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1、病理简答1试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死 关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：胞质变化；胞核改变；可恢复正常。2）坏死：胞质改变，胞核改变；有炎症反应；不能恢复正常 4坏死对机体的影响与哪些
2、因素有关？距离举例说明 a坏死细胞的生理重要性； b坏死细胞的数量； c坏死细胞的再生能力 d发生坏死器官的贮备代偿能力 5干性坏疽与湿性坏疽的区别 干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。 湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。 7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。(91K考题) 肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； 功能 抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物； 转归 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞
3、减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。 8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。(91K) 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生； 成肌纤维细胞可使伤口收缩； 毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染； 肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。 10简述骨折愈合的基本过程。 血肿形成 骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。 纤维性骨痂形成 2 3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继而纤维化，
4、连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。 骨性骨痂形成 纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。 骨痂改建和重塑 在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。 11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。 (1)梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。(2)类型：贫血性梗死；出血性梗死。(3)条件：1)贫血性梗死 组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死 组织疏松；双重血液供给或血
5、管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；侧支循环不能代偿等。 13肺淤血与肝淤血的病变特点 3 发病原因 肉眼所见 镜下所见 临床表现 肺淤血 左心衰竭 肺体积增大，重量增加，边缘变钝，暗红色，切面变实，可见血性泡沫状液体流出 肺组织实变，肺泡壁增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见蛋白水肿液、红细胞，巨噬细胞，心衰细胞。 明显气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰。 肝淤血 右心衰竭 肝体积增大，暗红色与灰黄色相间，呈槟榔肝。 中央静脉及周围肝静脉血窦扩张充血，小叶中央肝细胞萎缩消失，小叶周边肝细胞有脂肪变性。 肝下界下移，肝区痛疼，肝功能异常。 结局 肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色
6、。 间质纤维组织明显增生，易形成淤血性肝硬化。 14. 简述淤血的原因、病变及其结局。 淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。 病变：1）肉眼：淤血组织、器官体积增大；呈暗红色皮肤出血时发绀，温度下 降；2）镜下：毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。 结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。 15. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响 形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。 对机体的影响：1）有利的一面：防止出血；防止病原微生物扩散。2）不利的一面：血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死
7、；血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。 16. 请列出栓子的种类及栓子的运行途径。种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。运行途径： 1）顺血流方向：体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向：下腔静脉下腔静脉所属的分支；左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等。 17. 简述栓塞的类型及其产生的后果。 栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，
8、呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 18. 描述梗死的病理变化。 贫血性梗死：1）肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死：1）肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有
9、明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 19. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。1）血栓形成：活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2）栓塞：循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3）梗死：动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系：血栓形成血栓栓塞梗死 21什么是炎症有何生物学意义 (1) 具有血管系统的活体组织；对损伤的防御反应。(2) 1)意义：没有炎症反应，人类就不能生存。 局限或消除致病因子；防止病变蔓延；促进修复。 2)危害性：渗出物过多。 压迫局部组织相应器官的功能障碍；机化器官间的粘连；重要器官的重度炎症死
10、亡。 22炎症的基本病变有哪些简要说明它们在炎症中的辩证关系。 (1)基本病变：变质；渗出；增生。(2)辩证关系：变质属于损伤过程；渗出属于防御过程；增生也是一种防御反应，属于抗损伤过程，并有修复作用；渗出物过多或增生过度均可损伤组织，影响器官的功能。 23渗出液在炎症病变局部的作用有哪些 (1)有利方面：稀释毒素；促进物质代谢；消灭病原体；局限炎症病变；促进修复；产生免疫反应。(2)有害方面：渗出液过多。 压迫局部组织相应器官的功能障碍；机化器官间的粘连。 25简述急性炎症时血管通透性升高的主要机制。 小静脉内皮细胞收缩；细胞骨架重组；穿胞作用增强；内皮细胞的直接损伤；白细胞介导的内皮细胞损
11、伤；新生毛细血管的渗漏。 26简述渗出液和漏出液的区别。 (1)渗出液：蛋白含量高，能自凝；细胞数量多；混浊；密度高； Rivalta试验阳性；见于炎症。(2)漏出液：蛋白含量低，不能自凝；细胞数量少；清亮、透明；密度低； Rivalta试验阴性；见于血液循环障碍(亦可见于某些导致血浆胶体渗透压降低的疾病)。 27比较脓肿与蜂窝织炎的异同。 (1)不同点：1)脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起；全身各组织器官均可发生；局限性；组织坏死、形成脓腔；痊愈后易留瘢痕。 2)蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起；常见于皮肤、肌肉和阑尾等；弥漫性，易扩散；无明显组织坏死，痊愈后常不留瘢痕。(2)共同点：均为化脓
12、性炎症。 28试述炎性增生的意义和作用。 (1)增生的成分：吞噬细胞；内皮细胞；成纤维细胞；炎区周围的上皮细胞或实质细胞。(2)增生是一种防御反应：吞噬病原体和组织崩解产物；参与免疫反应；产生炎症介质；修复损伤组织。 (3)过度增生又可影响组织器官的功能。 30试述体表炎症局部的临床表现及其发生机制。 (1)临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍。 (2)发生机制：红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血、代谢增强及炎症介质的作用；痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢；功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。 31试述炎症的结局 (1)痊愈；(2)迁延不愈或转为慢性；
13、 (3)蔓延播散：局部蔓延淋巴道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓血症 35.简述恶性肿瘤对机体的影响。局部压迫和阻塞； 浸润并破坏器官的结构和功能；转移； 易并发出血坏死、感染等疼痛、恶病质； 副肿瘤综合征。 36.简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系，并指出其在肿瘤防治中的意义 (1)一般根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核分裂数将其分为I、三级：级为高分化，恶性程度低；级为中分化，中度恶性；级为低分化，恶性程度高。(2)根据原发肿瘤的大小，浸润深度，浸润范围，邻近器官受累情况，局部和远处淋巴结转移情况，远处转移等，将肿瘤分为不同期，国际上广泛采用TNM分期系统，分为0 4期，分
14、期愈高肿瘤病人的预后愈差。(3)分级、分期愈高，预后愈差，故在肿瘤防治工作中，应争取早期发现并治疗肿瘤。 40试述高分化鳞癌的结构特点。 来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。 41.何谓实性癌？简述其病理特点。 腺上皮来源的恶性肿瘤，属低分化腺癌，多见于乳腺，癌巢为实体性，不形成腺腔样结构。当肿瘤实质成分少，间质纤维结缔组织多时，质地硬，称为硬癌。相反，实质多，间质少时，质时软如脑髓，称为髓样癌。
15、43.试述转移瘤的形成及其特点 瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径： 淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。 血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播
16、散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。 种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。 45.恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移，用你所学过的病理知识加以说明 恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况： 正常大小：见于淋巴结有转
17、移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。 由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变 46.举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的 我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结
18、构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。 因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断 47.简述动脉粥样硬化基本病理变化及继发改变 基本病理变化：早期脂纹形
19、成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 继发改变：斑块内出血；斑块破裂；血栓形成；钙化；动
20、脉瘤形成。 48.简述心肌梗死的类型及特点。 (1)心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性(0.5 1.5 cm)坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。 (2)区域性心肌梗死 特点：病灶较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。 简述心肌梗死的合并症。乳头肌功能失调；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。 51.简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白样坏死；增生期(肉芽肿期)，即由纤维蛋白样坏死物、Aschof
21、f细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；纤维化期(愈合期)。 52.简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。 后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 53.试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿； 亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质松脆、易破碎脱落，其深部有细菌团，
22、赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。 56. 试述慢性支气管炎患者出现咳痰喘的病理学基础。 答：慢性支气管炎是气道的慢性炎症，其主要病变为：呼吸道上皮的损伤与修复；慢支时首先受到损害的是纤毛柱状上皮，纤毛可发生粘连倒伏、脱失，上皮发生不同程度的变性、坏死、脱落，再生时可发生鳞状上皮化生。腺体增生肥大、粘液化；慢支时最明显的病变是支气管腺体的变化，由于粘膜上皮和腺体分泌功能亢进，患者出现咳嗽和咳痰的症状。支气管壁的其他炎性损伤；慢支时支气管壁充血、水肿、淋巴细胞浸润，长期反复发作可引起管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨发生变性、钙化或骨化。 57. 试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化。 答：肺心病是多种
23、慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 58. 论述大叶性肺炎各期的基本病理变化。 大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎症，病变常由近肺门部开始，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺，以左肺下叶多见，其次为右肺下叶。按病变的自然发展过程可分为四期。充血水肿期：起
24、病1-2d，镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。红色肝样变期：发病第2-4d起进入此期，约持续2d。镜下见肺泡壁毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏，故名红色肝样变期。灰色肝样变期：发病第4-7d，镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内
25、纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。大体观，病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝，故名灰色肝样变期。溶解消散期：约发病6-10d，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。 大叶性肺炎的一个重要特点是肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复，肺组织可完全恢复原有结构和功能。大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同
26、一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。 63.简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。 呼吸困难、发绀肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降； 咳嗽、咳铁锈色痰肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状； 胸痛病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎 (3)肺硅沉着病可分为三期：第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中下叶近肺门处；第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过2 cm；或肺间质纤维化严重，病变范
27、围超过全肺的1/3。 (4)常见的并发症：肺结核；肺源性心脏病；肺部感染；肺气肿和自发性气胸。 65.请叙述溃疡病的好发部位，肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病病人经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？ 好发部位：胃溃疡多位于肠小弯，靠近幽门处，尤其多见于胃窦部。十二指肠溃疡多发生在十二指肠起始部，以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。 肉眼特点：胃溃疡通常一个，圆形或椭圆形，直径2.5cm以内，边缘整齐，形如刀割，底部较深，深达肌层至浆膜层。十二指肠溃疡较胃溃疡小且浅，一般直径在1cm以内。 镜下特点：溃疡低由四层结构组成：炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕组织层。 不易愈合原因：瘢痕层内的小动
28、脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合。 产生疼痛的原因：溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生，产生疼痛。 67.门脉性肝硬化时病理变化？叙述肝硬化时门脉高压症和肝功能不全的临床表现。(90K) 门脉性肝硬化时，出现肝功能不全的原因是肝细胞变性坏死，侧支循环的建立，异常吻合支的出现，含有营养物质和毒物的静脉血不能进入肝窦，以上各种原因均不能使肝细胞发挥作用，引起肝功能障碍。 (1)镜下：形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，核大，染色较深，常发现双核肝细胞。
29、小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上)；假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并常压迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆；在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。门脉高压症的表现：a脾肿大：脾静脉淤血所至，引起脾功能亢进；b胃肠淤血：粘膜淤血水肿，致食欲不振，消化不良；c腹水：晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体；d侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。肝功能不全的表现：a睾丸萎缩，男性乳腺发育；b蜘蛛状血管痣：体表的小动脉末梢扩张；c出血倾向：出现鼻出血，牙龈出血，皮下淤斑；d肝细胞性黄疸：肝细胞坏死，胆汁淤积。e肝性脑病：晚期肝
30、功能衰竭引起神经病症状。 69.什么叫点状坏死？碎片状坏死？桥接坏死？分别说明它们出现在哪一类型病毒性肝炎？ 答：点状坏死肝小叶内散在肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及一个至几个肝细胞称为点状坏死。见于急性普通型肝炎。 碎片状坏死肝小叶周围的界板肝细胞灶状坏死、崩解伴炎细胞浸润，称为碎片状坏死。常出现在慢性活动性肝炎。 桥接坏死中央静脉与中央静脉之间，中央静脉与汇管区之间相互连接的肝细胞呈带状坏死，称为桥接坏死常出现在慢性活动性肝炎。 70.简述病毒性肝炎的基本病理变化。 肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等； 炎细胞浸润：主要是淋巴细胞
31、、单核细胞，有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等； 间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。 75.试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。 概念：为一组病情快速发展的肾小球肾炎；有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；临床表现为快速进行性肾炎综合征。 (1)病理变化：1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大)；2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50%以上)，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体，肾小球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛； 3)免疫荧光检查结果与具体类型有关，I型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积，型则为颗粒状
32、荧光，型通常无荧光反应；4)电镜可见新月体，基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。 (2)临床表现：表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭；预后与具体类型有关。 77简述链球菌感染后性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。(91K) 概念：特点是以弥漫性毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变并伴中性粒细胞和吞噬细胞浸润的一种急性炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；大多数病例与感染有关，最常见的病原体为A组乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株 (1)病理变化：1)肉眼 双侧肾脏均匀肿大(轻到中度)；表现为大红肾或蚤咬肾。2)光镜 系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀，不同程度中性粒细胞等炎细胞浸
33、润；免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。 3)电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。 (2)临床表现：多见于5 14岁儿童；表现为急性肾炎综合征；多数患者预后好。 80.试述膀胱移行细胞癌分为三级的依据I级：乳头状，可浸及固有膜；II级：部分乳头、部分菜花异型性明显，可浸及肌层；III级：菜花或斑块状，异型性明显，浸及肌层深部，可答邻近器官 81.试述葡萄胎的基本病变要点 胎盘绒毛水肿呈葡萄样；绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生； 分为完全性和部分性。 82.试述绒毛膜癌的基本病变要点。绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤；子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；异型细胞滋养层
34、和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。 85.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化？ 由于滋养层细胞增生，绒毛膜促性腺激素等的分泌增多，患者尿中激素水平增高，妊娠反应强阳性。由于绒毛水肿充满宫腔，子宫可明显增大，远远超过同月份正常妊娠子宫的大小。由于增生的滋养层上皮细胞有较强侵袭破坏血管的能力，故可造成反复的子宫出血。因绒毛血管减少或消失，故胎儿多早期死亡，临床检查无胎儿存活的体征。 90.试述结核病的基本病变及其转化规律 (1)基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的坏死、渗出和增生三种基本变化，可以其中之一为主。 以渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎
35、；以增生为主：形成具有诊断意义的结核结节；以坏死为主：干酪样坏死。 (2)转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。转向愈合：病变吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；转向恶化：浸润进展和溶解播散。 91.简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。 (1)病理特点：全身单核吞噬细胞系统的吞噬细胞反应性增生，尤以回肠末端淋巴组织最为突出；形成特征性病变：伤寒小结；典型的肠道病变：如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；其他器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。 (2)常见并发症：肠出血和肠穿孔；支气管肺炎；其他：胆囊炎、关节炎等。 92.简述急性细菌性痢疾的病变特点。 1)急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为主。 (2)病变特点：初期为急性卡他性炎；进一步发展形成特征性假膜性炎；假膜脱落形成大小不等、形状不一、“地图状”的浅表性溃疡。 98 简述伤寒肠道病变各期变化特点？ 髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。
