中西医结合内科学主治医师课程讲义.docx

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1、中西医结合内科学主治医师课程讲义第四单元 泌尿系统疾病 第五单元 血液及造血系统疾病 第六单元 内分泌与代谢疾病 第七单元 风湿性疾病 第八单元 神经系统疾病 细目一：癫痫-了解内容 癫痫与中医学的“痫证”相类似，可归属于“癫痫”、“羊痫风”等范畴。 一、临床表现 部分性发作 1.单纯部分性发作 发作时程较短，一般不超过1分钟，意识保持清醒。部分性运动性发作；体觉性发作或特殊性感觉发作；自主神经发作；精神性发作。 2.复杂部分性发作 以意识障碍与精神症状为突出表现。主要特征是在意识障碍为背景的基础上，出现错觉、幻觉等精神症状以及自动症等，如起立徘徊、吞咽、咀嚼等。发作一般持续数分钟至半小时，事

2、后对其行为不能记忆。 3.单纯或复杂性发作继发为全面性强直-阵挛发作部分性发作都可转为全身性发作，病人意 1 识丧失，全身强直-阵挛，症状与原发性全身性发作相同。 全面性发作 1.强直-阵挛发作 全面性强直-阵挛发作以往称大发作，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。强直期：突然意识丧失，跌倒，全身肌肉强直性收缩，喉部痉挛，发出叫声，约持续1020秒后，肢端出现细微的震颤；阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，约持续0.51分钟；惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，意识恢复。自发作开始到意识恢复约历时510分钟，清醒后常感到头昏、无力，对抽搐全无记忆。 2.强直性发作 突然

3、发生的肢体或躯干强直收缩，其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。 3.肌阵挛发作 呈突然短暂的快速的某一肌肉或肌肉群收缩。 4.失神发作 典型失神发作 通常称小发作，表现为意识短暂丧失，失去知觉。突然动作中断，双目凝视，手中物件掉落，一般持续315秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。 不典型失神发作 意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显。 5.无张力性发作 表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续13秒钟，并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。 癫痫持续状态 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作

4、、发作期间意识或神经功能未恢复至正常水平。 二、诊断与鉴别诊断 诊断要点 1.癫痫的临床诊断主要根据癫痫患者的发作病史，特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。 2.脑电图是诊断癫痫最常用的一种辅助检查方法，40%50%癫痫病人在发作间歇期的首次EEG检查可见棘波、尖波或棘-慢、尖-慢波等痫性放电波形。 3.神经影像学检查可确定脑结构性异常或损害。 鉴别诊断 晕厥因全脑短暂缺血引起意识丧失和跌倒，但无抽搐，脑电图正常。发病前常先有头晕、心慌、黑朦等症状。可有见血、直立、排尿等诱因。清醒后常有肢体发冷、乏力等，平卧后可逐渐恢复。但无抽搐，脑电图正常。 三、西医治

5、疗 药物治疗 1.药物控制 药物的选择主要取决于发作类型。GTCS首选药物为苯妥英钠、卡马西平；失神发作首选乙琥胺或丙戊酸钠，其次为氯硝西泮；单纯部分性发作者首选卡马西平，其次为苯妥英钠、扑痫酮、苯巴比妥；儿童肌阵挛发作首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。 2.癫痫持续状态的处理 地西泮为首选药物；苯妥英钠；苯巴比妥钠肌注；异戊巴比妥钠；对症处理。 神经外科治疗 主要掌握手术治疗的适应证。 2 四、中医辨证论治 1.风痰上扰证 证候：发则突然跌仆，目睛上视，口吐白沫，手足抽搐，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑。 治法：涤痰息风，开窍定痫。 方药：定痫丸。 2.痰热内扰证 证候：发作时猝然仆倒，不省

6、人事，四肢抽搐，口中有声，口吐白沫，烦躁不安，气高息粗，痰鸣辘辘，口臭，便干，舌暗红，苔黄腻，脉弦滑。 治法：清热化痰，息风定痫。 方药：黄连温胆汤。 3.肝郁痰火证 证候：平素性情急躁，心烦失眠，口苦咽干，时吐痰涎，大便秘结，发作则昏仆抽搐，口吐涎沫，舌红苔黄，脉弦滑数。 治法：清肝泻火，化痰息风。 方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。 4.瘀阻清窍证 证候：发则猝然昏仆、抽搐，或单见口角、眼角、肢体抽搐，颜面口唇青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或沉弦。 治法：活血化瘀，通络息风。 方药：通窍活血汤。 5.脾虚痰湿证 证候：痫病日久，神疲乏力，眩晕时作，面色不华，胸闷痰多，或恶心欲呕，纳少便溏，舌淡胖，苔

7、白腻，脉濡弱。 治法：健脾和胃，化痰息风。 方药：醒脾汤。 6.肝肾阴虚证 证候：痫病久发，头晕目眩，两目干涩，心烦失眠，腰膝酸软，舌质红少苔，脉细数。 治法：补益肝肾，育阴息风。 方药：左归丸。 1.儿童肌阵挛发作首选 A.丙戊酸钠 B.乙琥胺 C.苯妥英纳 D.卡马西平 E.氯硝西泮 答疑编号501069080101：针对该题提问 正确答案A 2.患者痫症发作时昏仆抽搐，目睛上视，口吐白沫，喉间痰鸣，舌苔白腻，脉弦滑，治宜 3 选用 A.黄连温胆汤 B.定痫丸 C.涤痰汤 D.通窍活血汤 E.醒脾汤 答疑编号501069080102：针对该题提问 正确答案B 细目二：急性脑血管病-掌握内容

8、 一、西医病因病理及发病机制 病因 1.血管壁病变 最常见的是动脉硬化。 2.心脏病及血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动、各种心脏疾患致心功能障碍等。 3.血液成分改变及血液流变学异常 血液黏稠度增高 如高黏血症、脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等。 凝血机制异常 如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥散性血管内凝血等。 4.其他 血管外因素的影响 主要是大血管附近病变如颈椎病、肿瘤等压迫致脑供血不足。 颅外形成的各种栓子如脂肪栓子、空气栓子等进入脑血循环。 二、中医病因 1.病因 积损正衰；劳倦内伤；饮食不节；情志所伤；正虚邪中。 三、临床表现 短暂性脑缺血发作 短暂性

9、脑缺血发作发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，持续时间短暂，常为数分钟至数小时，最长不超过24小时，不留神经功能缺损，常反复发作。 1.颈内动脉系统TIA 主要表现为对侧单肢无力或轻偏瘫，对侧感觉障碍，失语，一过性黑矇等。 2.椎-基底动脉系统TIA 典型表现为突发性眩晕，伴有恶心、呕吐。大脑后动脉栓塞可表现为视力减退、视野缺损和遗忘症；脑干、小脑受累可出现复视、共济失调、眼球震颤、吞咽困难、构音障碍及交叉瘫痪等表现。 脑血栓形成 1.由动脉粥样硬化所致者以中老年人多见，常伴有高血压、糖尿病、心脏病等病史。常在安静或休息状态下发病，约25%病例病前有TIA前驱症状。大多数病人意识

10、清楚，严重病例可有意识障碍，甚至脑疝形成，进而死亡。 2.可表现为一过性黑矇，对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语、嗅觉障碍、共济失调、吞咽困难等。 4 脑栓塞 1.任何年龄均可发病，但以青壮年多见。 2.50%60%患者起病时有轻度意识障碍。 3.局限性神经缺失症状与栓塞动脉供血区的功能相对应。约45脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等。 4.大多数病人有栓子来源的原发疾病，如风湿性心脏病、冠心病和严重心律失常、心内膜炎等。 脑出血 发病年龄常在5070岁，多数有高血压史，冬春季节发病较多。多在活动或情绪激动时发病，急性期常见的主要表现有头痛、

11、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高，一般在180110mmHg以上，体温升高。 蛛网膜下腔出血 可发生在任何年龄组。血管畸形破裂，多见于青少年。动脉瘤破裂易见中年。高血压动脉硬化出血多见于老年。常在体力活动或排便、咳嗽时发病，发病前常有偏头痛病史，起病急骤。典型表现是突然剧烈头痛，恶心，呕吐，短暂意识障碍，脑膜刺激征阳性及血性脑脊液改变等。少数病人可出现精神症状，定向障碍，部分表现一侧肢体偏瘫、失语、脑神经麻痹、癫痫样抽搐、眩晕、共济失调等。病情凶险者，发病后迅速进入昏迷，形成脑疝者，可因呼吸衰竭而死亡。 四、实验室及其他检查 短暂性脑缺血发作 TIA

12、无特定的实验室阳性指标，EEG、头颅CT或MRI检查大多正常。 脑血栓形成 1.颅脑CT 多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。 2.脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常。 脑栓塞 CT和MRI可确诊梗死部位和范围，2448小时后表现为低密度缺血灶；脑脊液压力增高，其他检查正常；X线检查可发现心、肺疾病，ECG及超声诊断可进一步明确心脏病情况；血培养阳性有助诊断细菌性心内膜炎；脑血管造影可发现主动脉及大血管病变。 脑出血 CT、MRI检查呈高密度出血灶，并能显示脑出血部位、病灶大小，有否脑移位或破入脑室。脑血管造

13、影可发现血管畸形、动脉瘤。腰穿脑脊液压力增高，出血破入蛛网膜下腔可呈血性。有脑疝者禁做腰穿。 蛛网膜下腔出血 脑脊液呈均匀一致血性，CT显示脑室、蛛网膜下腔出血高密度影及血管畸形等。脑血管造影或数字减影脑血管造影可明确动脉瘤及血管畸形部位、大小、单发或多发。 五、诊断与鉴别诊断 诊断 1.短暂性脑缺血发作 发病突然，持续时间短暂，可反复发作；神经功能障碍，仅局限于某血管分布范围；症状、体征在24小时内完全恢复；间歇期无任何神经系统阳性体征。 2.脑血栓形成 发病年龄多较高；多有动脉硬化及高血压病史；发病前可有TIA发 5 作；常在安静状态下发病；多在几个小时或数日内达到高峰，无明显头痛、呕吐及

14、意识障碍；有相应的脑动脉供应区的神经功能缺失体征；脑脊液多正常，CT检查在2448小时后出现低密度影。 3.脑栓塞 无前驱症状，突然发病，病情进展迅速且多在几分钟内达高峰；局灶性脑缺血症状明显，伴有周围皮肤、黏膜或内脏和肢体栓塞症状；明显的原发疾病和栓子来源；脑CT和MRI能明确脑栓塞的部位、范围、数目及性质。 4.脑出血 50岁以上，多有高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发病迅速；早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状，并有脑膜刺激征及偏瘫、失语等局灶症状；头颅CT示高密度阴影。 5.蛛网膜下腔出血 突然剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性即高度提示本病；如眼底检查发现玻璃体膜下出血

15、，脑脊液检查呈均匀血性，压力增高，则可临床确诊；应进行CT检查证实临床诊断。 鉴别诊断 急性恼血管病的鉴别诊断 六、西医治疗 短暂性脑缺血发作 1.病因治疗 2.药物治疗 抗血小板聚集剂，可选用阿司匹林；抗凝药物，可用肝素等；血管扩张药和扩容药物，如脉栓通；脑保护治疗，如用尼莫地平等。 脑血栓形成 1.一般治疗 包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。 6 卧床休息，监测生命体征，尤其是血压变化。 维持呼吸道通畅及控制感染。 进行心电监护以预防致死性心律失常和猝死；发病后2448小时血压高于200120mmHg者宜给予降压药治疗，如卡托普利等。 脑水肿给予20%甘露醇。 2.超早期溶栓治疗临床

16、常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶、重组的组织型纤溶酶原激活剂。 3.抗凝治疗 常用药物有肝素静脉滴注，以后口服噻氯匹定维持疗效。 4.脑保护治疗 包括采用钙离子通道阻滞剂、镁离子等。 5.降纤治疗 可选降纤酶等。 6.抗血小板聚集治疗 给予阿司匹林。 7.手术治疗和介入治疗 8.高压氧治疗 9.康复治疗 10.预防性治疗 11.其他 脑栓塞 1.大面积脑栓塞以及小脑梗死可发生严重的脑水肿，继发脑疝，应积极进行脱水、降颅压治疗，若颅内高压难以控制，或有脑疝形成，需进行大颅瓣切除减压。 2.大脑中动脉主干被栓塞者，若在发病的36小时时间窗内，可争取溶栓治疗。也可立即施行栓子摘除术。 3.防止栓塞复发

17、可选用华法林或抗血小板聚集药物阿司匹林、力抗栓等。 4.部分心源性脑栓塞患者发病后23小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯有时可收到较好效果。 脑出血 急性期的治疗原则是：保持安静，防止继续出血；积极抗脑水肿，降低颅压；调整血压，改善循环；加强护理，防治并发症。 1.一般处理 2.水电解质平衡和营养 3.控制脑水肿，降低颅内压立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇；若有脑疝形成征象，可快速静脉推注利尿剂如速尿。 4.控制高血压 5.止血药和凝血药 常用的有6-氨基己酸。 6.并发症的防治 蛛网膜下腔出血 本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病

18、因和预防复发。 1.一般处理 2.降颅压治疗 可用20%甘露醇、速尿、白蛋白等。 3.防止再出血 常用药物有6-氨基己酸、抗血纤溶芳酸等。 4.防治迟发性血管痉挛 可用钙通道拮抗剂如尼莫地平等。 七、中医辨证论治 短暂性脑缺血发作 1.肝肾阴虚，风阳上扰证 证候：头晕目眩，甚则欲仆，目胀耳鸣，心中烦热，多梦健忘，肢体麻木，或卒然半身不 7 遂，言语謇涩，但瞬时即过，舌质红，苔薄白或少苔，脉弦或细数。 治法：平肝息风，育阴潜阳。 方药：镇肝息风汤加减。 2.气虚血瘀，脉络瘀阻证 证候：头晕目眩，动则加剧，言语謇涩，或一侧肢体软弱无力，渐觉不遂，偶有肢体掣动，口角流涎，舌质暗淡，或有瘀点，苔白，脉

19、沉细无力或涩。 治法：补气养血，活血通络。 方药：补阳还五汤加减。 3.痰瘀互结，阻滞脉络证 证候：头晕目眩，头重如蒙，肢体麻木，胸脘痞闷，或卒然半身不遂，移时恢复如常，舌质暗，苔白腻或黄厚腻，脉滑数或涩。 治法：豁痰化瘀，通经活络。 方药：黄连温胆汤合桃红四物汤加减。 1.患者，男，60岁，突然右侧肢体活动不利，头晕头痛，眩晕耳鸣，心中烦热，多梦健忘，腰膝酸软，语言不利，但瞬时即过，舌质红，苔薄白，脉弦。其证型为 A.肝肾阴虚，风阳上扰 B.肝阳暴亢，风火上扰 C.痰热腑实，风痰上扰 D.痰瘀互结，痹阻经络 E.气虚血滞，脉络瘀阻 正确答案A 脑血栓形成 1.肝阳暴亢，风阳上扰证 证候：平素

20、头晕头痛，耳鸣目眩，突然发生口眼斜。舌强语謇，或手足重滞，甚则半身不遂，或伴麻木等症，舌质红苔黄，脉弦。 治法：平肝潜阳，活血通络。 方药：天麻钩藤饮加减。 2.风痰瘀血，阻痹络脉证 证候：肌肤不仁，手足麻木，突然口眼斜，语言不利，口角流涎，舌强语謇，甚则半身不遂，或兼见手足拘挛，关节酸痛，恶寒发热，舌苔薄白，脉浮数。 治法：祛风化痰通络。 方药：真方白丸子加减。 3.痰热腑实，风痰上扰证 证候：半身不遂，舌强语謇或不语，口眼斜，偏身麻木，口黏痰多，腹胀便秘，头晕目眩，舌红苔黄腻或黄厚燥，脉弦滑。 治法：通腑泻热，化痰理气。 方药：星蒌承气汤加减。 4.气虚血瘀证 证候：肢体不遂，软弱无力，形

21、体肥胖，气短声低，面色萎黄，舌质淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或沉弱。 8 治法：益气养血，化瘀通络。 方药：补阳还五汤加减。 5.阴虚风动证 证候：半身不遂，口舌斜，舌强语謇，偏身麻木，烦躁失眠，眩晕耳鸣，手足心热，舌红少苔，脉细弦。 治法：育阴潜阳。 方药：镇肝息风汤加减。 6.脉络空虚，风邪入中证 证候：手足麻木，肌肤不仁，或突然口眼斜，语言不利，口角流涎，甚则半身不遂，或见恶寒发热，肢体拘急，关节酸痛，舌苔薄白，脉浮弦或弦细。 治法：祛风通络，养血和营。 方药：大秦艽汤加减。 7.痰热内闭清窍证 证候：突然昏仆，口噤目张，气粗息高，或两手握固，或躁扰不宁，口眼斜，半身不遂，昏不知人，颜面

22、潮红，大便干结，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。 治法：清热化痰，醒神开窍。 方药：首先灌服至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继用羚羊角汤加减。 8.痰湿壅闭心神证 证候：突然昏仆，不省人事，牙关紧闭，口噤不开，痰涎壅盛，静而不烦，四肢欠温，舌淡，苔白滑而腻，脉沉。 治法：辛温开窍，豁痰息风。 方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。 9.元气败脱，心神涣散证 证候：突然昏仆，不省人事，目合口开，鼻鼾息微，手撒肢冷，汗多不止，二便自遗，肢体软瘫，舌痿，脉微欲绝。 治法：益气回阳，救阴固脱。 方药：立即用大剂参附汤合生脉散加减。 脑栓塞 辨证论治参阅“脑血栓形成”。 脑出血 辨证论治参见“脑血栓形成”。 蛛

23、网膜下腔出血 辨证论治参见“脑血栓形成”。 第九单元 理化因素所致疾病 细目一：急性中毒总论-熟悉内容 一、西医病因及发病机制 病因 1.根据毒物来源和用途可分为四类 工业性毒物： A.腐蚀性毒物：强酸、强碱及消毒液； B.金属类：汞、铅、三氯化二砷； 9 C.有机溶剂：如甲醇、汽煤油、苯、四氯化碳； D.刺激性气体：如氨、氯、二氯化氮、硫化氢、氰化物、一氧化碳。 农药：农业杀虫药种类很多，我国目前仍以有机磷类使用最广泛；有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和杀虫脒类等、杀鼠药等。 药物：较常见的药物中毒为镇静安眠药类中毒等； 有毒动、植物。 2.根据接触毒物的方式可分为两类：职业性中毒；生活

24、性中毒。 发病机制 中毒的主要机理：局部刺激、腐蚀作用；缺氧；麻醉作用；抑制酶的活力；干扰细胞或细胞器的生理功能；受体的竞争。 二、临床表现 急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。 1.皮肤、黏膜症状: 皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物灼伤。 紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生紫绀。亚硝酸盐、硝基苯和苯胺等中毒能产生高铁血红蛋白症而出现紫绀。 黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致黄疸。 口唇及面颊樱桃红色：见于一氧化碳中毒。 2.眼症状 瞳孔扩大：见

25、于阿托品、可卡因、麻黄碱、莨菪碱类中毒 瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 视神经炎：见于甲醇中毒。 3.神经系统症状 昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药、有机汞杀虫药、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。 谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。 肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 惊厥：见于窒息性药物中毒、有机氯杀虫药、拟除虫菊酯类杀虫药中毒以及异烟肼中毒。 瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 精神失常

26、：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。 4.呼吸系统症状 呼吸气味：有机溶剂挥发性强，且有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味。 呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。 呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。 肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯等中毒可引起肺水肿。 5.循环系统症状 10 心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋

27、交感神经，均可引起心律失常。 心脏骤停：由于毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。 休克： 由于剧烈的吐泻导致血容量减少，如三氧化二砷中毒；产生化学灼伤，血浆渗出而血容量降低，如强酸强碱等中毒；毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足，如三氧化二砷、巴比妥类等中毒。 心肌损害：如锑、砷等中毒。 6.泌尿系统症状：急性肾功能衰竭多见。中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿，可伴恶心、呕吐、腹泻、贫血、出血、代谢性酸中毒、水及电解质紊乱、昏迷、血压下降等。 见于三种情况： 肾小管坏

28、死：如升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。 肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血。 肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管，磺胺结晶也可堵塞肾小管。 7.血液系统症状 溶血性贫血：工业毒物如砷化物、苯胺、铅、钒、磷等，化学农药及灭鼠药如有机磷、有机氯、磷化锌等，化学药物如奎尼丁、甲基多巴、奎宁、呋喃唑酮等均可引起急性中毒性溶血。中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。 白细胞减少和再生障碍性贫血：如氯霉素、抗癌药、苯等中毒。 出血：因出现血小板量或质的异常，多由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起。 血液凝固障

29、碍：多由肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等引起。 8.发热 如抗胆碱能药、二硝基酚、棉酚等中毒以及金属烟热。 三、诊断 中毒诊断主要依据接触史和临床表现。 1.毒物接触史 对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。 2.临床表现 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。 四、处理原则 急性中毒情况危重时，首先应迅速对呼吸、循环功能、生命体征进行检查，并采取必要的紧急治疗措施。 1.立即终止接触毒物 毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转

30、到空气新鲜的地方，迅速脱去污染的衣服，清洁接触部位的皮肤、黏膜。由胃肠道进入的毒物应立即停止服用。 2.清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物，常用催吐法或洗胃法。早期消除毒物可使病情明显改善。 催吐 患者神志清楚且能合作时，催吐法简便易行。药物催吐首选吐根糖浆。患者处于昏迷、惊厥状态及吞服石油蒸馏物、腐蚀剂时不应催吐。吞服腐蚀性毒物者，催吐可 11 能引起出血或食管、胃穿孔。 洗胃 适应于催吐剂无效或口服非腐蚀性毒物后6小时内者。但安眠、镇静剂中毒引起胃肠蠕动减弱，即使超过6小时，部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。吞服强腐蚀性毒物的患者，插胃管可能引起消化道穿孔或大出血，一

31、般不宜进行。对昏迷患者洗胃要慎重，插胃管易导致吸入性肺炎。食道静脉曲张患者也不宜洗胃。 洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。 如：保护胃黏膜剂：吞服腐蚀性毒物后，可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃黏膜。 溶剂：饮入脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可选用液状石蜡，然后再洗胃。 吸附剂：活性炭由胃管灌入可吸附多种毒物。 解毒药：如用1：5000高锰酸钾液，可使生物碱、蕈类氧化解毒。 中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中和，不可用碳酸氢钠，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气鼓胀，有造成穿孔的危险。强碱可用食醋、果汁等弱酸类物质。 沉淀剂：有些化学物质与毒物作用，生成

32、溶解度低、毒性小的物质，因而可用作洗胃。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。 导泻 应用泻药的目的是清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁1530g加水200ml，口服或胃管灌人。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者均不宜使用。一般不用油类泻药以防促进脂溶性毒物吸收。 灌肠 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒、超过6小时以上、导泻无效及抑制肠蠕动的毒物。 3.促进已吸收毒物的排出 利尿 静脉滴注葡萄糖可增加尿量而促进毒物的排出。 吸氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。 人工透析

33、腹膜透析；血液透析。 血液灌流 此法能清除血液中巴比妥类、百草枯等。 血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并 发症、经积极支持疗法而情况日趋恶化者。 4.特殊解毒药物的应用 金属中毒解毒药 依地酸二钠钙：用于治疗铅中毒。 二巯丙醇：用于治疗砷、汞中毒。 二巯丙醇磺酸钠：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。 二巯丁二酸钠：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。 高铁血红蛋白血症解毒药小剂量亚甲蓝用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。 氰化物中毒 解毒药氰化物中毒一般采用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法。 有机磷农药中毒解毒药 阿托品、解磷定等。 中枢神经抑

34、制剂解毒药 纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。氟马西尼：本药是苯二氮 类中毒的拮抗药。 5.对症治疗 急性中毒者，呼吸带有苦杏仁味，可见于 A.有机磷杀虫药中毒 12 B.乙醇中毒 C.氰化物中毒 D.一氧化碳中毒 E.氯丙嗪中毒 正确答案C 细目二：急性一氧化碳中毒-熟悉内容 一、临床表现 急性中毒 正常人血液中COHb含量可达5%l0%。急性一氧化碳中毒的症状与血液中COHb百分比有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可分为三级。 1.轻度中毒 血液COHb浓度达10%20%。出现剧烈的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐

35、、嗜睡、视力模糊等。 原有冠心病的患者可出现心绞痛。 脱离中毒环境，吸人新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2.中度中毒 血液COHb浓度高于30%40%。出现不同程度的意识障碍，皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。 3.重度中毒 血液COHb浓度高于50%。出现深昏迷，各种反射消失。可呈去大脑皮层状态，可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊厥、呼吸抑制。 可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。

36、有时并发肺水肿、上消化道出血，出现锥体系或锥体外系损害体征。 皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体障碍压迫部位。该部肌肉血液供给障碍可导致压迫性肌肉坏死，还可引起急性肾小管坏死和肾衰。 急性一氧化碳中毒迟发脑病 在意识障碍恢复后，约l0%30%的患者经过约260天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：精神意识障碍。锥体外系神经障碍。锥体系神经损害。大脑皮质局灶性功能障碍。周围神经炎。 二、诊断 诊断要点 1.急性一氧化碳中毒 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状及体征，诊断一般并不困难。血液COHb测定有确诊价值，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐

37、渐消失。 2.迟发脑病 根据急性一氧化碳中毒病史、意识障碍恢复后的假愈期和临床表现诊断。 三、治疗 13 1.立即将患者移离中毒现场至空气新鲜处，静卧保暖。 2.保持呼吸道通畅。 3.轻度中毒者经吸氧等对症治疗很快恢复。 4.中度和重度中毒患者应及早用高压氧治疗。 5.重度中毒者应积极防治脑水肿，可用20%甘露醇按1gkg的剂量快速静脉滴注，每日24次。给予改善脑血液循环和促进神经细胞恢复的药物。 6.对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药、抗帕金森病药物以及其他对症和支持治疗。 对诊断一氧化碳中毒最有意义的辅助检查是 A.心电图检查 B.血液碳氧血红蛋白浓度测定

38、C.血氧饱和度测定 D.脑电图检查 E.头颅CT检查 正确答案B 细目三：有机磷杀虫药中毒-熟悉内容 一、病因及发病机制 病因 1.中毒常见原因为生产和使用中违反操作规程或防护不当而发生中毒，或由于误服、自服而发生中毒。 2.毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药可迅速从胃肠道、呼吸道或皮肤途径进入人体内。有机磷杀虫药排泄较快，主要通过肾脏排出。 发病机制 有机磷杀虫药在体内迅速与胆碱酯酶结合成磷酸化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的能力，造成乙酰胆碱大量积聚，引起中枢神经和胆碱能神经兴奋，并由过度兴奋转入抑制。大量乙酰胆碱与乙酰胆碱毒蕈碱受体结合，产生毒蕈碱样症状；在运动神经肌肉接头中蓄积，与

39、乙酰胆碱烟碱受体结合，产生烟碱样症状；在中枢神经细胞间突触处蓄积，产生中枢神经系统症状。 二、临床表现 急性中毒表现 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒约520分钟后发病；呼吸道吸入约30分钟后发病；皮肤吸收中毒，一般在接触26小时后出现症状。 1.主要症状和体征 毒蕈碱样症状 又称为M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致。这组症状出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有苍白、皮肤湿冷多汗、恶心、呕吐、腹痛，还有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌物增多、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。 烟碱样症状 又称为N

40、样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激使运动神经终板兴奋，表现为横纹肌肌束颤动至全身肌肉抽搐，肌无力至全身瘫痪，血压 14 升高或陡降，心率缓慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，严重者抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。 2.迟发性多发性神经病 少数重度中毒患者在症状消失后23周可出现迟发性神经病，主 要累及肢体末端，且可出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。 3.中间型综合征 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间型综合征”

41、。 4.局部损害 慢性中毒表现 症状多为神经衰弱综合征，如头痛、头昏、恶心、食欲不振、乏力、容易出汗。 三、诊断 诊断 1.急性中毒 可根据有机磷杀虫药接触史，临床呼出气多有大蒜刺激性气味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，结合实验室检查即可作出诊断。病情严重程度可分为三级： 轻度中毒 以M样症状为主，可有轻微的中枢神经系统症状，表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小；胆碱酯酶活力50%70%。 中度中毒 M样症状加重，并出现N样症状，表现有肌纤维颤动、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊；胆碱酯酶活力30%

42、50%。 重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿等；胆碱酯酶活力30%以下。 2.慢性中毒 主要根据长期少量接触有机磷杀虫药史，且全血胆碱酯酶活力下降至50%以下，便可确诊。 四、西医治疗 急性中毒 1.迅速清除毒物 应迅速脱离现场，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。 口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠。洗胃后再给硫酸镁导泻。 眼部污染可用生理盐水或2%碳酸氢钠连续冲洗，洗净后涂眼药膏。 在迅速清除毒物的同时，尽可能及早应用有机磷特效解毒药缓解中毒症状。 2.抗毒药的使用 使用原则是早期、足量、联合

43、、重复用药。 抗毒蕈碱药 阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，并能兴奋呼吸中枢，对抗呼吸中枢的抑制。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间。 阿托品化是临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺湿啰音消失，心率加快。若患者出现瞳孔明显散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停药观察。 胆碱酯酶复活剂 常用氯解磷定、碘解磷定及双复磷等吡啶醛肟类化合物。该类化合物的肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可夺取磷酸胆碱酯酶中的磷形成化合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢

44、复乙酰胆碱酯酶活性。 15 氯解磷定水溶性大，有效基团含量高，不良反应小，可有短暂眩晕、视觉模糊或复视，使用方便，静注和肌注均可，为当前首选药而取代最早使用于临床的解磷定。提倡阿托品与胆碱酯酶复活剂合用，可取长补短，并可减少阿托品用量。 3.对症治疗 慢性中毒 主要为对症治疗，脱离接触有机磷杀虫药，可短程、小剂量使用阿托品，待症状、体征基本消失，胆碱酯酶活性恢复，约需24周。 1.有机磷农药中毒的毒蕈碱样症状，错误的是 A.多汗 B.流泪，流涎 C.腹泻 D.尿频 E.肌束颤动 正确答案E 2.下列各项，不是阿托品化指标的是 A.抽搐消失 B.颜面潮红 C.瞳孔较前增大 D.心率增快 E.口干、皮肤干燥 正确答案A 3.对口服有机磷农药中毒患者，清除其未被吸收毒物的首要方法是 A.催吐和洗胃 B.利尿和导泻 C.腹膜透析 D.血液净化 E.静注50%葡萄糖溶液 答疑编号501069090106：针对该题提问 正确答案A 4.患者，男，25岁。因昏迷而送来急诊。查体：深昏迷状态，呼吸有轻度大蒜味，疑为有机磷中毒。下列哪项对诊断最有帮助 A.瞳孔缩小 B.呕