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1、18.03.2023,1,昆明医学院药理教研室胡智兴,实验目的,1、分别观察强心苷类药物在治疗量与中毒量时对心电图的影响2、分析强心苷类药物对心脏的毒性反应,18.03.2023,2,选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物,强心苷类,18.03.2023,3,强心苷类,来源：从植物中提取，如洋地黄毒苷，地高辛，去乙酰毛花苷丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地黄等；,18.03.2023,4,西地兰作用机制,机制：强心苷与心肌细胞膜上的受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Ca2增加。治疗量强心苷抑制Na-K-ATP酶，使细胞内Na量增加，而K减少，胞内Na增
2、多后通过Na-Ca2双向交换机制使Na内流 Ca2外流，或使Ca2 内流 Na外流，最终使细胞内Na Ca2，肌浆网摄取Ca2增加，“以钙释钙”。,18.03.2023,5,正性肌力作用：加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷；增加心输出量；不增加心肌耗氧量。(2)减慢心率(负性频率作用)间接特点：对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率机制：1)输出量-迷走N-心率 2)心肌对迷走神经敏感性,对心脏药理作用,18.03.2023,6,(3)对心肌电生理的影响：心肌细胞（直接）和迷走神经（间接）降低窦房结的自律性：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增
3、加最大舒张电位，使自律性降低提高浦肯野纤维的自律性，通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶，使胞内缺K+，减少最大舒张电位，导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。减慢房室结传导性：与增强迷走神经活性有关。缩短心房肌有效不应期：是迷走神经促K+外流所介导。,18.03.2023,8,治疗量T波幅度变小、低平甚至倒置(早期)S-T段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2相缩短）Q-T间期缩短（心室动作电位时程缩短）P-R间期延长（A-R传导减慢）P-P间期延长（心率减慢）,（2）对心电图的影响：,18.03.2023,9,中毒剂量下，心电图的变化,正常窦性心律,心室扑动与心室颤动,阵发性室性心
4、动过速,扭转性室性心动过速,房室完全传导阻滞,18.03.2023,10,18.03.2023,11,室性早搏机制：抑制Na-K-ATP酶；迟后除极房室传导阻滞机制：兴奋迷走神经；抑制Na-K-ATP酶窦性心动过缓机制：兴奋迷走神经，抑制窦房结,18.03.2023,12,中 毒 救 治,补钾,3.严重室速和室颤 苯妥英钠、利多卡因,4.心动过缓或房室阻滞,阿托品,5.致死性中毒,地高辛抗体,1.停药,2.快速性心律失常者,18.03.2023,13,实验器械,心电图机、手术剪刀、眼科剪、止血钳、5ml注射器、头皮针、25乌拉坦、西地兰注射液,18.03.2023,14,实验步骤：,捉拿豚鼠，
5、称重（300400克）,18.03.2023,15,麻醉 25%的乌拉坦（0.50.6ml/100g）腹腔注射固定,18.03.2023,16,分离头静脉，头皮针穿刺,18.03.2023,17,连接心电图机四个肢体导联 红（右上肢）-黄（左上肢）-绿（左下肢）-黑（右下肢）记录正常标准肢体导联缓慢注入西地兰，记录心电图变化(0.40.6ml/100g，每隔5分钟注入0.5ml，并用心电图记录，观察其治疗剂量与中毒剂量时心电图的变化。注意心率、P-R间期，T波、S-T段的变化及室早、二或三联律、室速和室颤的发生）,观察西地兰诱发心律失常的作用,谢谢,骑封篙尊慈榷灶琴村店矣垦桂乖新压胚奠倘擅寞侥蚀丽鉴晰溶廷箩侣郎虫林森-消化系统疾病的症状体征与检查林森-消化系统疾病的症状体征与检查,骑封篙尊慈榷灶琴村店矣垦桂乖新压胚奠倘擅寞侥蚀丽鉴晰溶廷箩侣郎虫林森-消化系统疾病的症状体征与检查林森-消化系统疾病的症状体征与检查,
