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1、1,第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压,内科学第8版,2023/3/19,2,第一节 原发性高血压,2023/3/19,3,前言,1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压(高血压病)。2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。,高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、早发心血管病家族史，年龄。,2023/3/19,4,血压分类和定义,正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的不是一成不变的，曾将160/90mmHg定为高血压。血
2、压的分类(下表)定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP 140mmHg and/or DBP90mmHg。服用降压药物时，血压正常亦可以诊断。,2023/3/19,5,表：血压水平分类及定义（mmHg）,正常血压：120/80119/79；高血压140/90;3级180/110SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高10,2023/3/19,6,流行病学,高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高血压为多。2002年高血压患病率18.
3、8%。患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。男女无明显差异。,2023/3/19,7,病因及发病机制,病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的结果。尚无完整统一的认识。,2023/3/19,8,病因及发病机制,(一)与高血压发病有关的因素1.遗传：家族聚集性2.环境(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压(2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者(3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限3.其他：(1)体重；(2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素；(3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征,异法方宜论,2023/3/19,9,病因及发病机制,(二)高血压的发病
4、机制1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增高，阻力小动脉收缩增强。、受体阻滞剂2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯经典RAAS：肾/肾素-肝产生的血管紧张素原/AT I-肺ACE/AT II-作用于受体-小动脉平滑肌收缩-肾上腺/醛固酮-NA分泌增加，都使血压升高。非经典：组织中也存在4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血压：CCB5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生理基础。,2023/3/19,10,202
5、3/3/19,11,组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位,2023/3/19,12,病理生理和病理,从血流动力学角度，血压主要决定于CO和体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升高，伴或不伴SBP升高。3.老年人，CO不增加而PR增加DBP增长后逐渐下降，SBP逐年增加。单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。,年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB,2023/3/19,13,病理生理和病理,心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官心脏：长期高
6、血压引起左心室肥厚、扩大血管（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮功能障碍。（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致靶器官心脑肾组织缺血。全身小动脉痉挛：病理改变长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化,2023/3/19,14,病理生理和病理,(一)心脏左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病高心病，引起心内膜下心肌缺血高心病常合并冠心病和微血管病变。(二)脑脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血；脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)；脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等。原因:易发血管：大脑中动
7、脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动脉，血管细长且垂直穿透,2023/3/19,15,靴型心：左心室增大,2023/3/19,16,病理生理和病理,(三)肾脏肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小球数量减少，引起慢性肾衰恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起急性肾衰。(四)视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化。血压急骤升高：视网膜渗出、出血。眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级：狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视盘水肿。,2023/3/19,17,临床表现及并发症,(一)症状大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手)常见症
8、状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状头痛鉴别：高血压头痛：BP下降后消失。合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关头晕或眩晕的鉴别：突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血压受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力,2023/3/19,18,临床表现及并发症,(二)体征较少周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音桡动脉：紧弦弦应东方肝胆经主动脉瓣S2亢进、收缩期杂音颈部杂音：颈动脉狭窄；,提示继发性高血压的体征腰部肿块：多囊肾、嗜铬细胞瘤主动脉狭窄：下肢血压明显低于上肢，股动脉搏动消失向心性
9、肥胖、紫纹、多毛：皮质醇增多症,2023/3/19,19,临床表现及并发症,(三)并发症脑血管病心力衰竭、冠心病慢性肾衰主动脉夹层,2023/3/19,20,实验室检查,(一)基本项目血液生化、血常规、尿常规、ECG：这都是心内科常规检查(二)推荐项目24h动态血压、超声心动图、颈动脉超声、2hGLU、血同型半胱氨酸、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度、踝臂指数24h动态血压正常人血压呈明显的昼夜节律，即双峰一谷：6-10am和4-8pm高峰，夜间明显降低。参考范围：平均BP130/80mmHg，白天血压均值135/85，夜间120/70意义：发现隐匿性高血压、评估血压升
10、高程度及治疗效果,2023/3/19,21,24h动态血压曲线图,2023/3/19,22,实验室检查,(三)选择项目怀疑继发性高血压：血浆肾素活性、血尿醛固酮及皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素、血尿儿茶酚胺、动脉造影、肾及肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸监测有并发症：脑、心、肾功能检查。,2023/3/19,23,诊断和鉴别诊断,诊断1.主要依据诊室血压测量值确定诊断安静休息坐位时上臂肱动脉部位的血压非同日3次测量血压值，SBP140mmHg and/or DBP90mmHg2.既往有高血压病史，正在使用降压药物，血压正常，也要诊断为高血压3.参考家庭自测SBP135mmH
11、g and/or85mmHg4.24小时动态血压平均收缩压130mmHg和（或）舒张压80mmHg，白天平均收缩压135mmHg和（或）85mmHg，夜间平均收缩压120mmHg和（或）舒张压70mmHg鉴别原发性还是继发性,2023/3/19,24,诊断和鉴别诊断,特例左右上臂血压相差较大：锁骨下动脉阻塞性病变（正常差10-20mmHg，右大于左）测量平卧位和站立位血压：怀疑直立性低血压测量下肢血压：髂动脉闭塞、大动脉狭窄,2023/3/19,25,预后,不仅与血压水平有关，还与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。应进行心血管危险分层(表1)四个层次：低危、中危、高危、很高危分
12、层依据(表2)：血压升高水平、其他心血管危险因素、DM及TOD以及并发症情况。,2023/3/19,26,表1 高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：1.高血压；2.男性55岁，女性65岁；3.吸烟；4.血脂：TC5.72 mmol/L、LDL-C3.3、HDL-C1.0；5.糖耐量异常或/和空腹血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性65岁，男性55岁）7.腹型肥胖BMI28kg/m2，腰围男90cm，女85cm；8.同型半胱氨酸10umol/L.,预后,2023/3/19,27,表2 影响高血压患者心血管预后的重要因素,预后,2023/3/19,28,治疗,(一
13、)目的和原则目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率原则：1.TLC2.降压药物对象3.血压控制目标4.多重危险因素协同控制,2023/3/19,29,治疗：1.TLC,1.减轻体重：BMI242.减少钠盐摄入：6g3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内脏5.戒烟限酒6.增加运动：7.减轻精神压力，心态平和8.必要时补充叶酸制剂,2023/3/19,30,2023/3/19,31,2023/3/19,32,治疗：2.降压药物对象,高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控
14、制高危和极高危患者：降压药物强化治疗,2023/3/19,33,治疗：3.血压控制目标,一般主张控制目标值140/90特例DM、CKD、CHF或病情稳定的CHD合并高血压：130/80单纯收缩期高血压：SBP150何时达到控制目标？原则：并非越快越好大多数患者：数周至数月内年轻、病程段者：可较快达标老年、病程长或TOD者：适度缓慢。,2023/3/19,34,治疗：4.多重危险因素协同控制,除了降压外，兼顾控制糖、脂、尿酸代谢。,2023/3/19,35,治疗,(二)降压药物治疗1.应用原则2.种类3.各类药物特点4.降压治疗方案,2023/3/19,36,治疗：1.降压药物应用基本原则,(1
15、)小剂量：逐步加量(2)优先选择长效制剂：长效：qd，有效控制夜间和晨峰血压，更好预防并发症中段效药物：bid，tid(3)联合用药低剂量单药控制不满意2级以上高血压：联合2级以上或高危患者：起始小剂量2重要药物联合或固定剂量复方制剂(4)个体化：既要注意医学原则，又要结合个人实际,2023/3/19,37,治疗：2.降压药物种类,利尿剂受体拮抗剂CCBACEIARB,2023/3/19,38,2023/3/19,39,治疗：（1）利尿药,分类 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂降压机理通过排钠，减少细胞外容量，降低外周阻力(MBP=CO*PR)疗效评价：平稳、缓慢、持续时间、作用持久适应对象适用于
16、轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应能增强其他降压药物的疗效各类药物特点噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时,2023/3/19,40,治疗:（2）受体阻滞剂,分类：包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类，以普萘洛尔 美托洛尔 卡维地洛为代表降压机理：抑制RAAS、抑制心肌收缩力、减慢心率。疗效评价：起效较强而迅速。适用对象：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心
17、率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者各类药物特点：相差较大不良反应：有心动过缓、乏力和四肢发冷禁用：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞特殊说明：较高剂量治疗时突然停药可导致撤药综合征可能掩盖低血糖反应，需注意。,2023/3/19,41,治疗:（3）CCB,分类二氢吡啶类和非二氢吡啶类短效和长效：长效机制：长半衰期：氨氯地平；脂溶性膜控型药物：拉西地平；缓释或控释制剂：硝苯地平控释片作用机理阻滞电压依赖L型钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。减轻AT II和1肾上腺能受体的缩血管反应减少肾小管钠重吸收。疗效评价：起效迅速，降压疗效和幅度
18、较强，个体差异小不良反应二氢吡啶类：治疗开始时，反射性交感活性增强，引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,2023/3/19,42,治疗:(4)ACEI,主要药物 卡托普利 依那普利 贝那普利 雷米普利作用机制：抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶是缓激肽降解减少。疗效评价：起效缓慢（卡托普利），3-4w最大作用。改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白。适用对象：糖尿病、糖尿病肾病、蛋白尿、心肌梗死、心衰、房颤合并高血压者不良反应：刺激性干咳、血管性水肿禁用：高血钾症、妊娠妇女、双侧肾动
19、脉狭窄慎用：SCr大于265umol/L,2023/3/19,43,2023/3/19,44,治疗:(5)ARB,主要药物 氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦 厄贝沙坦作用机制：抑制阻滞AT II受体亚型AT1，更充分有效地阻断AT II的血管收缩、水钠主流与重构作用。疗效评价：起效缓慢，持久而平稳。随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。不良反应较少。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,2023/3/19,45,治疗:其他药物,交感神经抑制剂：利血平1受体拮抗剂：特拉唑嗪评价：仍在使用。,2023/3/19,46,治疗:降压治疗方案,1.大多数患者可单独或联合使用5类药物，从小剂量开始。2
20、.2级以上高血压，起始治疗，要2种降压药物联合3.联合方案:主要推荐ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂三种联合，应包括利尿药,2023/3/19,47,特殊类型高血压的处理,(一)老年高血压(二)儿童青少年高血压(三)妊娠高血压(四)顽固性高血压(五)高血压急症及亚急症(六)高血压合并其他临床情况,2023/3/19,48,(一)老年高血压,老年高血压的特点患病率高，近50%；合并多种临床疾病，高血压并发症多SBP增高、DBP下降，脉压增大；血压波动性大，容易出体位性低血压及餐后低血压；昼夜节律异常、白大衣
21、高血压和假性高血压。控制目标：150/90，如能耐受可降至140/90大于80岁150/90强调SBP达标，避免过度降低血压；避免过快降低血压药物选择：5种药物均可选择,2023/3/19,49,(二)儿童青少年高血压,特点以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，没有明显的临床症状。与肥胖密切相关左心室肥厚是最常见的靶器官损害。血压明显升高，多为继发性高血压，肾性高血压是首位病因诊断标准：统一采用P90、P95、P99作为诊断“正常高值血压（high normal）”、“高血压(hypertension)”和“严重高血压(severe hypertension)”标准。,2023/3/19
22、,50,(二)儿童青少年高血压,治疗原发性高血压或未合并靶器官损害的高血压儿童应将血压降至P95以下；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，应将血压降至P90以下，以减少对靶器官的损害绝大多数高血压儿童通过非药物治疗即可达到血压控制目标。（1）控制体重，延缓BMI上升；（2）增加有氧锻炼，减少静态活动时间；（3）调整饮食结构（包括限盐），建立健康饮食习惯。药物治疗：出现高血压临床症状，继发性高血压，出现高血压靶器官的损害，糖尿病，非药物治疗6个月后无效者药物选择：ACEI或ARB和CCB作为首选，二线：利尿剂；严重高血压和联合用药：受体阻滞剂和受体阻滞剂,2023/3/19,51,(三
23、)妊娠高血压,定义分为慢性高血压、妊娠期高血压和先兆子痫3类。慢性高血压指的是妊娠前即证实存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。妊娠期高血压为妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后血压可以恢复正常。先兆子痫定义为发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白300mg）；重度先兆子痫定义为血压160/110mmHg，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室检查异常（如血小板计数下降、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。,2023/3/19,52,(三)妊娠高血压,降血压治疗的策略非药物措施（限盐、富钾饮食、适当活动、情绪放松）应作为药物治疗的基础。动物
24、试验中发现一些药物具有致畸作用，因此，药物选择和应用受到限制。血压150/100mmHg时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在130-140/80-90mmHg。,2023/3/19,53,(三)妊娠高血压,妊娠合并高血压的处理（1）轻度妊娠高血压 药物治疗并不能给胎儿带来益处（2）重度妊娠合并高血压 对重度先兆子痫，建议静脉应用硫酸镁，密切观察血压、键反射和不良反应，并确定终止妊娠的时机。降血压药物的选择必要时谨慎使用降压药。常用的静脉降压药物有甲基多巴、拉贝洛尔和硫酸镁；口服药物包括受体阻滞剂或CCB；硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物。妊娠期间禁用ACEI或ARB。,2023/3/19
25、,54,表：常用妊娠合并高血压的治疗药物,注：*在胎盘循环已经降低的患者（先兆子痫或胎儿发育迟缓），应避免应用利尿剂。*尿量600ml/24小时；呼吸16次/分；腱反射消失，需及时停药。*妊娠安全分级：A：在有对照组的早期妊娠妇女中未显示对胎儿有危险，可能对胎儿的伤害极小；B：在动物生殖试验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇的对照组，或对动物生殖试验显示有副反应，但在早孕妇女的对照组中并不能肯定其副反应；C：在动物的研究中证实对胎儿有副反应，但在妇女中无对照组或在妇女和动物研究中无可以利用的资料，药物仅在权衡对胎儿的利大于弊时给予。,2023/3/19,55,(四)顽固性高血压,定义：在改善生活
26、方式基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）,2023/3/19,56,(四)顽固性高血压：常见原因,1.假性难治性高血压2.生活方式未有效改善3.降压治疗方案不合理4.其他药物干扰5.容量超负荷6.胰岛素抵抗7.继发性高血压,2023/3/19,57,(五)高血压急症及亚急症,二者曾被称为高血压危象。定义：高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。内容：包括高血
27、压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等特例：恶性高血压：少数高血压急症患者病情急骤发展，DBP持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。,2023/3/19,58,(五)高血压急症及亚急症,高血压亚急症定义是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。相当多数的患者有服药顺从性不好或治疗不足。血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。,2023/3/19
28、,59,1.治疗原则,(1)及时降低血压：急症：静脉滴注，及时口服(2)逐步控制性降压：初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后2448h逐步降低血压达到正常水平。(3)合理选择降压药：起效快，作用持续时间短，不良反应小。不影响心率、CO和脑血流量(4)避免使用的药物：利血平肌肉注射；强力的利尿药,(五)高血压急症及亚急症,2023/3/19,60,2.降压药选择和应用,(1)硝普钠：同时直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷。剂量10-
29、200ug/min。根据血压调整滴速。适用于各种高血压急症。(2)硝酸甘油：作用不及硝普钠。适用于 高血压急症伴ACS或急性心衰。(3)尼卡地平(3)拉贝洛尔,(五)高血压急症及亚急症,2023/3/19,61,(六)高血压合并其他临床情况,合并脑血管病：降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量合并MI和CHF：首先考虑受体阻滞剂、ACEI or ARB，目标130/80合并慢性肾功能不全：ACEI or ARB在早中期能延缓肾功能恶化，晚期反而使肾功能恶化。合并DM：在改善生活方式基础上2种以上药物联合使用。,2023/3/19,62,第二节 继发性高血压,定义：是指由某些确定的疾病或病因
30、引起的血压升高。,2023/3/19,63,继发性高血压的筛查,(1)中、重度血压升高的年轻患者(2)症状、体征或实验室检查有怀疑线索者肢体脉搏搏动不对称性减弱或消失腹部血管杂音(3)降压药联合治疗效果差(4)恶性高血压患者,2023/3/19,64,继发性高血压的主要疾病和病因,1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症3.心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎4.颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染5.其他：妊高征、药物（糖皮质激素、甘草）,2023/3/19,65,(一)肾实质性高血压,病因 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂
31、肾炎发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加；RAAS激活与排钠减少；高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,2023/3/19,66,鉴别诊断,原发性高血压伴有肾脏损害：很少出现蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，最后才有肾小球滤过降低。肾小管先病肾实质性高血压：在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减低、肌酐清除率下降。肾小球先病。,2023/3/19,67,(二)肾血管性高血压,定义 单侧或双侧肾动脉主干或
32、分支狭窄引起的高血压病因 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化发病机制 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病上腹部或背部肋脊角可闻及杂音多普勒超声、肾动脉造影可明确诊断治疗 手术治疗：经皮肾动脉成形术首选药物治疗:CCB有降压作用，不明显影响肾功能；双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB（解除了缺血肾脏出球小动脉的收缩作用，使球内囊压力下降，肾功能恶化）,2023/3/19,68,(三)原发性醛固酮增多症,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致。临床特征：多数患者长期高血压
33、伴有血钾为本病特征，也有血钾正常者。由于电解质代谢障碍，可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症。实验室：低血钾、高血钠、代碱；血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。肾上腺静脉血激素测定有价值。治疗：肾上腺腺瘤或癌肿首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,2023/3/19,69,(四)嗜铬细胞瘤,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：临床变化多端。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,2023/3/19,70,(五)皮质醇增多症,肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤。高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高尿17-羟和17-酮类固醇增多治疗：手术、放疗、药物根治病变本身，药物治疗用利尿药或其他药物,2023/3/19,71,THE END,2023/3/19,
