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1、反复腹痛,1,一般资料 性别：男 年龄：18岁 职业：待业主诉 反复腹痛20余天现病史 患者20余天前无明显诱因出现腹部发作性疼痛，多位于剑突下、脐周部，为阵发性绞痛，持续时间约数分钟至数十分钟不等，发作次数较频繁。每日1-2次至4-5次不等，伴轻微腹胀、恶心，无呕吐，无发热，无呕血、黑便，至当地卫生院以“消炎药（具体不详）”治疗2天后无改善，遂到当地县医院治疗，完善相关检查（详见辅查），拟诊“腹痛查因”，予奥美拉唑静滴、654-2静滴及头孢类抗菌素，患者症状无明显改善，腹痛较剧烈，每日需予曲马多、杜冷丁等肌注镇静治疗，镇痛效果亦欠佳，肌注后缓解1-3小时，腹痛再次发作，为求进一步诊治入我院。
2、起病以来，患者精神、食欲、睡眠较差，近3日未排大便，有肛门排气，小便正常，无发热，无咳嗽、咳痰，无胸痛、咯血，无低热、盗汗，体重无明显变化。,2,既往史 既往体健，体质较弱，体型偏瘦，1月前家属认为其“消化不良”曾至乡下中医予“中药”调养。否认外伤、手术、输血史，否认食物、药物过敏史。个人史、婚育史、家族史无特殊,3,体格检查：生命体征平稳，神清，痛苦面容，面色稍苍白，自主体位。皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，无脱发，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。结膜稍苍白，唇稍苍白，口腔黏膜未见溃疡。颈无抵抗，甲状腺不大，听诊未闻血管杂音。肝颈回流征阴性。胸廓对称无畸形，呼吸平顺，双肺呼吸音
3、清，未闻啰音，心率90次/分，律齐，各瓣膜区未闻杂音。腹平软，脐周及剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，全腹未触及异常包块，murpphy征阴性，输尿管点无压痛，肝区肾区无叩痛，肠鸣音每分钟23次，减弱，未闻血管杂音。移动性浊音阴性。四肢无畸形，双下肢无浮肿，神经系统检查阴性。,4,辅查（外院检查结果）：血常规：白细胞、血小板正常，血色素89g/L，为正细胞性贫血；尿常规正常，未见红白细胞和蛋白等；大便常规一次，潜血阴性，红细胞阴性，寄生虫卵阴性。生化全套：转氨酶、胆红素、电解质、血脂均在正常范围，心肌酶谱正常。胰腺炎一套：淀粉酶、脂肪酶正常。凝血功能正常。影像学检查：腹部立卧位平片：未见
4、肠梗阻和气腹；肝胆胰脾、双肾输尿管B超未见异常；全腹CT平扫未见异常；胃镜慢性浅表性胃炎；肠镜未见异常。心电图未见异常。,5,请大家分析讨论此病例：初步诊断？,6,常见导致急性腹痛原因有以下原因：1.腹腔脏器感染性炎症和化学性炎症疾病：这类疾病以急性胃炎、感染性肠炎、急性胰腺炎为代表，往往伴有呕吐、腹泻等伴随症状，血常规白细胞和中性粒常升高，腹部体征往往较重，且抗感染治疗有效，此患者不符合，且贫血不能够解释，故基本排除；2.空腔脏器的扭转、痉挛、阻塞：这类疾病以胆绞痛、肠绞痛、肾绞痛、肠梗阻等为代表，往往肠鸣音亢进、活跃，肠梗阻可有气过水音；腹平片往往有相应的表现，与患者亦不相符，故基本排除；
5、3.实质脏器的破裂：此类疾病以肝、脾破裂为代表，往往有外伤史，腹部体征应极为明显，且腹部超声、平片等影像学检查应有阳性表现，在此患者可以排除；,7,4.血管性疾病：此类疾病以肠系膜动脉栓塞、血栓形成、门静脉炎等为代表，可以有肠鸣音减低，但老龄患者多发，常有便血等表现，与此患者不符。完善腹部CT增强+CTA、腹部血管彩超、D-二聚体、ANCA、风湿系列等检查，均为阴性结果，故这类疾病基本排除。至此，常见疾病基本排除，其次考虑少见疾病。,8,少见疾病包括以下几方面：1.胸腔疾病：包括心绞痛、心肌梗塞等，从患者年轻，心电图、心肌酶正常等基本排除；2.神经源性腹痛：以腹型癫痫为代表，此病诊断较困难，患
6、者无癫痫发作史，难以将贫血联系在一起，故考虑腹型癫痫可能性不大。最后要重点排除的是中毒代谢性疾病。,9,诊断：铅中毒,10,诊断思路分析病例特点：1.青年男性，急性起病，有服药史；2.发作性腹痛，伴有中度正细胞性贫血，伴肠鸣音减弱及便秘；3.腹痛程度与临床体征不相符；4.常规影像学检查及腔镜检查无明显异常；5.抗感染和一般解痉、镇痛治疗效果欠佳。由腹痛查因作为切入点，尽量用一元论分析问题，先考虑常见病、多发病，再考虑罕见病。,11,重金属中毒,12,支持点在于：1.1个月前有服中药史，成分不明；2.正细胞性贫血；3.便秘。针对这些支持点寻找证据：1.详细询问服用中药的成分和物理特性：家属反映，
7、具体成分不清，服用1周左右，量较大，药物中有金属粉末样物。2.再次详细体格检查：患者上下齿龈边缘隐约可见灰褐色污迹。3.采末梢血送血液室进行血涂片检查，结果发现大量嗜碱性点彩红细胞。4.采静脉血进行血铅检测：结果回报较正常值高出2倍。至此，本病诊断基本明确。,13,砷：一、可能暴露的职业：农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。二、急性中毒:急性期会有呕吐、腹痛、溶血、大蒜及金属味。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mees line出现。咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。氢化砷中毒：在高浓度暴露後2
8、-4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸（triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。,14,三、慢性中毒：A.皮肤：湿疹、角质化、皮肤癌、Boweens disease。B.神经：中枢及周边神经病变。C.血液：贫血、血球稀少、白血病。D.其他：周边血管病变、四肢坏死（乌脚病Black foot disease）及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。四、实验室检查：24小时尿液的砷含量大於100ug/l（吃海产也会上升），但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。,15,米氏线,16,砷中毒 皮肤癌,17,五、诊断A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中
9、砷浓度大於150 ug/L或100ug/day。B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷（剧毒）及五价砷浓度大於50 ug/g creatinine六、治疗经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12硫酸亚铁溶液与20氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每510分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。必要时应用血液透析。慢性中毒可给青酶胺治疗。,18,镉：一、可能暴露的职业：镉制造业、铅及
10、锌的熔铸业、电镀业塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。二、急性中毒：腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死。金属熏烟热在暴露後12一24小时後，发生胸痛、咳嗽、呼吸困难、肺水肿。三慢性中毒：食入-肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。吸入-肺纤维化及肾病变。,19,镉中毒引起的肺纤维化,20,上世纪50年代日本富山县镉中毒引发的痛痛病,21,四、实验室检查：A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大於200ug/g tissueB.正常人血中镉浓度小於5 ug/L，尿中小於1 ug/g creatinine。吸烟
11、者血中镉浓度会上升，但均小於10ug/L。C.尿中镉浓度大於10 ug/L。或24小时尿液镉量大於15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。五、诊断：A.要有镉暴露的病史。B.符合四中（B)&(C）的血中或尿中浓度。C.肾小管近端病变的证据。六、治疗：急性中毒：口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，大剂量糖皮质激素预防肺水肿。慢性中毒：痛痛病患者用维生素D+苯内酸诺龙，可缓解症状。,22,铬：一、可能暴露的职业：电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢（琢磨）、纺织业（色料）、焊接业二、急性中毒：六价铬：剧毒具腐蚀性皮肤：铬溃疡（Ch
12、rome ulcer），鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎（吸人），出血性胃肠炎，肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时後会发生肺水肿（吸入大量）.三价铬：为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难（1%）。三、慢性中毒：长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统：气喘及尘肺症,23,四、实验室检查：正常人血清中铬浓度介於0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小於40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大於30 ug/L,24小时尿液总量常大於40 ug。五、诊断及治疗：须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。六、治疗：主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃
13、，活性碳加以治疗，利尿，维生素C2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治疗。有肾衰竭则可以合并血液透析。皮肤暴露可用10单位的维生素C溶液或药膏加以治疗。,24,铜：一、可能暴露的职业：沥青制造者、电池制造者、铜精鍊业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀黴菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。二、急性中毒：食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡。三、慢性中毒：因为铜为人体必须元素，吸收後
14、很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及熏烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayers Lung）及肺癌。威尔森病（先天性铜代谢障碍）,25,Wilsons病患者角膜边缘的K-F环,26,四、实验室检查A.正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小於100 ug。B.注意肝肾功能、血色素、电解质、水平衡的检验。五、诊断诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升
15、100 ug。六、治疗口服中毒者要立即用清水、硫代硫酸钠或1%亚铁氰化钾溶液20ml内服。解毒治疗：二巯丁二钠、螺旋内酯固醇对症治疗：抗胆碱药解除平滑肌痉挛，;口服锌制剂减少Wilsons病的铜吸收,27,汞：一、可能暴露的职业：元素汞：牙医、电池业、陶器业、电镀业、温度计。无机汞：中药、消毒剂、染料及漆料、照相业、香水与化妆品业。有机汞：杀菌剂、制纸业、杀黴菌剂、杀虫剂制造等。常温中即有蒸发二。元素汞中毒：A.急性中毒（主要为吸人汞蒸气所致）：急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。B.慢性中毒：主要影响中枢神经，有三项特别症状（Tr
16、iad）：发抖、牙龈炎、及红。兴奋症（包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振）。周边神经病变。,28,三、无机汞中毒：A.急性中毒：主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。B.慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。四、有机汞：长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下：A.急性中毒：恶心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以中枢神经病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症及脱落性皮肤炎。B.慢性中毒：与急性中毒类似，中枢神经异常为主要症状，但
17、是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为Minamata Disease(水俣病),29,30,五、诊断正常人全血的汞小於5-10 ug/L，尿液的汞浓度小於20 ug/L。中毒者尿液浓度常大於150 ug/L。六、治疗1.口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可 能。2.吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。3.解毒剂：二巯丙磺钠、二巯丙醇、乙酰消旋青霉胺,31,锰：一、可能暴露职业：主
18、要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。二、急性中毒：吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。三、慢性中毒王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段A.初期-认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。B.中期-无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。C.後期-行走困难、僵硬、无法说话、抖动、类似帕金森症,32,四、实验室检查血清中锰上升，钙下降，许多其他检查包括甲状腺机能，VitB12,CT,
19、MRl,EEG等来排除其他因素引起的脑病变。五、诊断完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其他可能。六、治疗1.急性口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。应用致泻剂硫酸镁或硫酸钠进行促进毒物排出。2.药物治疗 慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸二钠钙、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠(PAS)治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.516.4倍。,33,镍：一、可能暴露职业：镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业。电脑零件及磁带业。二、急性中毒：A.一般常见於吸入
20、有机镍所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升；常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然後12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。B.二价无机镍中毒：误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。三、慢性中毒：长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见於从事电镀业者。,34,四、实验室检查：如果暴露後八小时尿液小於100 ug/L为轻度中毒，100-500 ug/L为中度中毒，大
21、500ug/L於为重度中毒。五、诊断有暴露的病史，镍浓度升高。六、治疗1.立即脱离中毒现场，脱去被污染的衣物、洗污染的皮肤及毛发，卧床休息，保持安静。严密观察并给予对症治疗。吸氧并保持呼吸道畅通。应用糖皮质激素和消泡剂(二甲基硅油气雾剂)防治肺水肿。2.重度中毒者可予二乙基二硫代氨基甲酸钠口服，每次0.5g，每日4次，并同时服用等量碳酸氢钠，根据病情决定用天数，一般可连续服药3-7天。也可采用雾化吸入。,35,铅：一、可能暴露职业：电气及电子业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑胶业、油漆业、颜料及漆料制造业、中药的红丹。二、急性中毒（成年人）：A.轻微及中度中毒：疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、
22、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。B.严重中毒：运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。,36,三、慢性中毒：中枢神经：脑病变、精神智能障碍、神经行为异常（血铅浓度30ug/dl以上），影响孩童发育、发展及智商（血铅浓度5 ug/dl以上）。周边神经：运动神经传导速度变缓，血铅浓度大於30ug/dl尺神经传导即受影响。血液：贫血、溶血、抑制ALAD（血铅浓度10ug/dl以上）及FEP（15ug/dl）。尿中ALA上升（血铅浓度30ug/dl以上）及红血球Basophilic stippling。肾脏：高血压、痛风，及慢性肾衰竭。其他：牙龈铅线，降低甲状
23、腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭，干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。四、实验室检查：一般而言，血铅大於40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指标的变化的异常出现。,37,铅中毒 牙龈上的铅线,38,39,五、诊断：血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断（大於1000ug/24小时即表示有铅中毒存在）。六、治疗1、杜绝铅毒继续进入 2、促进铅的排泄：依地酸二钠钙3、治疗急性腹痛：阿托品、654-2、维生素K等以解除肠道痉
24、挛，并可由静脉徐缓地注射10%葡萄糖酸钙4、治疗急性脑症状：一般选用安定、副醛、苯巴比妥钠等药物控制惊厥，降低颅内压对症治疗。,40,锌:一、可能暴露的职业：合金制造、陶器业、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业。二、急性中毒：A.食入性：恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。B.吸入性：吸入氯化锌的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。C.接触性：皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。D.金属熏烟热：吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时後发生，有金属味
25、，咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可完全恢复。,41,三、慢性中毒：长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。四、实验室检查A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine，血清中为140ug/dl。五、诊断诊断建立在於暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中锌浓度上升。六、治疗对误服大量锌盐者可用1鞣酸液，5活性炭悬液或1：2000高锰酸钾液洗胃，但如呕吐物带血液，应避免用胃管及催吐剂。根据情况酌服硫酸钠导泻，内服牛奶以沉淀锌盐。必要时输液以纠正水和电解质紊乱，并给祛锌疗法。,42,谢谢聆听！,43,
