颅内压增高及脑疝课件.ppt

《颅内压增高及脑疝课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内压增高及脑疝课件.ppt（58页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,颅内压增高及脑疝,前 言,颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经内、外科疾病的基础,颅内压增高,1.定义2.颅内压调节与代偿3容积压力曲线4.病因及分类5.临床表现6.诊断7.治疗原则8.急性脑疝,正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）,1400-1500ml,颅内压定义,颅内压的测量,腰穿脑室穿刺,成人702

2、00mmH2O小儿50100mmH2O,颅内压增高 ICP200mmH2O,脑脊液的静水压,颅腔解剖生理特点,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿,颅内容物,脑组织：85%平均约为1250ml 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10%100-150ml脑血流 2-11%70-100ml,颅腔容积脑组织体积十脑血容量十脑脊液量 14001500ml,颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能

3、被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10%。在疾病情况下，通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高,颅内压调节与代偿,脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：100 150ml占总容积 10%分泌速度：0.30.5ml/min 每日约分泌：

4、400 500ml ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积,颅内压调节与代偿,颅内压与脑脊液的关系,充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压（mSAP），颅压以及脑血管阻力密切相关-压力调节 正常脑血流量：50 55ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。-代谢调节-,颅内压调节与代偿,颅内压与脑血流量的关系,压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还受其他多种因素影响，上下限可有所变动，如脑代谢状

5、况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,颅内压调节与代偿,颅内压与脑血流量的关系,代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。,颅内压调节与代偿,颅内压与脑血流量的关系,Langtit(1965)在狗硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。,临床许多脑病，脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,容

6、积压力关系,Langfitt等(1965)经动物实验表明由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化。颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系，这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用P/V表示；顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用V/P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧

7、增加。通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液若压力下降甚少，说明还在代偿期内若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点即代偿功能已消耗殆尽,容积压力关系,颅内压、容积代偿关系 颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量的增加,也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测所示的容积/压力曲线反映出来。1966年Langfitt从猴的动物实验得到典

8、型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，即引起非常明显的增高。这表明压力、容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、躁动不安或体位不正等，均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种增加容积量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。相反，少量容积量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。容积与压力的关系也表明

9、了颅内容积有顺应性和抗塑性两个特点。顺应性是颅腔的容积代偿机能，即升高l单位压力时所需要压缩颅内容物容积的量的变化，用C表示。抗塑性（回缩性）来自颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性，是顺应性的倒数，即每增加1容积单位上升压力的变动数，用E表示。当颅内的容积代偿机能较多地保留时，则顺应性强而抗塑性弱；相反，顺应性弱而抗塑性强。二者呈反比关系。其临床特点如下：1、在临界点前虽容积有增加，但可借脑脊液置换和脑血流量减少来代偿，不致出现明显的颅内压高症状。如一旦达到到临界点后，增加的颅内容积虽仅少量，但颅内压上升的幅度却明显加快，说明此时的生理调节功能已渐丧失。临床上可见到缓慢生长的肿瘤，可较长期不出现颅

10、内压增高症状，一旦出现颅内压增高症状，病情发展明显加速，短期内即可出现危象或发生脑 疝。在一些发展迅速的占位性病变，颅内压短期内就开始升高，并随着病变的进展呈颅内压持续上升现象。2、可提示颅内容物间的顺应性和可塑性之间的关系。顺应性为颅腔内可供调节颅内压升高时的容积量，可塑性则显示颅内容物在颅腔内的阻力。在临界点前的阶段，表示顺应性超过了可塑性，也就是可被置换的脑脊液量多少。临界点的图形显示可塑性迅速超过顺应性，也就是脑组织压缩过程中所显示的阻力强度。临界点后，顺应性越来越小，可塑性越来越强。3、顺应性和可塑性间的程度，可用容积/压力反应来检测，即从脑室或腰穿内放出1毫 升脑脊液，如压力下降甚

11、少，说明仍在代偿期内；如压力下降超过0.4kPa（3mmHg），则显示颅内容积/压力曲线已超过临界点。容积/压力反应越大，表示颅内压增高越严重。4、综上所述，可以得知在颅内占位性病变中，不同时期会有不同的参数E和C的改变，顺应性C值越大，抗塑性E值越小，则表示代偿能力大，是病变的初期。反之C值越小，E值越大，表示代偿能力逐渐或急剧减小，是病变的晚期。代偿期C值0.3，E值3；否则处于失代偿期。,容积压力关系,颅内压增高病因(Etiology),A.正常颅内容物体积的增加 B.颅内占位性病变 C.先天性畸形颅腔容积变少,A 正常颅内容物体积的增加 1.脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏细胞外

12、液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性 2.血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液 脑积水（Hydrocephalus）,颅内压增高病因(Etiology),B.颅内占位性病变颅内血肿(Intracranial hematoma)脑挫裂伤(Contusion and laceration of brain)颅内肿瘤(Intracranial tumor)脑脓肿(Brain abscess)c.先天性畸形使颅腔的容积变少狭颅症颅底凹陷症,颅内压增高病因(Etiology),A.弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、

13、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,颅内压增高分类(Classification),典型的临床表现，三主征：1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。,颅内压增高临床表现,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,颅内压增高临床表现,其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是

14、颅内压增 高引起严重的脑供血障碍引起 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻 痹 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血 流严重减少，神经反射作用，全身血管加压 反应，使心率呼吸 血压（正常情况下：心率 呼吸 血压 Cushing反应：心率 呼吸 血压）,颅内压增高临床表现,1.脑疝 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应

15、激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,颅内压增高的继发改变,颅内压增高诊断(Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：1.确定有无颅内压增高？测颅内压力 2.定位诊断主要根据体征和辅助检查手段(CT、MRI)3.定性诊断主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-Specific Enolase，NSE）,诊断步骤,1.病史 2.神经系统检查3.三主征 4.影像学检查 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。,颅内压增高诊断(Diagnosis),下列表现说明颅内压增高已达严重

16、程度 a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。,一、一般处理二、病因治疗三、对症治疗,颅内压增高治疗原则(Treatment),一般处理,观察生命体征，掌握病情发展动态；保持有效给氧；补液：保持内环境恒定；保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；饮食：频繁呕吐者暂禁食；检查病因。,颅内压增高治疗原则(Treatment),病因治疗,病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对

17、于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。,颅内压增高治疗原则(Treatment),对症治疗,病因不明或一时难以解除病因:脱水、利尿降低脑水肿：甘露醇、速尿等。激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿：地塞米松。过度换气：CO2分压脑血流量ICP。冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。（亚低温和深低温）手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。,颅内压增高治疗原则(Treatment),对症治疗,巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥 钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致

18、病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。,颅内压增高治疗原则(Treatment),药物 手术,颅内压增高治疗原则(Treatment),脑疝（Brain hernia）,脑疝解剖学基础,枕骨大孔,幕上腔：左右大脑半球幕下腔：小脑，桥脑，延髓小脑幕裂孔：中脑和动眼神经颞叶的钩回和海马回枕骨大孔处：脊髓续于延髓小脑扁桃体,任何颅内占位病变或其他病变引起颅内压增高时，均可

19、推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部分被挤入颅内生理空间或裂隙，造成对邻近其它结构的压迫，如：脑干、颅神经、脑动脉等而产生的一组临床综合征称为脑疝（Brain herniation）,脑疝定义,脑疝病因,小脑幕切迹疝（称颞叶勾回疝），为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），为小脑扁桃体及延髓 经枕骨大孔推挤向椎管内大脑镰下疝（扣带回疝），一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝），多见于颅后凹的占位病变，使后颅凹的压力增高，小脑蚯蚓体的上部及小脑前叶，经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫中脑四叠体及大脑动静脉蝶

20、骨嵴疝：颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，或颞叶前部挤向颅前凹,脑疝分类,最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。,脑疝分类-小脑幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）,临床表现,分为早、中、晚三期，分述如下：1)早期：颅内压增高，病人在原有病变基础上，出现头痛加 剧、呕吐频 繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现。意识障碍，病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦 胧。瞳孔变化，最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期

21、，注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等。生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。,脑疝分类-小脑幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）,2)中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼 球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应。瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动。生命体征：出现明显Cushing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。锥体束征：由于同侧大脑

22、脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。有时由于脑干被推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。,脑疝分类-小脑幕裂孔疝（Transtentorial Hernia）,3)晚期出现颞叶钩回疝的典型症状：,又称中枢衰竭期。意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间,脑疝分类-小脑幕裂孔疝（Transte

23、ntorial Hernia）,亦称小脑扁桃体疝，后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。,脑疝分类-枕大孔疝（Foramen megnum herniation）,枕骨大孔疝的尸解图片,由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。,临床表现,脑疝分类-枕骨大孔疝（Foramen megnum herniation）,多见于一侧大脑半球额顶区占位病

24、变。扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。,脑疝分类-大脑镰下疝,脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷 昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑 幕切迹疝。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大 孔疝,两种脑疝的鉴别诊断,脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。明确病变性质、部位，急诊手术去除病因（侧脑室体外引流，VP分流术，内或外减压术等）。病因不明，按高颅压处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。,脑疝治疗,总结本课重点内容,脑组织,脑脊液,脑血流,颅内压,Langtit(1965)在狗硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出容积压力曲线。,临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。,容积压力关系,三主征,头痛,呕吐,视乳头水肿,脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶疝枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，大脑镰下疝又称扣带回疝,急性颅内压增高,快速明确诊断及时处理抢救分秒必争强烈的责任心！,同学们有什么问题可以提出？,思考题：,急性颅内压增高的患者可能会出现什么紧急情况?临床表现是什么？,Thank you！,