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1、糖尿病基础医学知识,糖尿病患者诊治流程,第一步,问诊检查诊断,设定治疗目标,问诊：主诉、现病史、既往史检查：一般体检、实验室检查诊断：,制定治疗方案,选择治疗药物,第二步,第三步,第四步,个体化治疗目标近期目标远期目标,口服药 基础胰岛素+口服药基础+餐时胰岛素预混胰岛素,无论哪种方案，均有不同的药物选择产品熟悉度、品牌信赖度可操作性：有效、简单、易学、易教、易掌握安全性（低血糖风险）最新的一些“好”药患者认知能力及费用获益大小：降糖 降糖之外（血管保护）药物品牌代言人认可度,Contents,正常的葡萄糖代谢,血糖,王海燕主编.北京大学医学教材内科学.北京大学出版社.P1108,食物摄取（+
2、）,肝糖原分解（+）,其它营养物质转化（+）,外周组织氧化分解（-）,肝糖原合成（-）,转化成其它营养物质（-）,激素调节,来源,去路,调节糖代谢的激素,胰岛素,皮质醇肾上腺素胰高糖素生长激素生长抑素糖皮质激素儿茶酚胺甲状腺激素,作用最突出,降血糖激素,升血糖激素,廖二元主编，内分泌学 2004，1383-1410。,正常血糖调节简图,(-),胰岛素的结构,S,S,A链,B链,胰岛素的生理作用,胰岛素是一种促进合成代谢的激素 促进：葡萄糖氧化，葡萄糖代谢，降低血糖氨基酸、脂肪酸、K+、Mg+进入细胞肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成 抑制糖原分解糖异生脂肪或蛋白质分解酮体产生,生理性胰岛素分
3、泌的节律,24h,追加分泌,基础分泌,基础分泌量：24U，进餐刺激：24U,糖尿病学许曼音,2004；6465,Contents,什么是糖尿病？,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。,细胞胰岛素分泌缺陷,外周组织胰岛素抵抗,血糖升高,？,？,遗传+环境,糖尿病的诊断标准,有糖尿病症状且随机血浆葡萄200mg/dl(11.1mmol/L)或 者空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl(7.0mmol/L)或 者OGTT 2小时血浆葡萄糖浓200mg/dl(11.1mm
4、ol/L)注意：除非显著高血糖伴明显症状，否则应在另一日重复试验随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系空腹指无能量摄入至少8小时随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖,DIABETES CARE,VOLUME 31,SUPPLEMENT 1,JANUARY 2008,高血糖的症状,“三多，一少”,2010年ADA提出新的糖尿病诊断标准,糖尿病诊断标准,1、A1C6.5%。糖化的检测必须与DCCT规定的NGSP标准一致。或2、FPG 126mg/dl（7.0mmol/L）。空腹定义为无任何能量摄入至少8小时。或3、OGTT2小时血糖200mg/dl（1
5、1.1mmol/L）。OGTT实验为WHO规定的 75g葡萄糖耐量实验（将75g无水葡萄糖溶于适量水中）。或4、有糖尿病典型症状或高血糖急性并发症者，随机血糖200mg/dl（11.1mmol/L）没有高血糖典型症状时，1-3应重复检测。,注意事项：仅单点糖化血红蛋白6.5%时，不足以诊断糖尿病贫血、血红蛋白疾病会导致糖化血红蛋白的检测结果的偏差,DIABETES CARE,VOLUME 33,SUPPLEMENT 1,JANUARY 2010,糖尿病前期-糖调节受损,糖调节受损（Impaired Glucose Regulation;IGR）指介于正常糖耐量和糖尿病之间的状态包括：1.空腹葡
6、萄糖调节受损(Impaired Fasting Glucose IFG)空腹血糖介于6.17.0mmol/l之间 2.糖耐量低减(Impaired Glucose Tolerance IGT)OGTT2小时血糖介于7.811.1mmol/l之间,DIABETES CARE,VOLUME 31,SUPPLEMENT 1,JANUARY 2008,NGT,7.8,DM,FPG mmol/l,2hr PPG mmol/l,WHO血糖指标图示,糖尿病分型,1型糖尿病 2型糖尿病（大于95%）其他特殊类型糖尿病A.细胞功能基因缺陷 B.胰岛素作用的基因异常 C.胰腺外分泌疾病 D.内分泌疾病 E.药物或
7、化学制剂所致的糖尿病 F.感染 G.非常见的免疫介导的糖尿病 H.并有糖尿病的其他遗传综合征妊娠糖尿病,1型糖尿病发病机制,遗传,环境,胰岛素缺乏,1型糖尿病,自身免疫性抗体产生,细胞破坏,廖二元等.内分泌学,2004,1436-1438,1型糖尿病的特征,起病急，易发生酮症酸中毒典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病血浆胰岛素水平低必须依赖胰岛素治疗自身抗体多为阳性,遗传（细胞缺陷）,2型糖尿病发病机制,环境因素（肥胖、生活方式等）,2型糖尿病,胰岛素抵抗胰岛素分泌不足,胰岛素相对缺乏,廖二元等.内分泌学,2004,1438-1446,T2DM患者1相分泌异常,Ward WK et a
8、l.Diabetes Care 1984;7:491502,Coates PA et al.Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177,2型糖尿病:餐时胰岛素分泌不足,Mitrakou A et al.Diabetes 1990;39:1381,2型糖尿病,正常人,fmol/L,60,0,60,120,180,240,300,糖摄入后时间(分钟）,60,30,45,血浆胰高糖素,pmol/L,0,120,240,360,60,0,60,120,180,240,300,血浆胰岛素,mmol/L,60,0,60,120,180,240,300,糖摄入后时间（分钟）,5,
9、10,15,20,血浆血糖,mol/kg/min,60,0,60,120,180,240,300,8,内源性葡萄糖生成,4,12,早期胰岛素释放不足造成餐后高血糖,2型糖尿病的特征,多于成年尤其是45岁以上起病多数起病缓慢，隐匿血浆胰岛素相对性降低胰岛素的敏感性降低可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素复杂。,1型与2型糖尿病的比较,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1254,糖尿病的自然病程,自身免疫,遗传因素,环境因素,糖尿病起病,高血糖及相关临床表现,并发症及相关表现,视网膜病变肾病变动脉粥样硬化神经病变,失明肾功能衰竭心肌梗死卒中截肢,（死亡
10、）,致残,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1221，图31-1,1型糖尿病,2型糖尿病,（晚期）,糖尿病前期 糖尿病期 糖尿病并发症期 糖尿病致死 或致残期,Contents,高血糖,酮症酸中毒,高糖高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各
11、种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388,糖尿病酮症酸中毒发病机理,激素异常胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）,代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变,临床症状,糖尿病酮症酸中毒症状有：烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童),恶心呕吐 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10
12、%),糖尿病高血糖高渗状态,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400,糖尿病高血糖高渗状态（Hyperosmolar Hyperglycemic State，HHS）,诱发原因,感染药物如利尿剂，受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、西咪替丁、噻嗪衍生物等饮用过多的含葡萄糖饮料医源性,临床症状,糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状：多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间,糖尿病低血糖症,原因,胰岛素治
13、疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度,饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况,胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252,低血糖症状,肾上腺素能性 神经低血糖性 其他震颤 头昏眼花 饥饿流汗 意识模糊 虚弱焦虑 疲倦 视物模糊 恶心 语言困难 暖和 注意力不集中 心悸 困倦 颤抖,神经低血糖症状性和自主性 行为性虚弱 头痛战栗 好争辩头昏眼花 攻击性注意力差 易激惹饥饿 淘气流汗 恶心意识模糊 梦魇视物模糊/复视 说话含糊不清,成人急性低血糖症状分类 儿童急性低血糖症状分类,Joslin,糖尿病学，P695-696,低血
14、糖症 ADA 定义,重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖3.9mmol/L 无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L,ADA,Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes,diabetes care,2005,28(5):1245-1249,急性低血糖症的治疗,刘新民主编，实用内分泌学，人民军医出版社.P1528-29,急性低
15、血糖症治疗的注意事项,最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料胰高糖素-不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒,许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社.P421Joslin,糖尿病学，P703,低血糖症的预防,重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救胰岛素、口服降糖药应从小剂量开始对老年人应放松血糖控制的标准检测肝肾功能必要时监测夜间血糖,胡绍文主编，
16、实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病（Diabetes Nephropathy,DN）糖尿病视网膜病变（Diabetes Retinopathy,DR）糖尿病神经病变（Diabetic Neuropathy）糖尿病心脑血管病变糖尿病足（Diabetic Foot）糖尿病胃肠动力紊乱糖尿病皮肤病变,Contents,糖尿病常用临床检验,廖二元等.内分泌学,2004,1411-1434,HbA1c,糖化血红蛋白葡萄糖和血红蛋白长期接触形成合成速率为动态平衡，与红细胞所处环境中糖的浓度成正比，积累并持续于红细胞120天生命期中血液中HbA1c水平反应测定前6
17、-8周的平均血糖水平与空腹及餐后血糖有很好的相关性HbA1c 的达标值ACE(1)达标值：6.5%ADA(2)达标值：7.0%,ACE:American College of Endocrinology ADA:American Diabetes Association,HbA1c和平均血浆血糖值的线性关系,HbA1c每升降1，MPG约升降2mmol/L,Curt LR,et al.Diabetes Care 25:275-278,2002 Diabetes Care 30:S4-41,2007,平均血糖（MPG）,mg/dl,mmol/l,6,135,7.5,7,170,9.5,8,205,
18、11.5,9,240,13.5,10,275,15.5,11,310,17.5,12,345,19.5,A1C(%),口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,75g OGTT：方法：一般在上午7-9时进行，禁食10小时，试验前休息半小时，将溶于250-350毫升水中的75克无水葡萄糖液在5分钟内饮完。然后在30、60、120、180分钟分别测血糖/胰岛素。通常将空腹及餐后2h血糖作为糖尿病诊断的标准及血糖控制的指标,Tea Break,糖尿病患者诊治流程,第一步,问诊检查诊断,设定治疗目标,问诊：主诉、现病史、既往史检查：一般体检、实验室检查诊断：,制定治疗方案,选择治疗药物,第二步,第三步,第四步,个体化治疗目标近期目标远期目标,口服药 基础胰岛素+口服药基础+餐时胰岛素预混胰岛素,无论哪种方案，均有不同的药物选择产品熟悉度、品牌信赖度可操作性：有效、简单、易学、易教、易掌握安全性（低血糖风险）最新的一些“好”药患者认知能力及费用获益大小：降糖 降糖之外（血管保护）药物品牌代言人认可度,
