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1、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症 (MODS) 定 义 各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。 病 因 严重腹腔、肺部感染、各种原因的休克、药物、毒素过敏、烧伤、化学烧伤、多发性创伤、重症急性胰腺炎。 MODS的分类 1.速发型(原发性)：由原发疾病直接引起两个或多个器官、系统同时发生功能障碍。 理解 不是由SIRS直接引起，而是物理、化学因素直接损伤了组织，并且与原发病无间隔时间，是同时发生的。 常常可发生ARDS+ARF或者是ARDS+ARF+DIC+LF 等。 2. 迟发型：首先发生某一个器官功能的不全，这之后再发生序贯性的器官功能不全或衰竭。 理解：
2、并非是损伤的直接后果，而是由SIRS诱发的细胞因子引起，往往与原发病有一定的时间间隔。 3. 累积型：慢性疾病导致多器官功能低下而衰退。 理解： 常常是损伤结果的长期累积，是不可逆的改变。 发病机制 MODS的发病机制主要是炎症介质的级联反应导致的血管内皮细胞损伤，诱发一系列的病理损伤。 临床表现、诊断 详见幻灯片。 MODS的治疗 综合治疗：纠正缺氧，主要是合理的液体复苏以及适时的呼吸机支持治疗。防治感染，痰液、外科脓肿引流以及坏死组织的清除，与此同时给与抗生素。阻断病理反应，由于细胞因子是引起病理反应的根源，而血液净化则是清除细胞因子的主要措施，所以及时加用对预后有显著的改善。另外需要稳定
3、内环境，主要包括水平衡、电解质、酸、碱紊乱。另外调理细胞和体液免疫也是有待于探索的策略。 器官功能支持：肺脏采用呼吸机、另外人工肾、人工肝、肠道粘膜保护、护心药物。 急性肾功能衰竭(ARF) 定 义 在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。 尿量的变化模式：少尿：400ml/24h；无尿：800ml/24h。 病因与分类 肾前性:血容量绝对减少，如大出血、休克、脱水等未纠正。 肾后性：逆行性肾小球灌注不足 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正 腹腔高压综合症(ACS) 肾性：肾小球直接受损 肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应 肾中毒：氨基甙类抗
4、生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素 发病机理 肾缺血 u 肾小球滤过率降低 u 肾小管受损 u 球管反馈 小管上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧ATP减少转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管坏死 缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻 -粘膜、细胞 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白 感染和药物 u 感染可引起肾血流降低 u 药物：磺胺、利福平、多粘菌素 非少尿型急性肾衰 u 肾小管和肾小球的变化不一致 u 部分肾单位血流正常 临床表现 l 少尿期： 尿 水电解质和酸碱平衡失调 三高：血磷、血钾、血镁 三低：血钙、血钠、血氯 二中毒：代
5、酸、水中毒 尿毒症： 恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷 出血倾向： 皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血 l 多尿期 原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能未健全 渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量尿素 水利尿：少尿期电解质和水潴留过多加重利尿现象 仍有水、电解质平衡失调和氮质血症 易并发感染 恢复期：一般为数月，多发生贫血、乏力、消瘦。在该期注意抗感染药物对肾脏的损伤。 诊断 l 病史及体检 病因 有无肾前性因素 有无肾后性因素 l 尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量 尿酸性、比重稳定于1.010-1.014 尿镜检 大量红细胞及肾小管上皮
6、宽大棕色管型 嗜酸性细胞增加 红细胞管型 无明显异常 l 肾功能检查 尿尿素氮减少 常低于180mmol/24h 尿钠升高 大于175mmol/24h 滤过钠排泄分数大于.5 FENa=100 尿渗透压 ARF常小于350 mOsm/L 肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L 血BUN、Cr增高 每日升高3.89.4mmol/L 血浆/尿肌酐比率大于20 肾衰指数 RFI Una RFI.5为ARF、 RFI 为肾前性因素 与肾前性鉴别诊断 与肾后性鉴别 超 腹部平片 治疗 l 少尿或无尿期 控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg 量出为入、宁少勿多 每日补液量显性失水非显性失水内生水
7、营养 低蛋白、高热量、高维生素饮食 蛋白合成激素：生长激素、 丙睾 纠正电解质失调 (高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒） 抗感染：注意药物对肾脏的损伤 血液净化：是治疗的重要措施。 血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力学不稳定。 腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢 血液滤过：中小分子、血液动力学稳定 急性呼吸窘迫综合征 1.定义：各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。 2.发病基础： 损伤 肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧 肺外损伤：骨折、创伤、烧伤 手术：体外循环、大手术 感染：脓毒血症 休克和DIC 其他: 大量输血、溺水、误吸
8、3.发病机制： 1. 初期 肺毛细血管通透性增高肺间质水肿 红细胞漏出 白细胞浸润加重组织细胞损害 肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流 肺泡 水肿 肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥 细小支气管内透明物质和血性渗出小片肺不张 2. 进展期 肺间质炎症加重，可合并感染 3. 终末期 a) 肺实质纤维化 b) 微血管闭塞 c) 心肌负荷增加、缺氧 4.临床表现： l 初期 呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常 进展期 明显呼吸困难和紫绀必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高 末期 深昏迷 心律失常心跳变慢心跳停止 5. ARDS的诊断 提示性诊断：急性损伤，感染等因素 RR30次/分 呼吸困难 排除其他因素 6. 治疗 呼吸机治疗 通气模式：正压通气 PEEP：最佳状态 防止低血容量：防止V/Q失衡 气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O 迅速纠正低氧血症 尽早应用机械辅助呼吸 加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量 维护循环和防治肺间质水肿 适当胶晶比 适当利尿剂 适当负水平衡 根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断 _
