《颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则ppt课件.ppt（49页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤，发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想，且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。,概述,占颅内肿瘤的3-4，是颅内最常见的先天性良性肿瘤，占60左右。每年每50万人群有0.5-2 个新发病例。在儿童中，占颅内肿瘤的10，幕上肿瘤的18，鞍上肿瘤的55。在成人中，颅咽管瘤的发病率相对较儿童低，成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤。,流行病学资料,任何年龄均可发病，但新生儿相对少见。三个发病高峰期：7-13 岁；20-25 岁；60-65 岁；60 的颅咽管瘤见于成人，40见于儿童和青少年。,发病年龄,在性别分布上，男性稍多见
2、：男性：55 女性：45,性别差异,5,体液容量及分布,体液水+溶质约占体重60%包括：细胞内液（40%）细胞外液（20%）,机体水钠平衡的生理调控机制,水平衡与渗透压调节抗利尿激素（ADH）钠平衡与容量调节肾素血管紧张素醛固酮系统,正常成人每日水的出入量,出量(ml)尿1000-1500皮肤蒸发(无形失水)500呼吸蒸发(无形失水)350粪便 150,合计：2000-2500 ml,入量(ml)饮水 1000-1500 食物水 700内生水 300,成人正常尿量：10002000ml/24小时 712岁：5001500ml24小时 16岁：3001000ml24小时多尿：24小时多于2500
3、ml少尿：24小时小于400ml,室旁核,视上核,室旁核：血管升压素（VP）又叫抗利尿（ADH）催产素（Oxytocin,OT）,视上核：VP，OT，以VP为主漏斗核：可分泌VP,下丘脑解剖,水、电解质紊乱发病机制,颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切，术后发生高钠血症几率越高,水和电解质的变化,手术后1-3天 here,无论低渗/高渗脱水，受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞；注意尿比重和尿钠；,ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水 丢水丢钠“医源性”高血钠,ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水,双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿,手术后4-6天
4、,手术7天以后,常见水、电解质紊乱类型,高钠血症,高钠血症,血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重，预后凶险，血钠越高，预后越差，血钠上升越快，预后越恶劣；Himmelstein报道，当血钠为149-159mmol/L时，病死率为46%；若血钠在48内升高至160 mmol/L，病死率为60%；若在24h内升高至160mmol/L，病死率升至70%以上；国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时，病死率为40%，是非高钠血症住院患者病死率的7倍；高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度；,医源性高钠血症,反复使用渗透性利尿剂、激素；引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水；患者
5、常有意识障碍、口渴感消失，不能通过主动饮水来调节血浆渗透性；发热、大汗、呕吐、过度换气，使体内水分大量丢失；治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医源性高钠血症；,神经源性高钠血症发病机制,高钠血症临床表现,血清钠离子145mmol/l，渗透压升高临床表现：口渴、厌食、乏力，重者出现脑功能障碍危害：SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分,高钠血症的治疗,失水量估计法：症状:2-4%；4-6%6%血钠:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/L计算法：缺水量公式：补液量=(血钠值-142)X公斤体重 X 4(男)或 X 3(女)（补液不宜太快，防止痉挛现象及心脏
6、负荷增加）途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充细胞外液,高钠血症的治疗,体重70Kg，血Na160mmol/l 补液量=（160-140）X70X4=5600ml速度：先补补液量一半加2000ml日需量；0.51.0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。4872小时之间使血钠水平恢复正常。,低钠血症,低钠血症临床表现,血清钠离子失水或摄水摄钠；临床表现：与缺钠的程度有关：头晕，视物模糊，软弱无力，脉搏细速，站立 时易 晕厥；严重时神智不清，肌肉痉挛抽搐，肌腱反射减弱，甚 至昏迷、休克；危害：癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高；,低钠血症的发病机制,抗利
7、尿激素分泌过多,利钠肽分泌增多,SIADH,脑盐耗综合征,抗利尿激素异常分泌综合征,抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。,SIADH研究背景,1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外，还有恶性肿瘤和肺部疾患。,SIADH发病机制,脑
8、损伤损害下丘脑、垂体功能,ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高,水潴留及细胞外液增加,肾小管对水重吸收增多、尿量减少,ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低,肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多,醛固酮分泌减少,细胞水肿及代谢功能异常,血浆渗透压下降和稀释性低血钠,周围组织水肿,低钠血症(130 mmol/L),尿钠排出增加(20mmol/L或80 mmol/24h),尿渗透压血浆渗透压1,血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常,红细胞比容0.35,中心静脉压12 cm H2O,诊断标准：,SIADH的诊断,水负荷试验,患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4h内排尿量达
9、不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH。除外肾上腺或肾功能不全；血钠124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险；,测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等,SIADH的治疗,限制水摄入：每日液体摄入量应控制在8001 000 ml 重症患者可加用其他治疗 利尿补盐：速尿、高渗盐水补充ACTH：肌注2次/d，每次25 U 促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放 拮抗ADH：ADHV2受体拮抗
10、剂,脑盐耗综合征（CSWS）：脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。,脑盐耗综合征,CSWS研究背景,20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。,目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见；2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症。,CSWS研究
11、背景,CSWS发病机制,CSWS诊断,有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（20mmol/L或80 mmol/24 h)；血浆渗透压1尿量1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；）。,1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准：,SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH
12、限水治疗有效。,脑性盐耗综合征鉴别诊断,CSWS与SIADH的鉴别,补钠补水，必要时补充血浆扩容,盐皮质激素,保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害,应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症 CPM,CSWS治疗原则,CSWS治疗,单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水,轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半+每天的需要量,重度缺钠者：一般先补给3NaCl 200300ml以尽快升高血钠,治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量,尿钠均恢复正常后,应继续巩固3天,补钠公式,需补充的钠量(mmol)血钠的正常值(mmol)血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女
13、性为0.5)17mmol Na1gNacl当天先补1/2量正常日需量4.5g补钠量,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症（Diabetes insipidus，DI）是由于下丘脑核团、垂体柄和垂体后叶损伤，ADH的合成释放减少，肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。常见于下丘脑神经垂体区手术后（特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术）、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。急性尿崩可致高渗高钠，引起细胞内脱水皱缩，脑容积变小，导致蛛网膜下腔出血和高渗性脑病。,Diabetes insipidus(DI)：是经颅手术和经蝶手术最常见的术后并发症；颅咽管瘤患者发生DI比率：术前约16.1%，术后约59
14、.4%；开颅手术者，其垂体前叶功能受损有所增加，但是术前垂体前叶功能正常者，其术后仍有50%左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常，其中性腺功能保存率最高，性腺功能减退发生率术前为 77.4%，术后约79.8%；,Surgical treatment of craniopharyngiomas.Part II.Endocrine results.Jrgen Honegger,M.D.,Michael Buchfelder,M.D.,and Rudolf Fahlbusch,M.D.Department of Neurosurgery,University of Erlangen-Nrnberg,E
15、rlangen,Germany.Neurosurg Focus 3(6):Article 3,1997,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症的临床经过分型,暂时型：最为常见，持续17天。可能是暂时性的下丘脑功能紊乱所致，随局部脑水肿的消除而好转。三相型（29%）：多尿持续17天后出现24小时到数天的缓解，然后是持续尿崩。常见于垂体柄损伤或切断，第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。持续性尿崩：见于广泛性的下丘脑和垂体柄高位损伤。部分性尿崩：多尿23天后是持续几天的总尿量相对减少，其机制是部分性的ADH缺乏。,2023/3/8,经典“三相”模式,ADH分泌三相模式：第一相：初始
16、阶段症状性尿崩约发生在术后24h内；第二相：抗利尿激素分泌不当尿崩症；第三相：此期尿崩症约发生在术后2周，甚至2周后；,尿崩症的诊断标准,尿出量大于液体入量，尿量超过23L/日。尿比重低，在1.0011.005之间。尿渗透压低，50150mOsm/(kgH2O)。血钠正常或增高。口渴明显。除外血糖、血尿素增高、应用甘露醇等引起的渗透性利尿。垂体及垂体柄的MRI T1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症，正常情况下垂体和垂体柄呈高信号，在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失，而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转。,控制尿崩&激素替代疗法（加压素水剂、鞣酸加压素注射液、去氨加压素）。&其他抗利尿药物（氢
17、氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲）,原发病的积极处理,纠正水、电解质紊乱，防止并发症,治疗原则,尿崩症的治疗,治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压。强调两点：（1）尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐，因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。（2）尿崩症急性期是一个动态过程，因此治疗方案不应一成不变。清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代治疗，因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量。昏迷或渴感减退患者，经静脉给予低渗液体就成为必要，可根据液体出入量和体重变化来保持患者体液的平衡。,尿崩症的治疗,弥凝长效制剂，30-45分钟/起效、维持4-8小时存在个体差异
18、小剂量开始，控制尿量 200-250 ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭（用速尿对抗）、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症和高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的；补水排钠并重。,尿崩症的治疗,药物对ADH的影响,抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡马西平 100mg，tid双氢克尿塞 25mg,tid氯磺丙脲 125-250mg，1-2次/日安妥明 500-750mg，tid,水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生，常因治疗不当或疾病的发展而相互转化，造成神经外科医师在临床治疗过程中束手无策或诊治失误。水钠紊乱的原因和治疗互相影响。如应用DDAVP治疗尿崩，可能过量导致低钠血症或尿崩与CSWS合并发生出现低钠血症。下丘脑在机体水钠平衡的调控中起着至关重要的作用，因此下丘脑功能在临床实践中应倍受关注。,小结,
