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1、循环系统生理,心脏和血管组成机体的循环系统，血液在这一闭锁系统中沿一定方向周而复始地流动，称为血液循环。右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。心脏泵血作用是由心肌生物电电活动、机械收缩和瓣膜启闭活动三者相互协调才得以实现的。,上一页,下一页,一、心动周期和心率（一）心动周期 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。通常的心动周期是指心室活动的周期。,上一页,下一页,（二）心率 每分钟内心脏搏动的次数称为心率。小型动物的心率比大型动物快，不同种类、不同年龄、不同性别、不同生理情况下的动物，心率都有所不同。心动周期时程的长短与心率有关。如果心率增加，心动周期缩短，则收缩期和舒张期
2、均缩短，但舒张期的缩短更为显著。,第一节 心脏的泵血功能,二、心脏的泵血过程和机制 每一心动周期，心脏射血一次。在射血过程中，心脏通过其自动节律性舒缩活动，使心瓣膜产生相应的规律性开启和关闭，从而推动血液在循环系统中沿单一方向周而复始循环流动。根据心室内压力、容积的变化，瓣膜的启闭及血流情况，通常将一个心动周期过程划分为几个时期：,上一页,下一页,（一）心房收缩期（二）心室收缩期 1、等容收缩期 2、快速射血期 3、减慢射血期（三）心室舒张期 1、等容舒张期 2、快速充盈期 3、减慢充盈期,上一页,下一页,（一）心房收缩期心房收缩心房内压房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量1
3、0%30%）心房舒张（房内压回降，同时心室开始收缩）,上一页,下一页,（二）心室收缩期 1、等容收缩期心室开始收缩 室内压急剧，并超过房内压（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态，容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,房室瓣关闭产生第一心音。,上一页,下一页,2、快速射血期：心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量80%85%）心室容积迅速心室肌强烈收缩室内压减慢射血期,快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(收缩期1/3)，射血量大。,上一页,下一页,3、减慢射血期：迅速射血入动脉后 心
4、室容积继续心室收缩力和室内压射血速度室内压略动脉压 射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量20%）心室容积继续 心室舒张前期,用时长（收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,上一页,下一页,（三）心室舒张期1、等容舒张期：心室开始舒张，射血停止 室内压迅速动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期,动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。,上一页,下一页,2、快速充盈期：等容舒张期末，室内压（当室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压-房内压=
5、负压)心房和大V内血液被抽吸迅速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,快速充盈期末的室内压最低。,上一页,下一页,3、减慢充盈期：随着心室内血液充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,上一页,下一页,（四）小结 心室肌的收缩和舒张是造成压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。血液的单方向流动则是瓣膜活动的配合下实现的。此外，瓣膜的作用对于室内压力的变化起着重要作用，如没有瓣膜的配合，等容收缩期和等容舒张期的室内压力大幅度
6、升降是不可能实现的。总之，心脏泵血是心脏内压力、容积、瓣膜启闭以及血液流动变化的结果。,上一页,下一页,三、心音的产生,四、心脏泵血功能的评价（一）每博输出量和射血分数 1、每博输出量（SV）：心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。2、射血分数（EF）：每博输出量占心室舒张末期容积的百分比。（二）每分输出量与心指数 1、每分输出量（CO）：每分钟由一侧心室射出的血量，又称心输出量。2、心指数（CI）：在静息、空腹状态下，动物单位体表面积的心输出量。（三）心脏做功量 心室一次收缩所做的功，可转化为压强能和血流动能。因此，用血液所增加的动能和压强能表示。心脏射出的血液所具有的动能占每搏功（心室每收缩
7、一次所做的功）比例很小，可忽略。压强能实际是指心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量。,上一页,下一页,五、心脏泵血功能的调节,上一页,下一页,（一）每搏输出量（1）前负荷：心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷，可用心室舒张末期的充盈程度（容积）来表示，反映心室肌的初长度。当心率不变，静脉回流量大时，心脏容积扩大，心肌初长度增长，心肌收缩增强，心输出量增多。这种通过改变心肌纤维初长度而引起心肌收缩强度的改变称为异长自身调节。心室舒张末期的充盈程度与静脉回流血量、心室壁顺应性成正比；与心包内压成反比；而与心室射血后剩余血量具有双重关系。,（2）后负荷：是指心肌在收缩
8、时才遇到的负荷或阻力。心室肌后负荷是指动脉血压，故又称压力负荷。（3）心肌收缩能力：是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。影响心肌收缩能力有多种因素，可通过影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节影响心肌收缩能力。其中活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶活性是调控心肌收缩能力的主要因素。（二）心率 心率也是决定心输出量的因素之一。如果每搏输出量不变，则每分心输出量随心率增加而增多。但心率增加，只能在一定范围内才能使心输出量增多。,上一页,下一页,上一页,下一页,心输出量,心率,心肌收缩力,前负荷,每搏出量
9、,舒张末充盈量静脉回流血量 射血后剩余血量 心室壁顺应性 心包内压,后负荷,神经体液调节,等长自身调节 异长自身调节,六、心脏泵血功能的储备 心力储备是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心力储备取决于心率和每搏输出量的储备，反应心脏的健康程度、心脏泵血功能。每搏输出量是指心室舒张末期容积和收缩末期容积差。每搏输出量储备又分为舒张期储备和收缩期储备。舒张期储备较小，只有15mL左右；收缩期储备潜力较大，可达5560mL。动物在安静状态下，心率保持正常的平均水平，在剧烈运动时，心率可增加22.5倍，而每搏输出量不变，心输出量也增加相应的倍数。但心脏的储备力不是无限的，一旦心脏长期负担过重，心
10、脏收缩力不但不能增强，反而可能减弱，心输出量也相应变小。临床上，把这种情况称为心力衰竭。,上一页,下一页,第二节 心肌的生物电现象和生理特性,上一页,下一页,心肌细胞可分为两种类型：一类是工作细胞（心房肌和心室肌），具有兴奋性、传导性、收缩性，但不具自律性，又称为非自律性细胞；另一类是特殊心肌细胞（构成心脏的特殊传导系统），具有兴奋性、传导性、自律性、几乎没有收缩功能（含肌原纤维很少或缺乏），又称为自律细胞。,上一页,下一页,一、心肌细胞的生物电现象 心肌细胞的跨膜电位由跨膜离子流形成，涉及多种离子通道，所以生物电活动复杂，而且不同类型的心肌细胞跨膜电位形成的离子基础、跨膜电位的幅度和持续时间
11、等都不完全相同。根据心肌细胞兴奋发生和传导的快慢可将其分为快反应细胞（如心房肌、心室肌、房室束、束支和浦肯野细胞）和慢反应细胞（窦房结和房室交界区的一些细胞）。（一）工作细胞的跨膜电位形成机制：1、静息电位：静息状态下膜的两侧呈极化状态，膜内为-90mv。是K+外流达到的平衡电位。内向整流K+通道（Ik1通道）,上一页,下一页,相关概念：在生理学中，将正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动称内向电流。通常Na+和Ca2+由细胞外向细胞内流动，都是内向电流；将正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动称外向电流。通常K+的外流和Cl-的内流都是外向电流。快Na+通道：存在于心室肌细胞
12、膜上，在去极化时，激活迅速，开放速度快，失活速度也快的通道。慢Ca2+通道：存在于心肌细胞膜上，相对快Na+通道而言，Ca2+通道激活、失活以及再复活所需时间都很长，当膜去极化到-50-30mv时被激活，Ca2+缓慢内流，随着时间的推移Ca2+通道又逐渐失活，是形成心肌动作电位平台期主要成份。,上一页,下一页,2、动作电位：与骨骼肌相比，心室肌动作电位的上升支与下降支并不对称，动作电位的复极化过程持续时间长而复杂，共分为5个时期。（1）去（除）极过程(0期)：在适宜刺激下膜内电位由静息-90mV迅速上升到+20+30mV，其阈电位水平膜内为-70mV。,当心室肌细胞受刺激产生兴奋时，引起Na+
13、通道部分开放，少量Na+内流，当膜去极化到快Na+通道（INa通道）的阈电位水平时，膜上的快Na+通道被激活，出现再生性Na+内流，于是大量Na+内流入膜内，称为快钠流（INa），进一步去极化、反极化，膜电位上升至30mV。,上一页,下一页,（2）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位由30mV迅速下降至0mV形成复极1期，历时约10ms，并与0期去极化构成了锋电位。,当膜去极化到-30-40mV时便激活膜上瞬时性外向K+通道（Ito通道），K+外流，当去极化到0mV时，Na+开始失活而关闭，Na+内流迅速停止。此时，K+通过Ito通道迅速外流，形成瞬时性外向电流，膜呈现出Ito复极化过程，与0
14、期构成峰电位。,上一页,下一页,主要是由于Ca2+缓慢持续地内流（慢钙通道，ICa-L）和少量K+缓慢外流（延迟整流K+通道，IK）造成。,IK和ICa-L通道开放,（3）平台期（2期）：膜电位复极缓慢，电位接近于0mv左右。历时100 150ms。此期为心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。,上一页,下一页,（4）快速复极末期（3期）：膜内电位由0mV逐渐下降至-90mV，完成复极化过程。形成复极3期，历时100150ms。主要是由于Ca2+内流停止，K+外流进行性增加。,（5）静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mv的时期。主要是由于Na+-K+泵，
15、Ca2+泵的活动和Ca2+-Na+交换作用将内流的Na+和Ca2+排出膜外，将外流的K+转入膜内的过程。,上一页,下一页,小结1、静息电位：-90mV是K+外流所达到的平衡电位。阈电位-70mV。2、动作电位：（1）0期：Na+快速内流。（2）1期：Na+内流停止和K+外流。（3）2期：Ca2+内流和少量K+外流。（4）3期：K+外流。（5）4期：Na+-K+泵和Na+-Ca2+。,IK和ICa-L通道开放,Ito通道,Na+通道开始关闭,上一页,下一页,（二）自律细胞动作电位的形成机制 自律细胞跨膜电位的共同特征是在没有外来刺激的条件下会发生自动的去极化，当去极化达到阈电位水平时就会产生一个
16、动作电位。自律细胞在产生一次兴奋之后，随即会自动产生另一次缓慢的去极化，不会保持在稳定的静息膜电位水平。因此，用自律细胞动作电位复极化到最大极化状态时的膜电位数值代表静息电位值，称为最大舒张电位或最大复极电位。,上一页,下一页,上一页,下一页,1、快反应自律细胞的动作电位及形成机制 心肌细胞中的自律细胞分为快反应自律细胞（房室束、浦肯野氏纤维等自律细胞）和慢反应自律细胞（如窦房结、房室交界区细胞）。浦肯野细胞与心室肌细胞动作电位最根本的区别是浦肯野细胞有4期自动去极化现象。其离子基础主要是随时间而逐渐增强的内向离子流（If）和逐渐衰减的K+外向电流（Ik）所引起的。主要是Na+负载的内向电流。
17、,上一页,下一页,2、慢反应自律细胞跨膜动作电位及形成机制 窦房结和房室交界区的慢反应自律细胞动作电位的幅度小，没有1、2期，只有0、3、4期，超射小。最大复极电位-60-65mV。,0期去极化：慢钙离子（L型）通道引起的Ca2+缓慢内流。3期复极化：K+外流引起，IK1少，Ito通道也很少表达。4期自动去极化：是由一种外向电流和两种内向电流综合作用的结果。即随时间进行性衰减的K+外向电流（IK），随时间进行性增加的内向离子流（If）和T型Ca2+通道（ICa-T）引起的Ca2+内流。,上一页,下一页,小结（自律细胞的动作电位）1、和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4期并不稳定在静息水平上
18、，而会发生自动的去极化。2、自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。3、快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的内向离子流（If）和随时间衰减的K+外向电流（IK）的综合作用。去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。4、慢反应自律细胞的4期去极化主要是随时间衰减的K+外向电流（Ik）和随时间增强的内向离子流（If）及经 T型Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。5、慢反应自律细胞的0期去极化是由（与普通心肌细胞相同的）L型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期去极化幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。,上一页,下一页,二、心肌的电生理学特
19、性 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性，其中兴奋性、自律性和传导性是以心肌细胞的生物电活动为基础，属于电生理学特性。收缩性是以胞质内收缩蛋白的功能活动为基础，属于心肌的机械活动特性。（一）心肌的兴奋性心肌的兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。1、决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位水平和阈电位水平；（2）离子通道的状态：Na+通道有激活、失活和备用3种状态。,上一页,下一页,上一页,下一页,细胞膜上的大部分Na+通道是否处于备用状态是该心肌细胞是否具有兴奋性的前提；而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。,上一页,下一页,2、心肌兴奋性的周期性变
20、化（1）有效不应期：可以分为绝对不应期和局部反应期。（2）相对不应期（3）超常期,上一页,下一页,3、心肌兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（1）不发生完全强直收缩 当传来的兴奋（动作电位）频率较高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，称为完全强直收缩。,上一页,下一页,（2）期前收缩和代偿性间歇,如果在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房结之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿性间歇。,上一页,下一页,（二）心肌的自动节律性 组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动
21、地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。心肌的自动节律性起源于心肌细胞本身。具有自动节律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。1、自动中枢 心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即起搏点也称为自动中枢。哺乳动物的起搏点被认为是窦房结，由窦房结产生兴奋支配全心的节律性活动称为窦性节律；鱼类和两栖类动物的起搏点位于静脉窦。,上一页,下一页,2、正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点（1）正常情况下窦房结（或静脉窦）自律性最高，整个心脏兴奋和跳动（节律）由其控制，因此，窦房结（或静脉窦）是整个心脏的主导起搏点称为正常起博点。（2）窦房结之外的其他部位的自律性并不表现出其自身的自动节律性，只起到
22、传导兴奋的作用，称为潜在起博点。（3）当窦房结传导阻滞或潜在起搏点自律性增高时，潜在起搏点便取代窦房结的起搏功能，控制部分或整个心脏的活动，这些原来的潜在起搏点称为异位起博点。由潜在起搏点形成的心脏节律称为异位节律，又分为被动性异位节律和主动性异位节律。,上一页,下一页,（4）窦房结通过两种方式控制潜在起博点 一是抢先占领：窦房结自律性最高，因此当潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，它们已经被窦房结发出的冲动所兴奋而产生动作电位，其自律性就无法表现出来；二是超速驱动压抑：当自律细胞在受到快于固有自律性的刺激时，可按外加的刺激频率发生兴奋，称为超速驱动；在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞
23、不能立即表现出固有的自律性活动，需经过一段静止期后才逐渐表现出本身的自律性，这种现象称为超速驱动压抑。其程度与两个起搏点自律性的差别呈平行关系，差别越大，压抑效应越强，超速驱动作用中断后，停搏的时间也越长。,上一页,下一页,3、决定和影响心肌自律性的因素,上一页,下一页,（三）心肌的传导性 通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性的指标。1、兴奋在心脏内的传导过程和特点,在正常情况下，哺乳动物由窦房结产生的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向
24、外膜侧心室肌扩布，引起整个心室的兴奋。,上一页,下一页,心脏各处心肌细胞的传导性高低不同。房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，房室交界区细胞的传导性较低，其中房室结区最低（0.02 m/s）。由于兴奋在房室交界区的传导速度较慢，因此，兴奋在经过房室交界区时有一段时间的延搁(0.1 s)，称为房室延搁。从而使心室的兴奋总是落后于心房。浦肯野纤维和心室肌传导速度快，再加上心肌细胞的闰盘结构使兴奋进入心室后，以最快速度传遍整个心室。2、决定和影响心肌传导性的因素（1）心肌细胞的直径（正比）；（2）细胞间联系（缝隙连接密度大传导速度快）；（3）动作电位去极化速度和幅度（正比）；（4）邻近部位膜的兴
25、奋性（正比）。,上一页,下一页,（四）心肌收缩的特性 心肌细胞和骨骼肌细胞一样，含有粗、细肌丝构成的肌原纤维，但心肌的收缩有其自己的特点。1、功能合体性：两个相连的心肌细胞两端之间的细胞膜呈锯齿形，此部位称为闰盘，其电阻最低，闰盘部位有缝隙连接。心肌功能上类似合体细胞，动作电位由相邻心肌细胞之间的闰盘部位传导到另一个细胞，使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样，这一特性称为功能合体性。2、对细胞外液Ca2+浓度有明显的依赖性：心肌细胞肌质网终末池不发达，其兴奋收缩耦联所需的Ca2+除从终末池释放外，还要依赖于细胞外液的Ca2+。3、“全或无”式收缩4、不发生完全强直收缩,上一页,下一页,5、心
26、电图 一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图（ECG）。,右左心房的去极化过程,房室间兴奋传递过程,心室去极化,心室去极化直至复极化过程,心室平台期,心室复极化过程,第三节 血管生理,上一页,下一页,一、血管的种类与功能,上一页,下一页,1弹性贮器血管：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大的分支。2阻力血管：包括小动脉和微动脉，管径小，对血流的阻力大。3毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部环绕的平滑肌，
27、不受神经支配，但受缩血管物质影响，其舒缩决定毛细血管路径的开关。4交换血管：指真毛细血管，血液和组织液物质交换的场所。5毛细血管后阻力血管：指微静脉，影响血液通过毛细血管的阻力和血流量，其紧张性发生变化时可影响体液分配。6容量血管：指大静脉又称动力性贮血库，可动态储存体循环血量的60%70%。7短路血管：由动静脉吻合支构成，没有物质交换的功能，可能与体温调节有关。,二、血流动力学血流量、血流阻力和血压,上一页,下一页,血流动力学和一般的流体力学一样，其基本的研究对象就是流量、阻力和压力之间的关系。由于血管是有弹性和可扩张性而非硬质的管道系统，血液是含有血细胞和胶体物质等多种成分的具有黏滞性的非
28、理想液体，因此，血流动力学除与一般流体力学有共同点之外，还有其自身的特点。,上一页,下一页,（一）血流量和血流速度1、血流量(Q)：是指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。是血流线速度和血管截面积的乘积。血流量=血管两端压力差/血流阻力。2、血流速度：血液的一个质点在血管内流动的线速度。其与血流量成正比，与血管横截面积成反比。,（二）血流阻力（R）血液在血管中流动时所遇到的阻力称为血流阻力，R=P/Q。结合泊肃叶定律可得R=8L/(r4)。因此，血流阻力来源于血液内部的摩擦力以及血液与管壁之间的摩擦力，并与血管半径、长度以及血液黏滞性密切相关。当血液流动为层流时，近似满足泊肃叶定律
29、Q=Pr4/(8L)，为黏滞系数。,上一页,下一页,（三）血压形成 血压是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。血压的单位为千帕（1mmHg=0.133kPa），常以760mmHg为血压生理零点。（1）血液对血管的充盈：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。如果血液停止循环时，循环系统中各处压力都是相同的，这一压力数值称为循环系统平均充盈压，用其表示血液充盈程度。取决于循环血量（正比）和循环系统容量（反比）。（2）心脏射血：心室收缩时所释放的能量为动能和压强能两部分。（3）外周阻力：主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。,上一页,下一页,三、动脉血压和动脉脉搏,上一页,下一页,（一
30、）动脉血压 一般所说的动脉血压是指主动脉血压。一个心动周期中，动脉血压的最高值称为收缩压，反映心缩力的大小（13.315.96，100120）；动脉血压的最低值称为舒张压，反映外周阻力的大小（7.8910.64，6080）；两者之差称为脉压，反映主动脉管壁的弹性（3.995.32，3040）。在每个心动周期中，左心室内压随着心室的收缩和舒张发生很大幅度的变化，但主动脉压的变化幅度较小。这主要是由于主动脉和大动脉起着弹性贮器作用：一方面是使心室间断地射血变为动脉内持续的血流；另一方面还能缓冲血压的波动，使每个心动周期中动脉血压的变化幅度远小于心室内压的变化幅度。,上一页,下一页,血压的测定（无损
31、伤法）,上一页,下一页,（二）影响动脉血压的因素 动脉血压的形成主要是心室射血、外周阻力和血液充盈相互作用的结果。凡是能影响心输出量、外周阻力和血液充盈的因素都能影响动脉血压。1、心脏每博输出量：每博输出量增加，收缩期动脉压升高更明显，而舒张压升高不明显，故脉压增大；反之收缩压降低，所以收缩压高低主要反映心脏每博输出量的多少。2、心率：每搏输出量和外周阻力不变，心率加快时，由于心舒期缩短，流向外周的血液减少，舒张期血压升高。收缩压升高不明显，故脉压下降。3、外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增加舒张压明显升高，收缩压升高不明显，脉压下降。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4、主动脉和大动脉
32、的弹性贮器作用：可缓冲动脉压的波动。5、循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能产生一定的循环平均充盈压。,上一页,下一页,（三）动脉脉搏 每当心室收缩射血时，动脉管内压力突然升高，于是动脉管突然膨大；当心室舒张时，动脉压降低，动脉管恢复原来状态。在每个心动周期中，心脏收缩和舒张产生的主动脉壁振动沿着动脉系统的管壁以弹性压力波的形式传播形成动脉脉搏，简称脉搏。动脉脉搏的临床意义：不仅能够直接反应心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、强度和频率等特性反应整个循环系统的功能状态。动物血压因动物种类、年龄、性别以及生理状态不同而有所不同。,上一页,下
33、一页,四、静脉血压和静脉回流血量 静脉被称为容量血管，在功能上起着血液储存库的作用,其收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量。（一）静脉血压 静脉血压是指静脉内血液对管壁产生的侧压力。通常将胸腔大静脉和右心房的压力称为中心静脉压，而其他各器官静脉的血压称为外周静脉压。而中心静脉压的高低取决于心脏的射血能力和静脉回心血量之间的关系。中心静脉压是反映心血管机能状态的一个指标。右心房在心动周期中的血压波动可逆向传递到大静脉，形成静脉脉搏（不明显）。,上一页,下一页,（二）静脉回心血量及其影响因素,（1）体循环平均充盈压 体循环平均压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量（2）心肌收缩力 心缩力射
34、血分数心室舒张期室内压 V回流量抽吸 心缩力（右心衰）射血分数心室舒张期室内压 颈外V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压 心缩力（左心衰）肺淤血、肺水肿,上一页,下一页,（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500mL)卧位下肢V回心量直立 卧位迅速转为立位总V回心量（头部回流下肢回流）立位迅速转为卧位总V回心量（头部回流下肢回流）例：患肢抬高有利于V回流，防水肿久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,上一页,下一页,（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流。例如：长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+精神紧张虚脱
35、。,上一页,下一页,（5）呼吸运动：,“抽吸”使得静脉回流,胸腔大V，容积，内压,腹腔内静脉回流,压迫腹腔内脏血管,膈肌后退,胸廓胸内负压,吸气,上一页,下一页,影 响 因 素 静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵）,骨骼肌收缩（肌泵）,呼吸运动（呼吸泵）,体位：卧立,（头部回流下肢回流）,立卧,（头部回流下肢回流）,小 结,五、微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,上一页,下一页,（一）微循环的通路和作用1、直捷通路：是指微动脉经后微动脉和通血毛细血管直接延伸到微静脉的通路，很少进行物质交换的作用，有利于静脉血回流的作用。2、动静脉短路（吻合支）：完全不进行物质交换功能，仅起到
36、调节体温的作用。3、迂回（营养）通路：其真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量，是真正的物质交换的地方。,（二）血液和组织液之间的物质交换 组织细胞之间的空间称为组织间隙，其中为组织液所充满，是组织细胞直接存在的环境。组织细胞和血液之间以组织液为媒介不断进行物质交换，主要有扩散、胞饮、滤过和重吸收等方式。在生理学中，将由血管壁两侧压力差而引起液体及小分子物质通过血管壁上的小孔由管内向组织液的移动称为滤过，而将液体及小分子物质向相反方向的移动称为重吸收。,上一页,下一页,六、组织液和淋巴液的生成（一）组织液的生成及影响因素 组织液存在于组织细胞的间隙中，绝大部分呈胶冻状，不能自
37、由流动，只有极小一部分呈液态，可以自由流动。,上一页,下一页,有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。有效滤过压0时，则有组织液生成，否则组织液被重吸收。,（二）淋巴液的生成及其影响因素一部分留在组织中的组织液进入淋巴管中形成淋巴液。1、淋巴液回流的生理意义（1）能将组织液中的蛋白质分子带回血液中；清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等物质。,上一页,下一页,（2）对营养物质特别是脂肪的吸收起到重要作用。（3）维持循环血量，调节血浆与组织液之间的动态平衡。（4）发挥淋巴结的防御和屏障作用等。,2、影响淋巴液生成的因素 淋
38、巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同构成“淋巴管泵”能推动淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉收缩，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推动淋巴液的流动。毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、组织液中蛋白质浓度升高、毛细血管壁通透性增加都会引起淋巴液生成增加。,上一页,下一页,第四节 心血管活动的调节,上一页,下一页,神经,心脏,血管口径,心率,收缩力,心输出量,小动脉,静脉,外周阻力,特定器官血管,回心血量,体液,循环血量,血液重分配,血压,上一页,下一页,一、神经调节,二、体液调节,三、局部血流调节,四、动脉血压的长期调节,上一页,下一页,一、神经调节,上一页,下一页,（一）心脏的神经支
39、配1、心交感神经及其作用 节前神经元位于脊髓胸段第15节灰质侧角的神经元。,节前纤维释放ACh,N型受体,节后纤维释放NE,型肾上腺素能受体,正性变力、变时、变传导,上一页,下一页,产生作用的离子机制：膜对离子通透性改变,（1）自律细胞4期If和ICa-L 增加（正性变时）。（2）心肌细胞Ca2+内流增加（正性变力）；NE使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降，加速肌浆网钙泵和Na+-Ca2+活动促进舒张；NE促进糖原分解，提供心肌活动所需能量。（3）房室交界区细胞0期Ca2+内流增加动作电位上升速度和幅度增加房室传导加快（正性变传导）。（4）复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快（正性变时）。
40、,上一页,下一页,2、心迷走神经及其作用 节前神经元位于延髓迷走神经背核和疑核。,节前纤维释放ACh,N型受体,节后纤维释放Ach,M型受体,负性变时、变力、变传导,上一页,下一页,机制：膜对K+通透性增加，Ca2+内流减少,（1）窦房结复极K+外流增加；同时抑制4期If和ICa-L内流自动去极速度减慢自律性下降（负性变时）。（2）心肌细胞K+外流增加静息电位绝对值增大兴奋性下降；复极2期加速动作电位时程缩短Ca2+内流减少（负性变力）。（3）ACh可直接抑制Ca2+通道 Ca2+内流减少（负性变力）。（4）ACh还可激活NO合成酶降低Ca2+通道开放概率房室交界细胞0期幅度和速率减小，房室传
41、导速度减慢（负性变传导）。,上一页,下一页,3、支配心脏的肽能神经元 心脏中有多种肽类神经纤维，末梢释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。还可参与对心肌及冠脉活动的调节，如血管活性肠肽主要参与心肌（正性变力）、冠状血管活动（舒张）的调节，降钙素基因相关肽有舒血管作用。,（二）血管的神经支配1、缩血管神经纤维 属交感神经，血管上有、两种受体。末梢释放NA与受体结合引起血管收缩，与受体结合，血管舒张。但与受体结合的能力大于与受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。体内大多数血管都接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血
42、管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。2、舒血管神经纤维（1）交感舒血管神经：支配骨骼肌毛细血管前阻力血管的平滑肌。结构上属于交感神经，但其末梢释放ACh，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。（2）副交感舒血管神经：少数血管（肝、脑、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器等处血管平滑肌）还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。,上一页,下一页,3、脊髓背根舒血管神经纤维 是皮肤痛觉传入纤维在外周末梢的分支，可通过轴突反射引起局部血管舒张，神经递质是降钙素基因相关肽（CGRP）。4、血管活性肠肽神经元 支配汗腺的交感神经和支配颌下
43、腺的副交感神经等不仅可分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。,上一页,下一页,上一页,下一页,（三）心血管中枢1、延髓心血管中枢：是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：（1）缩血管区：位于延髓头端腹外侧区，是心交感神经元和交感缩血管神经元所在部位，是整合各种心血管反射、维持血管紧张性与血压水平的重要部位。（2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧区，NA神经元所在部位，兴奋时可抑制缩血管中枢的活动，导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。（3）传入神经接替站：位于延髓的孤束核，接受舌咽神经从颈动脉窦，迷走神经从主动脉弓和心脏感受器传入的冲动，发出纤维至延髓，并与
44、中枢其它部位的神经元联系，从而影响心血管的活动。（4）心抑制区：位于延髓的迷走神经背核和疑核，是心迷走神经元所在的部位。2、延髓以上的心血管中枢：位于延髓以上的脑干以及大脑和小脑中，其功能是协调更复杂的整合作用。,上一页,下一页,（四）心血管反射1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射降压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，感受血液对血管壁机械牵张的程度并发出冲动，抑制交感神经紧张活动，加强迷走神经紧张活动。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。,上一页,下一页,上一页,下一页,上一页,下一页,2、心肺感受器引起的心血管反射
45、 心肺感受器主要存在于心房、心室和肺循环大血管壁上。一类是容量感受器，哺乳动物多分布在左心房壁。另一类化学感受器，其适宜刺激为一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。当心肌缺血或缺氧时，可引起前列腺素或缓激肽的释放，这些物质可兴奋心肺感受器。班布里奇反射（Bainbridge reflex）：当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受牵张时，引起容量感受器兴奋，反射性引起交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降；肾血流量增加，尿量和尿钠排出量增加。,上一页,下一页,3、颈动脉体和主脉体化学感受性反射 当血液中PO2，P
46、CO2或pH都可刺激颈动脉体和主脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深、加快，间接地引起心率加快，心输出量增加、外周血管阻力增大，血压升高，称为化学感受性反射。但是，一般化学感受性反射对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下才引起血压升高。,上一页,下一页,二、体液调节（一）肾素血管紧张素醛固酮系统,血管紧张素II主要作用：引起全身微动脉血管强烈收缩，外周阻力增加，血压升高，也可使静脉收缩，回心血量增加；兴奋交感缩血管神经纤维末梢使其释放递质增加；作用于中枢神经系统内一些神经元，增加交感缩血管神经的紧张性；可强烈刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。,肾血流量
47、减少、血浆Na+浓度降低,上一页,下一页,上一页,下一页,（二）肾上腺素，去甲肾上腺素：E和NE对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的受体结合能力不同。1、E与、受体结合能力几乎相同。在心肌细胞只有1受体，E与1受体结合，产生正性作用，心输出量增加；皮肤、肾、胃肠道血管平滑肌上受体占优势，E使血管收缩；骨骼肌、肝、冠状血管上2受体占优势，小剂量的E引起血管舒张，大剂量则兴奋受体引起血管收缩。临床上将E作为强心急救药。2、NE主要与和心肌1受体结合，与血管平滑肌2受体结合力较弱。NE使心脏活动加强，但同时能使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，压力感受性反射活动增强，反射性地引起心率
48、减慢。临床上将NE作为升压药。,上一页,下一页,（三）血管升压素（抗利尿激素，ADH）体外最强的缩血管物质之一，由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩，血压上升。,上一页,下一页,（四）局部性体液调节1、血管内皮细胞释放的活性物质：前列环素（前列腺素I2），NO等舒血管物质，内皮素（ET）等缩血管物质。ET是已知最强的缩血管物质之一。2、激肽释放酶-激肽系统：激肽释放酶可分为血浆激肽释放酶原和组织激肽释放酶。血管舒张素和缓激肽是已知最强的舒血管物质。3、心房钠尿肽：舒张血管、降低外周阻力；减少心输出量；还能抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮和血管升压素的合
49、成释放，参与水盐平衡调节。4、组胺：组织受损或发生炎症、过敏反应时，释放组胺，舒张血管并能引起局部毛细血管和微静脉管壁通透性增加而造成局部组织水肿。5、前列腺素：PGF2可使静脉收缩；PGE2和PGI2可使血管舒张。6、阿片肽：可与受体结合舒张血管，降血压效应。,上一页,下一页,三、局部血流调节（一）肌源性自身调节机制 许多血管平滑肌本身经常保持一定程度的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注量突然增加时，血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。,（二）代谢性自身调节机制 组织中PO2和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。当器官灌注压突然升高，器官血流量暂时增加，大量组织代谢产物被血液运走，导致局部血管收缩，血流阻力增大，血流量减少。,上一页,下一页,四、动脉血压的长期调节 当血压在较长时间内发生变化时，起调节作用的主要靠肾脏，肾脏可通过调节细胞外液量而对血压进行调节，这种机制称为肾-体液控制系统。,
