病生知识点总结.docx

《病生知识点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病生知识点总结.docx（38页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、病生知识点总结一、 绪论 病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。 基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 二、 疾病概论 1、 疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的

2、适应能力的劳动能力降低或丧失。 2、 病因学：研究疾病发生的原因和条件的学问。 原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。 条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进或阻碍疾病的发生。 3、 发病学：研究疾病发生过程中的一般规律和共同机制的科学。 因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运动，而每一次循环都使疾病进一步恶化，由此推动疾病的发生与发展。 损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变

3、化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。 损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应 局部与整体的关系 4、 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。 死亡的标志脑死亡：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。 判断死亡的依据 不右逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸； 瞳孔散大或固定；颅神经反射消失； 脑电波消失；脑血循环完全消失。 5、 疾病的经过：潜伏期前驱期症状明显期转归期 6、 死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死

4、亡期。 三、水、电解质代谢紊乱 第三间隙液：分布于密闭腔隙的组织间液 正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排。 正常血浆钾浓度为4.5mmol/L排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排 血浆渗透压280310mOsm/L。 第一节 水钠代谢紊乱 高渗性脱水：失水为主；低渗性脱水：失钠为主；等渗性脱水：水、钠成比例丢失；水中毒：水多为主；盐中毒：钠多为主；水肿：水钠成比例增多 低钠血症：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症； 高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿 脱水 (一) 高渗

5、性脱水ypertonic dehydration 定义：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L 原因和机制饮水不足失水过多 单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿 对机体的影响 口渴感 ADH释放增多 细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。 早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。脑细胞脱水。脱水热 3、发生机制 在失钠失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期口渴感饮水ADH释放增加水吸收尿少细胞内液中的水向细胞

6、外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热 低渗性脱水hypotonic dehydration 定义：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。 1原因和机制 1 经消化道丢失。液体在第三间隙积聚。经皮肤丢失。经肾丢失 2对机体的影响 发病原因 发病机理 高渗性脱水 水摄入不足或失过多 细胞外液高渗； 低渗性脱水 体液丢失而单纯补水 细胞外液低渗；细胞外液丢失为主 脱水体征、休克、脑细胞水肿 150 有 补充水分为主 血容量血压休克、肾功能衰竭 主要丢失细胞外液，细胞内液量变化不大。 等渗性脱水临床

7、表现：体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。 低渗性脱水只补水等到渗性脱水只补水高渗性脱水 三型脱水的比较 水中毒Water intoxication(高容量性低钠血症Hypervolemic 高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/L 肾排钾养活。细胞内钾转移到细胞外急性酸中毒缺氧组织分解高钾血症型周期性麻痹。 钾摄影入过多 对肌肉组织的影响 轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹 对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾声

8、速显著升高，心肌兴奋性降低或消失心肌传导性心肌自律性心肌收缩性下降 代谢性酸中毒：反常性碱性尿 低渗性脱水主要是细胞外液减少。低渗脱水时，组织间液减少最明显。 早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。 肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。 3、发生机制 在失钠失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量，渗透压；在失代偿血容量，导致尿少、尿无钠、循环衰竭。 等渗性脱水 定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130150mmol/L，渗透压保持在280310mOsm/

9、L。 原因 麻痹性肠梗阻 大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 新生儿消化道先天畸形。 对机体的影响 ADH和醛固酮 血容量容量感受器ADH和醛固酮钠、水重吸收尿量 血液缓冲 肺的调节 细胞缓冲 肾脏调节 作用时间 反应迅速 效能大，30min达最高峰 能力强，34h发挥作用 对机体的影响 定义 原因和机制 低钾血症 血浆钾浓度低于35mmol/L .钾摄入不足 .钾丢失过多经胃肠道丢失肾脏排钾过多经皮肤丢钾 .钾进入细胞内进多 对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹横文肌溶解 对心脏的影响：心律失常 心肌兴奋性 心肌传导性降低 心肌自律性提高 心肌收缩性

10、升高 代谢性碱中毒：反常性酸性尿 hyponatremia) 定义：血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压46mmHg:CO2潴留：原发性呼酸：继发性代偿后代碱 3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BESB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。 反映固定酸含量，区分代酸原因 AG大于16mmol/L，作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。 各种酸碱平衡调节特点 常 原因：生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒；排出障碍：严重肾功能衰竭；摄入过多：水杨酸中毒 AG正常

11、型代酸 特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变 原因：1)消化道失HCO3-；2)肾脏泌功能障碍；3)含氯酸性药物摄入过多；4)血液稀释；5)高钾血症 血气特点：pH，HCO3-，AB、SB、BB，通过呼吸代偿PaCO2继发性下降，AB6.25kPa(47mmHg),AB,ABSB,肾脏代偿调节后AB、SB、BB，BE正值。 对机体的影响 1）中枢神经系统：CNS系统改变更明显肺性脑病 2）心血管系统功能改变：心律失常；心肌收缩力减弱；血管扩张，促进休克发生。 第三节 碱中毒 1、代谢性碱中毒 定义：血浆HCO-3浓度原发性升高。 原因和机制 根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类： 氯

12、化物反应性碱中毒 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO-3重吸收。 酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引 氯化筹措抵抗性碱中毒 发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。 1）盐皮质激素过多：钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。 2）缺钾：低钾时，H+移入细胞内；肾小管上皮H+排泌增加，HCO-3重吸收增加。 3）碱性物质摄入过多 机体的代偿调节(主要依靠肺和肾，尤其是肺) 细胞外液缓冲；细胞内外离子交换； 肺的代偿调节；血H+降低、pH值升高抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少。 肾脏的代偿调节泌H+、泌NH-3减少、重吸收HCO3减少 血气改变：HCO3

13、-，SB、AB、BB、BE均，PaCO2代偿性，ABSB 代偿公式：PaCO-2=正常PaCO2+0.7HCO35 代偿极限为55mmHg 对机体的影响 对神经肌肉的影响应激性增高，与血清Ca2+减少有关 中枢神经系统功能紊乱： 与GABA减少有关。 低钾血症：严重是可引起心率失常。 Hb氧离曲线左移：血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织供氧不足。 2、呼吸性碱中毒 定义：血浆H2CO3浓度原发性下降。 原因与机制：呼碱的基本机制是过度通气。 机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 H+逸出细胞与细胞外液中HCO-3结合成H2CO3，使血浆HCO-+3下降，H2CO3回升，细胞外

14、K入细胞，血K降低血浆HCO-3与细胞Cl交换进入红细胞与H+结合生成，H2CO3CO2+H2O，CO2逸出红细胞使血浆H2CO3回升，血Cl-增高 急性呼碱代偿公式：HCO3=24+0.2HCO-35 代偿限度一般不超过6mmHg 2.肾脏代偿调节 慢性时的代偿机制：泌H+、泌NH+-4减弱；HCO3重吸收减弱 慢性代偿公式：HCO3-=24+0.5PaCO22.5代偿极限为124 15mmol/L 血气分析：PaCO2，ABSB。肾脏代偿后，AB、SB、BB均，BE负值 对机体的影响 中枢神经系统：PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动 神经肌肉：血浆pH血Ca2+降低肌

15、肉应激症状 低钾血症：细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移：氧在组织中不易释放 酸碱平衡紊乱判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 根据病史、HCO-3和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 根据代偿公式判断是单一性还是混合性 练习： 五、缺氧 第一节 概述 概念：运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程 血氧指标 血氧分压(PO2) 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉PaO2：100mmHg，静脉PvO2：40mmHg 影响因素：吸入气体氧分压；外呼吸的功能 血氧容量 定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。1.3

16、4ml/g15g/dl=20ml/dl 影响因素：Hb的质和量； 血氧含量 定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧结合氧。A：19ml/dl，V：14ml/dl 影响因素：Hb的质和量；PO2 动静脉血氧含量差：动脉血氧含量静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。 血氧饱和度(SO2) 定义：指Hb结合氧的百分数血氧容量*100% 影响因素：PO2 体温、2，3DPG 第二节 缺所的类型、原因和发生机制 缺氧的类型： 、低张性缺氧 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。动脉血供应组织的O2不足 原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉 血氧变化特点：PO

17、2，血氧容量正常或，血氧含量，SaO2，A-V血氧差 发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。 、血液性缺氧(Hemic Hypoxia) 定义：Hb数量或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症。 原因 ：1. Hb数量减少：贫血最常见 2. Hb性质改变：碳氧血红蛋白血症；高铁血红蛋白血症 3.血红蛋白与氧亲和力异常增高 血氧变化特点：PO2正常，血氧容量，血氧含量，SaO2正常，A-V血氧差 、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia) 定义：血液循环发生障碍，组织供血量

18、引起的缺氧 原因：组织缺血；组织淤血 血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含量正常，SaO2正常，A-V血氧差 、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia) 定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 原因：1.抑制细胞氧化磷酸化 2.线粒体损伤 3.呼吸酶合成障碍 血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差 第三节 缺氧对机体的影响 、对细胞代谢的影响： 代偿：细胞利用氧能力，糖酵解，肌红蛋白 失代偿：有氧氧化，ATP；乳酸酸中毒；钠泵功能障碍，细胞水肿；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 、对呼吸系统的影响 代偿：PaO2(60mmHg) 颈

19、动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量 失代偿：急性低张性缺氧高原性肺水肿；PaO230mmHg 抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭 、对心血管系统的影响 代偿：1.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收缩 失代偿：1.心肌舒缩功能障碍 2.血压下降 3. 肺动脉高压 4.心律失常 5、回心血量减少 、对血液系统的影响 代偿：1.RBC，Hb；2.氧离曲线右移Hb释放O2 失代偿：Rbc过多，组织血流量；，PO2 散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白，寒颤，竖毛肌收缩 II、高峰期热代谢特点：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动

20、于该高度附近，产热散热，产热散热。临床表现：酷热，皮肤发红、干燥 III、退热期热代谢特点：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热散热，散热产热。临床表现：血温仍偏高，出汗 模拟选择题 1.下列哪种情况下的体温升高属于发热？ A.甲状腺功能亢进 B.局部尿酸盐结晶 C.高温中暑 D.月经前期 E.先天性汗腺缺乏 2.输液反应引起发热最常见的原因： A.过敏反应 B.药物毒性反应 C.外毒污染 D.真菌污染 E.内毒素污染 3.一般公认的内生性致热原有：A.IL-1 B. IL-6 C.TFN D.IFN E.AVP 6 系统功能 防御意义 不利影响 聚集增强，以及纤维蛋白细胞升高等，造成血

21、液粘度的升高，称为血液应激综合征 2、下丘脑垂体肾上腺皮质轴反应 基本组成单位：下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。室旁核是该神经内分泌轴的中枢位点。 中枢效应：抑郁、焦虑及厌食等情绪反应，学习与记忆能力下降，这些效应主要由CRH 分泌增多引起。中枢调控应激时的情绪行为反应；调节神经内分泌改变，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统形成交互影响。 外周：GC对机体有广泛的保护作用，包括使血糖维持在高水平、对其它激素具有“允许作用”、稳定溶酶体膜、控制炎症反应在适当水平等。 2、应激的细胞反应 一)热休克蛋白 也称为应激蛋白，热应激或其它应激时细 胞新合成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功 能，属

22、非分泌型蛋白质。 HSP具有的显著生物学特点: 诱导的非特异性 存在的广泛性 结构的保守性 HSP的主要功能 维持细胞的蛋白质自稳态。即帮助细胞内蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白修复、移除、降解分子伴侣急性期反应 在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间内，即可出现血清成分的某些变化，称为急性反应期，参与急性期反应的物质称为急性期反应物。急性期反应物质大多为蛋白质称为急性期反应蛋白。 来源:主要由肝细胞合成，少数来源于巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 等。 交感-肾上腺髓质系统在应激时改变防御意义及其不利影响 功能： 种类多功能广泛，就目前的研究，AP的功能主要包括以下几方面 7

23、 心脏 加快心率, 心输出量 BP 心肌耗氧 增强心肌收缩力 增加组织血供 血流 心脑骨骼肌血流 保证重要器官 造成腹腔器官缺血 重分布 皮肤腹腔器官肾 的血供 如诱发应激性溃疡 血压 外周小血管收缩 诱发原发性高血压 呼吸 支气管平滑肌舒张 肺泡通气量 系统 血液 血小板数目增加 有利于机体 血液应激综合征 系统 黏附聚集增强 对抗出血 其他 对许多激素 使机体在更广泛的 脂质过氧化 有促进作用 程度上动员 损伤生物膜 发热基本特点：致热原作用、体温调节正常、体温升高 体温升高：生理性体温升高和病理性体温升高 内生性致热远的特点： 发热激活物的作用，致热源细胞产生，致热物质 内生制热远的种类

24、：白细胞介素-1 肿瘤坏死因子 干扰素 白细胞介素-6(IL-6) 物质代谢的变化：体温升高一度，基础代谢率提高13 生理功能的变化：体温升高一度，心率平均增加18次/分 七、应激 概念：应激是指机体在受到内外环境因素及社会心理因素刺激时出现的以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应及其所引起的相应靶器官功能代谢变化为主的全身性、非特异性、防御性反应。能引起应激反映的刺激称为应激原。 第一节应激反映的基本表现： 1、 神经内分泌反应和全身适应综合征 1） 蓝斑去甲肾上腺素能神经元/交感肾上线髓质系统反应 基本组成单位：脑干的去甲肾上腺素神经元及交感肾上腺髓质系统。是参与调控机体对应激的

25、急性反应。蓝斑是中枢神经对应激最敏感的部位 中枢效应：兴奋、惊觉、紧张、焦虑等情绪反应。这与脑区的去甲肾上腺素的释放有关。 外周效应：为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。 血液应激综合症：机体在应激时常出现血小板数目增加粘附 抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤 抗感染、抗损伤 清除异物和坏死组织 清除自由基 其它：结合、运输功能 总体上AP是一种启动迅速的非特异性防御机制 三应激时机体的功能代谢改变 一) 能量代谢变化 动员而贮存： 代谢率；高血糖，严重时可出现低血 糖；脂肪动员和组织对脂肪酸的利用；蛋白质分解，负氮平衡， AP。 意义： 提供能量 二)中枢神经

26、系统 与应激最密切相关的CNS部位包括：边缘系统的皮层、杏仁体、海马，下丘脑，脑桥的蓝斑。 CNS是应激反应的调控中心，机体对大多数应激原的感受都包含有认知的因素。CNS的皮层高级部位在应激反应中具有调控整合的作用。 其他系统还有：免疫、心血管、消化、血液、泌尿生殖系统都会有相应的应激反应。 第三节 应激与疾病 各种致病因素在引起特定疾病的同时，也激起了机体的非特 异性全身反应，因此各种疾病都或多或少地包含着应激的成 分。应激性疾病 、应激相关疾病 多见于心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统 一、)全身适应综合症:非特异的应激反应所致的各种各样的机体损害和疾病，是对应急反应随之的各种各样

27、的机体损害和疾病的总称。分期： (一)应激性溃疡 指在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：是急性病变，在应激情况下产生；是多发性的；病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；并不伴高胃酸分泌。 发生机制 胃黏膜缺血 胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散 缺血胃黏膜屏障破坏 缺血弥散至黏膜内的H+不能被中

28、和或带走 3 其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成 应激与心血管疾病：情绪心理应激与原发性高血压、冠心病、心律失常三中心血管疾病密切相关。 八、凝血与抗凝血平衡紊 1. 凝血系统：由一系列凝血因子组成。凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，故又称凝血瀑布反应。凝血过程的启动有两条途径：外源性凝血途径，由组织因子启动，故又称为组织因子途径。组织因子途径是启动过程的主要途径；内源性凝血途径，由激活的F启动，故又称接触因子途径。 2. 抗凝机制：细胞抗凝系统和体液抗凝系统。 3. 纤溶系统：包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分，功能是使纤维蛋白凝血块溶解，保证血流畅通。 内源

29、性激活途径：激酞释放酶、a、a以及产生的凝血酶均可使纤溶酶原转化为纤溶酶。 外源性激活途径：组织和内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物和肾合成的尿激酶均可使纤溶酶原转变为纤溶酶。 4. DIC的概念：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现。 特点：、DIC是病理过程，不是疾病；、凝血功能异常为主要特征；、血液凝固性由高到低；、临床表现为出血、休克、多器官衰竭和贫血 5. DIC的病因：感染性疾病 肿瘤性

30、疾病 妇产科疾病 创伤及手术 6. DIC的发病机制：组织因子释放，启动凝血系统:；血管内皮损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。 8 7. 诱发因素：单核吞噬细胞功能受损； 严重肝功能疾病；血液高凝状态；微循环障碍；机体纤溶系统功能降低。 8. DIC的分期与分型 分期：1. 高凝期 2. 消耗性低凝期 3. 继发性纤溶亢进期 分型按DIC发 生快慢分1. 急性2. 慢性3. 亚急性按DIC代偿情况分1.失代偿型2.代偿型3. 过度代偿型 临床表现： 出血： 凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成；血管壁的损伤。 器官功能障碍：DIC时，器官器

31、官功能障碍主要由于微血栓形成 休克：回心血量减少；心输出量降低；外周血管助力降低 贫血：微血管病性溶血性贫血这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞，其外形呈盔甲形、星形、星月形等， 为红细胞碎片。 这些碎片脆性高， 易发生溶血。 由于 这种溶血形贫血多发生于微血管内异常变化。 九 休克 临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。 定义：机体在受到各种强烈致病因子侵袭时，发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征的急性循环衰竭，并出现各种重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的危重的全身性病理过

32、程。 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌前阻力血管“灌”，对儿茶酚胺敏感性高，缺氧酸中毒耐受低。 直接通路、真毛细血管、动静脉吻合支、微静脉后阻力血管“流”，对儿茶酚胺敏感性低，缺氧酸中毒耐受高。 微循环灌流的调节因素：1、全身因素2、局部因素：神经因素收缩：微动脉、后微动脉、微静脉；舒张：动静脉吻合支 体液因素缩血管；扩血管 休克的原因与分类 原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。 分类：一) 按病因分类 1. 失血性/失液性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克 (二) 按发生休克的起始

33、环节 实现有效灌流的基础 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克 2. 心源性性休克：(心衰心输出量) 3.血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克 按学流动力学特点： 低排高阻型休克 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、感染性休克 特点：心脏排血量低、外周阻力高 高排低阻型休克 过敏性休克、神经性休克、感染性休克 特点：心脏排血量高、外周阻力低 低排低阻型休克 特点：心脏排血量低、外周阻力低 第二节 休克的发展过程机及其机制 1、休克I期少灌少流，灌少于流 微循环状态改变：微A、后微A、

34、毛细血管前括约肌前阻力增加；微V后阻力增加；A-V吻合支；真毛细血管网血流组织缺血缺氧 微循环改变的代偿意义： 维持动脉血压：外周阻力心输出量回心血量 A-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩；“自我输液”：毛细血管内压回流入血管组织液；循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH 血流重分布，保证心、脑血液供应 2、休克II期 I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流” 前阻力血管：舒张对酸中毒耐受性 后阻力血管：仍收缩对酸中毒耐受性 3、休克III期 微循环状态改变“不灌不流” 血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止微血管反应性DIC 临床表现： 循环衰竭；微血管反应性、血压进行性，中心静脉压，静脉塌陷，脉搏细数，出血 毛细血管无复流现象输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流 机制：DIC微血栓堵塞；白细胞粘着、嵌塞；内皮细胞肿胀 9 器官功能障碍：多器官功能不全综合症；多系统器官功能衰竭；全身炎症反应综合症 第三节 休克时的细胞损伤与代谢障碍 1、细胞损伤：细胞通透性、离子泵、膜电位细胞肿胀 线粒体：早期功能：AT