挫伤出现继发性脑水肿或颅内血肿ICP BP、P、R、瞳孔不等大及锥体束征，应高度怀疑脑疝可能4、局灶症状与体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征。运动区：对侧肢体活动障碍，锥体束征。语言中枢失语哑区无局部症状或体征,二）：诊断：,1、外伤史。2、伤后立即出现的意识障碍。3、局灶症状和体征。4、ICP。5、CT检查。6、腰穿：慎用。,CT检查目的:,脑挫裂伤的具体部位、范围：伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影。脑水肿的程度（呈低密度）。有无脑室受压、中线
14、结构移位情况。,三）：治疗和预后,1、严密观察病情：一般检测（意识、瞳孔、生命体征）和特殊检测（ICP监护、CT）。2、一般处理头位、体位：头部抬高15、翻身。呼吸道通畅：吸痰、气管切开、呼吸机营养支持：IV给予脂肪乳、氨基酸；鼻饲肠内营养，水、电解质平衡。躁动和癫痫的处理：躁动应查明原因、警惕脑疝前兆；治疗癫痫持续状态。,高热的处理：冬眠低温脑保护、促醒和功能恢复治疗：巴比妥类药物；神经节苷脂、胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、能量合剂等；高压氧治疗。3、防止脑水肿或脑肿胀4、手术治疗指征：继发性脑水肿严重，脱水无效。颅内血肿清除后，脑压持续增高。脑挫裂伤灶或血肿清除后，病情加重脑疝者手术方法：挫裂伤
15、灶清除、额极或颞极切除、颞肌下减压或去出骨瓣减压。,三、弥散性轴索损伤（diffuse axonal injury,定义:是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪应力而造成的以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。占中型脑损伤的28%50%。预后差。,一）病理：,脑的扭曲变形，产生剪力牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处、小脑、内囊和基底节等。肉眼：可见损伤区出血灶，不伴有脑挫裂伤和颅内血肿。,二）分级：,根据病理分为三级级：镜下发现轴索球，分布于轴索聚集区，以胼胝体和矢状窦旁白质区为主。级：级+肉眼可见胼胝体有撕裂出血灶。级：级+脑干上端背外侧组
16、织撕裂出血灶。,三）临床表现,意识障碍：伤后立即昏迷，持续时间长。瞳孔和眼球运动改变：单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者双眼向受伤对侧和向下凝视,四）诊断,伤后持续昏迷6h;CT显示胼胝体、脑干、内囊区和基底节、灰白质交界处多个点状、片状出血点；ICP正常，临床状况差；伤后持续植物状态；伤后弥漫性脑萎缩；尸检可见特征性病理改变,五）治疗和预后,呼吸道通畅过度换气、吸氧低温脱水、激素巴比妥类钙拮抗剂（尼莫通）手术治疗预后极差,四、原发性脑干损伤（primary Brain Stem Injury）,分原发性：受伤当时直接发生的 继发性：是由于颅内血肿或脑水肿引起的脑疝所致一）病因：头部侧方受力同侧小
17、脑幕缘挫伤脑干；前额受伤，斜坡冲；枕后着力，枕骨大孔缘撞击脑干；旋转性损伤中，脑干遭受牵拉和扭转受伤；挥鞭性损伤，延髓与颈髓损伤；坠落伤引起延髓损伤。二）病理：脑干神经组织结构紊乱，轴突裂断、挫伤、软化。,三）、临床表现,1、意识障碍：伤后立即昏迷，持续长。与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。2、瞳孔变化：不等大，极度缩小或忽大忽小，对光反射无常，眼球位置不正或同向凝视（与中脑损伤有关）。3、锥体束征及去大脑强直：病理反射阳性，肌张力增高，中枢性瘫痪。4、生命体征紊乱：伤及延髓呼吸、循环中枢。,四）诊断与治疗,病史体征辅助检查：CT及MRI可发现脑干内有小的出血灶。脑干听觉诱发电位。
18、治疗同脑挫裂伤预后差,六、丘脑下部损伤,自助神经系统的皮质下中枢，与机体的内脏活动、代谢、内分泌、体温、意识和睡眠有关。多伴有其他脑挫裂伤、颅底骨折。病理：局灶性出血、水肿，垂体、垂体柄出血、坏死,临床表现和治疗,意识改变体温调节障碍尿崩症消化道出血循环呼吸紊乱糖代谢紊乱,第五节 颅内血肿（intracranial hematoma）,颅内血肿是颅脑损伤中最常见最严重的继发病变，占10%和重型的40%50%按血肿的来源和部位分：1、硬脑膜外血肿（epidural hematoma）2、硬脑膜下血肿（subdural hematoma 3、脑内血肿（intracerebral hematoma）
19、4、脑室内出血与血肿,按病情急缓、引起ICP或脑疝症状分：1、急性 3h72h 2、亚急性 421D3、慢性 22D以上,硬脑膜外血肿 Epidural hematoma,一）发生机制：与颅骨损伤有密切关系，多为急性。占30%。形成原因：骨折或变形撕破硬脑膜动脉或静脉窦出血或板障出血，血液积聚在硬脑膜与颅骨之间，使颅骨与硬膜分离，又撕破一些小血管，加重出血量。硬膜在颅盖部附着轻松，易形成血肿，颅底粘附紧。幕上20ml以上，幕下10ml以上ICP增高。,出血来源脑膜中动脉主干或前支：出血快，多在612h内出现症状。静脉窦或板障出血：稍慢，多为亚急性或慢性。出血部位：颞顶部最常见额顶区顶枕区,二）
20、临床表现,1、外伤史：颅盖部有伤痕或头皮血肿，xray示颅骨骨折，跨过脑膜中动脉沟，后枕部受伤，有软组织肿胀，皮下淤血，骨折线跨过横窦。应高度怀疑硬脑膜外血肿的可能。,2、意识障碍：1中间清醒期（lucid interval）：原发损伤轻，引起的原发性昏迷，时间短，清醒后可有头痛、呕吐。血肿增大继发脑疝引起再昏迷。此间有一段意识好转或清醒时间，称中间清醒期。最典型的临床表现。昏迷-清醒-再昏迷2继发性昏迷：原发损伤轻，无原发性昏迷，只有脑疝形成后才引起意识障碍。清醒-昏迷3进行性加重的意识障碍：原发性脑损伤较重或血肿形成迅速，可无中间清醒期。昏迷-持续加重,3、瞳孔变化：小脑幕切迹疝后引起的瞳
21、孔变化（继发性动眼N损伤）。1早期：患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝(刺激)。2中期：患侧瞳孔散大，光反射消失（直接、间接），睑下垂（损伤）。3晚期：双侧瞳孔散大，光反射消失（中脑受压）。与前颅窝骨折所致的原发性动眼N损伤区别：伤后立即出现，神志可清楚。无进行性恶化。视神经损伤致瞳孔散大，间接对光反射存在,4、锥体束证：病变对侧伤后一段时间出现或呈进行性加重的肢体活动障碍。病理反射呈阳性。应与脑挫裂伤的局灶体征鉴别，伤后出现，无进行性加重。5、生命体征紊乱：进行性的血压升高，心律减慢，体温升高。小脑幕切迹-枕骨大孔疝。(双重疝),受伤史意识障碍X线有颞骨骨折CT检查可发现在硬膜与颅骨之间有一呈棱状的
22、高密度阴影，可有脑室受压，中线移位情况。CT可计算血肿的量。,三）诊断,后颅窝硬膜外血肿手术 前后,四）治疗与预后,1、手术：一经确诊应立即手术，根据CT显示可采取骨瓣、骨窗开颅。清除血肿后根据脑膜张力或疑有硬膜下血肿时可切开硬膜探查。若术前已脑疝，硬脑膜应减张缝合、去骨瓣减压。2、非手术：伤后无意识改变，CT示血肿30ml，中线结构移位1.0cm。积极治疗，预后较好。死亡率在10%。死亡原因：延误治疗，小脑幕切迹疝枕骨大孔疝；血肿清除不彻底、术后再出血；遗漏其他部位血肿；合并其他伤。,颅内血肿手术指征：,1意识障碍程度逐渐加重。2ICP2.7Kpa，进行性升高。3CT血肿较大，幕上40ml，
23、幕下10ml，或血肿不大但中线结构移位1cm，脑室受压.。4有局灶性脑损害体征。5非手术治疗过程中，病情恶化者。,1无意识障碍或ICP增高症状，或有明显好转。2无局灶性脑损害体症。3CT血肿不大（幕上ICP监测，压力2.7Kpa。,颅内血肿非手术指征,二、硬脑膜下血肿 Subdural hematoma,血肿积聚在硬脑膜下腔，最常见占40%。）急性和亚急性硬脑膜下血肿 Acute Subdural Hematoma发生机制：出血来源主要为脑皮质血管。根据是否伴有脑挫裂伤分：复合性血肿：大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面。单纯性血肿：桥静脉、静脉窦撕裂所致，不伴有脑挫裂伤。,复合
24、性血肿：由脑挫裂伤所致的皮层A或V破裂，也可由脑内血肿穿破皮层所致。多由对冲伤所致，好发于额极、颞极底面。急性硬膜下血肿,单纯性血肿：不伴有脑挫裂伤，为桥V撕裂所致，血肿可广泛的覆盖于大脑半球表面。亚急性,临床表现与诊断,多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，病情较重（比硬膜外血肿重）。1、意识障碍：若脑挫裂伤较重或血肿形成较快：表现为意识障碍进行性加重，无中间清醒期或意识好转期。若脑挫裂伤较轻，血肿形成慢。可有意识好转期。不伴有脑挫裂伤的单纯硬膜下血肿，表现与硬膜外血肿相似，有典型的中间清醒期。2、ICP增高：3、瞳孔改变：4、神经系统体征：伤后立即出现的运动障碍与功能区的挫裂伤有关。以后出
25、现的有颅内血肿压迫有关。,CT：颅骨内板与脑表面之间出现半月性、新月性的高密度、等密度或混合密度阴影。,二）、慢性硬膜下血肿Chronic Subdural Hematoma,特点：1好发于50岁以上的老人，仅有轻微外伤或无外伤史。2血肿范围大，可一侧或两侧，位于额顶枕部大脑表面。3在硬脑膜和蛛网膜间形成完整的包膜。4 血肿形成慢，2-3周。,出血原因：1老年人脑萎缩，使颅骨空间增大，遇外伤史，撕裂了进入上矢状窦的桥V。2血肿形成后，包膜新生之毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿进一步扩大。3硬膜下积液，桥静脉拉长断裂出血。,临床表现：,1、慢性ICP症状：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿。2、局灶
26、症状体症：轻偏瘫、失语、局限性癫痫。3、脑萎缩、脑供血不全症状：智力障碍，精神失常和记忆力减退应与神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤鉴别。,CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，少数也可呈高密度、等密度或混杂密度。,三）诊断,1、受伤史2、伤后立即昏迷并进行性加重。3、CT检查可确诊。,四）、治疗和预后,急性和亚急性硬脑膜下血肿一经确诊一经确诊应立即手术，根据CT显示可采取大骨瓣开颅。切开硬膜清除血肿、切除坏死脑组织后根据脑组织张力。若术前已脑疝，硬脑膜应减张缝合、去骨瓣减压。慢性硬膜下血肿有临床症状者，一经确诊应尽早手术，可采取钻孔引流术急性和亚急性
27、硬脑膜下血肿的病人预后较硬膜外血肿病人差。慢性硬膜下血肿预后好。,脑内血肿,脑室内血肿,迟发性颅内血肿,首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，该血肿称。,开放性脑损伤,五个阶段1意识清楚2意识模糊：最早、最轻的意识障碍，对外界反应能力降低，语言与各种能力降低，可有淡漠、迟钝、嗜睡、语言错乱、定向障碍。3浅昏迷：无语言反应，对痛觉尚敏感，压眶有防御动作。4昏迷：痛觉反应迟钝，随意动作已完全丧失，瞳孔反应、角膜反射存在。5深昏迷：对痛觉刺激反应完全消失，反射均消失，生命体征紊乱。,意识障碍,脑 损 伤的分级,1、按伤情轻重分级1轻型(级)：脑震荡：
28、有或无颅骨骨折，昏迷中型(级):轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，昏迷在6h以内，有轻度的NS阳性体征，轻度生命体征改变。3重型(级):广泛颅骨骨折，脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷6h，意识障碍进行性加重，有明显NS体征和生命体征紊乱。,第七节 并发症,一、脑脊液鼻漏和耳漏一）发生机制：由于颅底硬脑膜与颅骨粘连紧密，颅底骨折时往往同时伴有硬脑膜和蛛网膜撕裂，CSF通过鼻窦、岩骨的内耳，经鼻、耳流出。临床上常见的部位：额窦、筛窦或蝶窦骨折。二）临床表现：CSF漏 颅底骨折 颅内低压 颅内感染,三）诊断,首先确定漏液的性质：将漏液滴于吸墨纸或干纱布上，若出现一圈水印，标明含CSF；将漏液作CSF生化检
29、查，观察糖及氯化物含量。其次确定漏液的部位：X线和CT可发现颅底骨折位置。放射性同位素脑池造影或造影剂脑池造影CT扫描,四）治疗,1、非手术治疗：不要堵塞、冲洗，不要腰穿，取头高位，避免用力咳嗽，打喷嚏和鼻涕，应用抗生素，多在12周自愈。2、手术治疗：漏液超过4周或有颅内感染迹象者CSF鼻漏修补术：多来自额窦、筛窦，可开颅经硬脑膜内或外找到漏口，用帽状腱膜、骨膜、颞肌筋膜等+生物胶粘合；蝶窦骨折可经鼻腔用脂肪或肌肉填塞。CSF耳漏修补术：可经颞枕部开颅探查颅中颅窝、经乳突部探查颅后窝。,二、视神经损伤,发生率占0.5%4%。发生机制：主要为前额部受伤，致颅前窝、或颅中窝骨折。蝶骨小翼或眶顶骨折
30、累及视神经管，挫伤、撕裂、压迫、切断视神经。受伤瞬间，眼球后极与视神经之间发生急性扭转，视神经前端撕伤。蝶骨骨折伤及视神经颅内段或视交叉神经。视神经供应血管受损、水肿导致继发性损害。,临床表现和诊断,1、直接损伤者：伤后即出现一侧视力减退或失明。直接光反射消失、间接存在。2、视交叉受累：双颞侧偏盲。3、诊断主要依据临床表现。X线或CT薄层扫描可发现视神经管或颅前、中窝骨折。MRI可显示视神经受损的部位。视觉诱发电位可显示损伤的部位和程度。,治疗：,1、视神经受损严重或已断裂，手术无效。2、部分损伤或继发性损害可药物治疗：神经营养药、扩血管药等如低分子右旋糖酐+丹参。3、手术适合于视力部分丧失并进行行加重；视力损害因血肿或骨片压迫或水肿所致。应一周内手术。,实际上临床上这类病人往往合并严重的脑挫裂伤，伤势重、昏迷、查体不合作，早期难以发现视力改变，但清醒后发现往往错过手术时机，而造成失明。因此查体应细致，若发现一侧瞳孔散大，直接光反射消失，间接存在。应高度怀疑视N损伤。应与动眼N损伤鉴别。动眼神经直接、间接光反射均消失。部分病人早期由于视N挫伤、水肿而致视力下降，12后水肿减退后视力可慢慢恢复。,Thank you！,
