妊娠和肺栓塞PPT讲稿课件.ppt

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1、妊娠和肺栓塞课件,发生概况,欧美国家孕产期肺栓塞的发生率为0.010.04;是同龄非妊娠妇女的5倍,产后2个月之内发生率高于产前23倍;国内调查了9621例孕妇,发生率0.003%,(?)北京协和医院肺栓塞的尸检率是3%。孕产妇因肺栓塞造成猝死的有34发生在1 h内,39在24h内,27在35 d内。在美国,肺栓塞已经超过感染、出血、先兆子痫、子痫成为孕妇死亡的主要原因,诊断率低的原因,我国对肺栓塞的防治与研究工作起步较晚,尚处于初级阶段 其发病可以从极为隐袭到突然猝死,临床表现多样并且不具有特异性在妊娠妇女中,深静脉血栓症常常没有十分明显的表现,也使得诊断该病也较为困难。医师重视不够以及对检

2、查方法的顾虑,栓子,肺栓塞 PE,肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征羊水栓塞空气栓塞等。,栓子,附壁血栓,栓子,99%的栓子是血栓。90%的血栓来自深静脉血栓(DVT)75%90PE的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉,栓子形成的条件,1.静脉血瘀滞2.高凝状态3.术后或分娩后,孕妇的其他因素,孕酮的作用静脉平滑肌松弛-血流缓慢-下肢瘀血-血栓形成遗传缺陷某些女性具有血栓形成的遗传缺陷(抗凝酶、凝血因子)分娩、剖宫产时血管壁受损空气栓塞、羊水栓塞,高危因素,年龄大于35岁;长期卧床孕妇;体重增长过多孕妇;产次大于3次;手术产;(急诊剖宫产大于择期)出血

3、,感染;,Incidence,clinical characteristics,and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy,Obstet Gynecol 1999;94(5):730,病理和病理生理学,(一)病理改变:肺栓塞常见为多发及双侧性的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达85。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的大小和阻塞部位可分为:(1)急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程为几小时到 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞达 50%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动

4、脉或其主要分枝时,也称骑跨型栓塞。,病理和病理生理学,(2)急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4)小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病。,病理和病理生理学,1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气-灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气

5、受限:栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。,病理和病理生理学,(3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止23小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。(4)低氧血症:原因:V/Q比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。,血液动力学改变,肺栓塞后肺血管床减少,肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。70%病人平均肺动脉压 20 mm Hg,一般为 2530 mm Hg,,临床表现类

6、型:取决于堵塞的肺段数,突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上患者,突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致,栓塞面积较小,死腔增加的唯一症状,此型较为常见,发病隐匿,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全,临床表现,轻者无症状,重者低血压、休克,甚至猝死,常见的有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,肺栓塞主要临床表现,惊恐,咯血,特别注意,对于单纯性的呼吸困难,进行性加重,无其他原因应考虑PE可能,体格检查,肺动脉高压体征P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等右室负荷增加体征,胸腔积液或肺病变表现。常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音

7、,肺血管杂音,胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速,低至中等度发热,少数患者早期有高热。,诊断,常见症状:无特异性;突发原因不明的呼吸困难;90胸骨前酷似心肌梗塞样疼痛;不明原因的心肺功能减退;烦躁不安、惊恐、濒死感、出冷汗、血压下降、休克、晕厥,急性肺栓塞发作的特征,急救的关键信号,误诊、漏诊率高;死亡率高,初筛检查,D二聚体测定:明显增高。敏感性为98,特异性为30。在孕妇中的应用受到质疑。动脉血气:主要表现为低氧血症,由于心肺血管床受阻,氧分压(PaO2)降低,而肺泡死腔增大,出现过度通气,导致二氧化碳分压(PacO2)降低。心电图检查:最常见而且最早出现的是窦性心动过速各种

8、房性快速心律失常,如房颤。,确诊试验,放射性核素肺通气灌注扫描(ventilationqerfusion,VQ)能反映肺栓塞的特征性改变。肺通气扫描正常,而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损,则高度怀疑PE。病变部位既无通气也无血流灌注,可能为肺实质病变,不能诊断PE(肺梗死除外)。肺通气扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病。肺通气和灌注扫描均正常,可除外PE。VQ是目前国际上公认的诊断肺栓塞最敏感而无创伤的检查方法,确诊试验,螺旋CT:采用特殊技术进行CT肺动脉造影(CTPA),对肺栓塞的诊断有决定性意义。主要显像有:充盈缺损、肺动脉截断及血流不对称等表现。阳性率高达80 一90。其最大优点为

9、无创、诊断率高。,确诊试验,磁共振显像(MRI):对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。肺动脉造影:血管腔内充盈缺损;肺动脉截断现象;某一肺区域血流减少。此种方法曾被视为PE诊断的金标准,可检测到直径小至05 cm的血管。,这些检查对胎儿安全吗?,胸部X线、肺动脉造影和肺V/Q显像三种检查所引起的胎儿放射线总量0.5rad。5 rad不会引起胎儿异常或流产的增加。妊娠l0一l7周时,此期胎儿中枢神经系统最敏感。哺乳期妇女在接受99mTc检查后15 h不应哺乳,因这时99mTc在乳汁中大量分泌。,肺栓塞PE的诊断,误 诊,急性心肌梗塞心绞痛心力衰竭胸膜炎支气管哮喘气胸主动脉瘤裂,呼吸困

10、难表现为在数周内进行性加重,无其他原因解释的低氧血症,晕厥,低血压,休克应想到肺栓塞(PE)的可能。,治疗:,给氧:氧浓度以维持PaO2在70100 mmHg为宜。抗休克:留置中心静脉导管,监测心排血量、肺动脉压。方法:多巴胺510 ug(kg.min)、多巴酚丁胺3.510.0ug(kg.min)或去甲肾上腺素0.22.0ug(kg.min),维持平均动脉压80mmHg,心脏指数2.5L/min.m2及尿量50 mlh。,治疗恰当、及时是影响预后的关键,对症治疗,止痛:吗啡510 mg皮下注射,或盐酸哌替啶50100 mg肌内注射。解痉:阿托品0.5l 静脉注射或654-2 1020 mg肌

11、内注射,以减低迷走神经张力,防止肺动脉和冠状动脉反射性痉挛。必要时可l4小时注射1次。心衰治疗:西地兰0.20.4 mg加入50葡萄糖溶液40 ml内静脉注射,必要时于46小时重复用药。,对症治疗,支气管痉挛:氨茶碱025 g加入50葡萄糖液40 ml内静脉注射,必要时可用地塞米松l0 mg静脉注射。控制心律失常:快速室性心律失常,利多卡因50 100 mg静脉注射,继以12mgmin静脉滴注。快速房性心律失常,西地兰0.20.4 mg加入50葡萄糖液2040ml静脉注射或维拉帕米(异博定)5 mg加入50葡萄糖液2040 ml静脉注射。,溶栓治疗,溶解血栓,恢复肺组织再灌注逆转右心衰竭,增加

12、肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。链激酶(SK)负荷量25万U30 min,继l0万Uh,维持72小时静脉滴注。链激酶分子量高而不通过胎盘,是常用的溶栓剂。或尿激酶(UK)负荷量25万U1020min,继20万Uh,维持24小时静脉滴注。以上两种药应用之前用异丙嗪25mg,地塞米松5mg滴注预防副反应。,抗凝治疗,肝素:首次剂量5000u或80u/kg静脉注射,继以18u/kg静脉滴注,维持浓度40u/min。肝素使用最初24小时,每46小时行部分凝血活酶(APTT)检查,根据APTT调整用量,使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍,情况稳定者持续用药710天,总剂量每天3600042000 U。,推荐用法:,低分子肝素:是一种新型抗凝药物,可避免一些肝素引起的并发症,如出血、血小板减少、骨质疏松等,不影响出凝血时间。开始剂量1mg/kg每12小时1次,分娩时减量至40mg,每12小时1次,产后46小时恢复同前剂,华法林:一般用于产后。使用肝素的第1天即可开始,每天口服5l0mg。以控制APTT为正常的1.52.5倍。若肺栓塞发生于晚孕期,则产后抗凝药应至少持续用3个月;栓子来源不明的首发病例,至少需给予6个月的抗凝;复发性PE或高危因素长期存在的患者,抗凝治疗的时间应更加延长。,

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