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1、消化性溃疡,掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。,目标要求,概 述,正常胃窦,正常球部,peptic ulcer PU,胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜,好发于胃和十二指肠球部：gastric ulcer,GU；duodenal ulcer,DU也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及 Meckel憩室。,概 述,DU较GU多见(约3:1)；男性多于女性；DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；DU的平均年龄要比GU早十年。,流行病学,溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。,病因和发病机制,侵袭因素:胃酸胃蛋白酶幽
2、门螺杆菌非甾体抗炎药等。,病因和发病机制,胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流 增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护 促进上皮再生。,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。,Barry Marschall and Robin Warren,病因和发病机制,1.Hp与消化性溃疡的关系：Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。
3、（5%以下）,病因和发病机制,2.Hp感染引起消化性溃疡的机制 分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。,病因和发病机制,二、药物 非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素 氯吡格雷,细胞膜磷脂,花生四烯酸,PG-E,血栓烷A2,磷脂酶A2,NSAIDs,COX-1,COX-2,上皮细胞修复,疼痛、发热,生理,炎症,病因和发病机制,三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。,病因和发病机制,消化性溃疡是一种多因
4、素疾病Hp和NSAID 是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。,病因和发病机制,胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多1.0cm。,胃镜及病理,好发部位：GU：胃角和胃窦小弯。DU：球部前壁。,胃镜及病理,病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。,胃镜及病理,一、症状 1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛：DU
5、：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。GU：餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。,临床表现,.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征 发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。,临床表现,三、特殊类型溃疡1.复合溃疡：DU与GU同时发生。2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。4.巨大溃疡：直径2cm。5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。,临床表现,6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合
6、者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。,临床表现,1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约50%）。,Forrest分级,并发症,2.穿孔：穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胃-十二指肠/横结肠瘘。,并发症,3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.癌变：GU可发生癌变（1%），DU不癌
7、变。,并发症,一.胃镜检查及黏膜活检:是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。,辅助检查,1.确定有无病变及部位；溃疡分期：活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）,辅助检查,2.鉴别良恶性溃疡。,辅助检查,3.治疗效果评价。,辅助检查,4.对合并出血者给予止血治疗。,辅助检查,二.X线钡餐检查直接征象：龛影（确诊价值）。间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。,辅助检查,三.Hp检测13C或14C尿素呼气实验快速尿素酶试验组织学检查,辅助检查,典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。确诊须靠胃镜检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。,诊 断,一.仅凭临床表现须与以下疾
8、病鉴别：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝胆胰疾病等。,鉴别诊断,二.胃癌恶性溃疡的内镜特点：形状不规则，较大（2cm）；底凹凸不平、污秽苔；边缘呈结节状隆起，质硬；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断,三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）特点：非典型部位、多发性、难治性溃疡。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹泻。生长抑素及其类似物治疗有效。,鉴别诊断,目的：消除病因缓解症状愈合溃疡预防复发防治并发症。,治 疗,一、药物治疗1、抑制胃酸分泌（1）H2受体拮抗剂（H2RA）：上世纪70年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。制剂：西米替丁400mg bid；雷尼替丁15
9、0mg bid 法莫替丁20mg bid；尼扎替丁150mg bid不良反应少；价格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。,治 疗,1、抑制胃酸分泌（2）质子泵抑制剂（PPI）机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制剂：澳美拉唑20mg qd；兰索拉唑30mg qd 潘托拉唑40mg qd；雷贝拉唑10mg qd 埃索美拉唑20mg qd优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP作用，不良反应少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。,治 疗,2、保护胃黏膜（1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。有抗HP作用。不良反应：舌苔及大便发黑。
10、禁忌症：肾功能不全者。,治 疗,2、保护胃黏膜（2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。中和胃酸；促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。,治 疗,3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除HP。常用经典三联或四联疗法：1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）疗程7-14天。Hp复查：疗程结束后4周以上。,治 疗,二、治疗消化性溃疡的方案及疗程 PPI H2RA DU 2周 4周GU 46 周 68 周,治 疗,三、患者教育良好生活饮食习惯。适当休息，减轻精神压力。勿滥用NSAIDs。四、维持治疗对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长。,治 疗,五、手术治疗 适应症：大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变。,治 疗,正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达95%；病死率1%。,预 后,
