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1、DIC 习题DIC 习题 一、名词解释 1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。 2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。 3.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。 4.血浆鱼精蛋白副凝试验:主要是检查X片
2、段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDPFgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。 5.抗凝血酶-:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的Fa、F、Fa、FXa、Fa等凝血因子的活性中心-丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-的活性可被肝素显著增强。 6.组织因子：是由263个氨基酸残基构成的跨膜
3、糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FFa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，a-TF复合物激活FX和F，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FFa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。 7凝血因子：F(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的Fa启动内源性凝血途径的凝血反应。 8蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的
4、复合 物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、Fa的功能，起抗凝作用。 二、填空题 1.DIC是以_系统和_系统功能紊乱为特征的病理过程。 2.DIC分为三期,_期、_期和_期。 3.出血开始于DIC的_期,而微血栓最早形成于_期。 4.按照病情进展速度可将DIC分为_性、_性和_性三种类型。 5.造成DIC原因很多,常见原因有_、_、_、_和_等。 6.肝功能严重障碍时,其_降低,_减弱,_合成障碍,_释放增多,诱发DIC 7.DIC诱因可分为_、_、_、_。 8.广泛内皮细胞受损可激活凝血因子_,启动_凝血系统,并相继激活_、_和_。 9._被激活是触发内源性
5、凝血过程的开始步骤;而_是触发外源性凝血过程的开始步骤 10.红细胞受损可释放_及_参与DIC的形成。 11.DIC时最常见的临床表现有_、_、_和_。 12.DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间_,3P试验_,优球蛋白溶解时间_。 13.引起DIC发生最重要起始环节是、。 14.DIC诊断的三项主要原则是、。 15.血小板的生理特性有、等作用。 参考答案： 1.凝血 纤溶 2.高凝 消耗性低凝 继发性纤溶亢进 3.消耗性低凝 高凝 4. 急 亚急 慢 5.严重感染 恶性肿瘤 产科疾病 手术创伤 休克 6.凝血因子灭活能力 抗凝物质生成 纤溶酶原 组织因子 7.单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重
6、障碍 血液高凝状态 微循环障碍 8. 内源性 纤维蛋白溶解系统 激肽系统 补体系统 9.凝血因子 组织因子 10.磷脂 ADP 11.出血 器官功能障碍 休克 贫血 12.延长阳性 缩短 13.组织损伤 血管内皮细胞损伤 14.原发病 临床表现 实验室检查依据 15.黏附 聚集 释放 收缩 吸附 三 问答题 1.试述休克与DIC的关系。 答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。 (1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：广泛微血栓形成；血管床容量增加；血容量减少；心泵功能障碍。 (2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度
7、激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。 2.试述DIC的发病机制? 答：DIC的发病机制要解决DIC如何发生(起始环节)及如何发展两方面的问题。 (1)DIC的起始环节主要有：组织损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎及
8、外源性毒素等其他激活凝血系统的途径。 (2)DIC的发展规律及机制：凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进及FDPFgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。 3.简述DIC的出血特点及发病机制？ 答：(1)临床特点：出血常为DIC的最早临床表现；多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因
9、子、血小板等综合治疗。 (2)发生机制：凝血物质被大量消耗；继发性纤溶亢进；FDPFgDP形成。 血管壁损伤。 4. 简述DIC的分期和临床表现？ 答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。 5.简述DIC的诱因及作用机理？ 答：DIC的常见诱因有：单核吞噬细胞系统功能障碍，降低其处理、清除已经激活的凝血因子的能力；肝功能严重障碍，使体内凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱；妊娠后期孕妇血液中血小板及多种凝血因子增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒、微循环障碍、不正确应用纤溶抑制剂；各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低；大剂量长时间使用受体兴奋剂使微血管功能降低。
