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1、急性胰腺炎中西医诊治及常见不典型表现与误诊分析,急性胰腺炎中西医诊治及常见不典型表现与误诊分析急性胰腺炎中西医诊治及常见不典型表现与误诊分析中国急性胰腺炎诊治指南（2013）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急诊急性胰腺炎临床实践指南（2013）中国医师协会急诊医师分会急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见（2013）中华中医药学会脾胃病分会美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南（2013）美国胃肠病学会急性胰腺炎诊治指南（2014）中华医学会外科学分会胰腺外科学组重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014）中国中西医结合学会普通外科专业委员会胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）美国肠外肠内营养学会参
2、考指南,中国急性胰腺炎诊治指南（2013）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急诊急性胰腺炎临床实践指南（2013）中国医师协会急诊医师分会急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见（2013）中华中医药学会脾胃病分会美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南（2013）美国胃肠病学会急性胰腺炎诊治指南（2014）中华医学会外科学分会胰腺外科学组重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014）中国中西医结合学会普通外科专业委员会胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）美国肠外肠内营养学会,参考指南,胰腺的解剖位置,胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部,胰腺及功能概述：,内、外分泌器官：参与多种酶和激素的释放生
3、理功能：促进多种营养物质的降解和吸收，同时参与蛋白质、脂肪、血糖及消化液的分泌的调节等。,一、概念急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)：,多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。,成年人较多见，平均发病年龄55岁。大多数患者为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP），呈自限性重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）约占20%30%，死亡率达5%10%。早期识别SAP，诊断AP
4、过程中的重要步骤，有利于提高抢救成功率，同时节省医疗资源。本病属中医腹痛、脾心痛、结胸病等病证范畴，可以参照辨证论治。,二、急性胰腺炎的诊断(一)急性胰腺炎临床表现：腹痛：95有腹痛，特点：持续性伴阵发性加剧的绞痛、钝痛或刀割样痛，腹痛常持续48小时，偶可超过一周，数小时缓解的腹痛很少为胰腺炎所致。部位：上腹部，约一半腹痛向左腰背部放射的束带状痛。5-10%可无腹痛。突然休克或昏迷，甚至猝死，多在老年、体弱患者发生,恶心、呕吐：90初起有恶心呕吐，呕吐物多为胃内容物，重者可混有胆汁、血液。特点：呕吐后患者症状无减轻。原因：炎症-累及胃后壁所致，肠胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。,发热：特点：中
5、度高热，一般持续35天。如发热不退或逐日升高，尤其持续23周以上者，要警惕胰腺周围脓肿的可能。黄疸：因胆道因素发病，或因胰头肿大、假性囊肿、脓肿压迫胆总管或合并肝脏损害等可出现黄疸。低血压及休克：多发生于重症急性胰腺炎。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。休克主要是有效循环血容量不足。,全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。,体征：轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Culle
6、n征，Grey-Turner征。,Cullen与Grey Turner征,图A 示脐周瘀斑（Cullen sign）（卡伦征）图B 示左胁腹瘀斑（Grey Turner sign）（格雷-特纳征）,体征：少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。相应并发症所具有的体征。,(二)辅助检查1血清酶学检查 血清淀粉酶：起病6小时后，AMS500U/L（Somogi单位）可确诊。尿淀粉酶：急性胰腺炎起病812小时后开始升高，常可1000 U/L（Somogi单位）。不升高的情况有：极重症急性胰腺炎；极轻胰腺炎；慢性胰腺炎急性发作；急性胰腺炎的恢复
7、期；高脂血症相关性胰腺炎-甘油三脂升高可能使淀粉酶抑制物升高。,注意：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。,血淀粉酶持续增高要注意：*病情反复*并发假性囊肿或脓肿*疑有结石或肿瘤*肾功能不全*高淀粉酶血症等,2血清标志物 CRP：发病后72小时C反应蛋白(CRP)150 mg/L，提示胰腺组织坏死可能。血钙：血钙明显下降，当血钙1.75mmol/L时提示预后不良，胰腺广泛坏死。IL-6：动态测定血清白介素6(IL-6)水平持续增高，提示预后不良。,3影像学诊断
8、X线检查：腹平片：肠麻痹,哨兵攀 结肠切割征、腹水、腰大肌边缘不清、弥漫性模糊影、肠麻痹麻痹性肠梗阻。胸片：可表现为双肺底和胸膜腔改变。,3影像学诊断 B超检查：在发病初期24 48 h行B超检查，可初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病。但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。,CT/MRI检查：增强或动态增强-对照CT扫描是诊断重症急性胰腺炎的“金标准”。MCTSI评分4分可诊断为MSAP或SAP。推荐CT作为诊断AP的标准影像学方法，明确提出发病1周左右的增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在SAP的病程中，应强调密切随访CT检
9、查，建议按病情需要，平均每周1次。,CT扫描严重程度分级,B级,C级,D级,E级,(MCTSI),急性胰腺炎诊断应包括：病因诊断、分级诊断、并发症诊断。例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)急性胰腺炎(胆源性、轻型)；急性胰腺炎临床分级诊断：若仅临床用：可应用Ransons标准或CT分级；若临床科研用：须同时满足APACHE-积分和CT分级。,急性胰腺炎：病程分三期,急性反应期,全身感染期,残余感染期,我国病因的特点,三、AP病因,(一)常见病因1胆石症(包括胆道微结石)与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见，在我国，一半以上的的急性胰腺炎病人的诱因
10、为胆石症。,胆结石患者发生急性胰腺炎的危险因素,Taylor TV et al.BMJ 1987Armstrong CP et al.Br J Surg 1985Sugiyama M et al.GIE 2004,结石大小与胰腺炎严重程度无关！,23 mm微结石，胆红素钙颗粒、胆固醇结晶是复发性胰腺炎或特发性胰腺炎常见病因,(一)常见病因 2大量饮酒和暴饮暴食 饮酒乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致使胰液排出不畅。,暴饮暴食：短时间内大量食糜进入十
11、二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，急性胰腺炎。3高脂血症 高脂血症是AP的常见病因，因胰液脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。,甘油三酯11.3 mmol/L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯5.65 mmol/L，急性胰腺炎风险减少,(二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(三)经临床与影像、生化等检查，不能
12、确定病因者称为特发性。,可诱发急性胰腺炎的药物,1类：高发硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、糖皮质激素、吗啡、四环素、速尿、双克等2类：次高发利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、依那普利、红霉素等 多见于用药最初的2个月内，与剂量无关,胰酶,淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等,胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂A、激肽酶,酶原颗粒腺泡内外裹磷脂膜与胞浆隔绝,胆汁和十二指肠液入胰,胰蛋白酶原胰蛋白酶磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶,磷脂酶A2胰腺组织广泛坏死；弹性蛋白酶血管破裂、出血；激肽释放酶血压下降、休克,急性胰腺炎首次接诊的流程图
13、,急性胰腺炎的诊断标准,诊断AP时需具备以下3点中的2条,特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍，诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。,急性胰腺炎的诊断步骤,病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现危险因素：如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、某些药物、创伤等伴随症状：恶心、呕吐、纳差、发热等可作辅助诊断典型体征：如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见,辅助检查：血淀粉酶：超过3倍正常值上限有诊断意义，对血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者，腹部B
14、超无法明确胰腺病变，建议行CT检查增强CT：诊断AP敏感性和特异性较高的检查方法。若限于医院条件或患者基础疾病，可行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估病情程度（胰腺外炎症CT评分，EPIC），部分无法进行CT检查的医院可以考虑超声进行诊断评价血脂肪酶：敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断炎症因子水平的监测：对重症AP患者具有一定的意义，应逐步开展在早期诊断和鉴别诊断上必要时超声定位，行腹水穿刺并做生化和胰酶检测，帮助明确AP或胰腺损害诊断增强CT、胰腺薄层扫描可作为胰腺炎的诊断的金标准MRI，尤其MRCP对于诊断胆源性胰腺炎优于CT，不仅可能分期还可以判断并发症,
15、鉴别诊断,与可引起急性上腹疼痛的其他疾病相鉴别,胆道疾病往往与AP相伴发生，故不能仅仅满足于单一疾病的诊断，更要考虑两种疾病共存的可能腹主动脉瘤虽然罕见，可一旦漏诊往往导致患者死亡，特别是出现Gray-Turner诊时应注意鉴别需留意患者基础疾病，已有慢性肾功能衰竭、重型颅脑损伤、重型肝病、急性中毒等并发AP的报道，可能与重症疾病引起胰腺血管病变、慢性炎症相关，当非胰腺感染源引起系统性炎症反应，也可继发急性胰腺炎,急性胰腺炎的病因诊断,重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎,初次病情评估：严重程度评估,（四）,四、中医病因病机1.情志失调：忧思恼怒 横犯脾胃，肝脾不和，气机不利，腑气通降不顺-发病
16、。气滞 瘀血 络脉瘀阻 腹痛。2.饮食不节:酗酒过度恣食辛辣肥腻暴饮暴食,饮食停滞，胃肠积热，,腑气不通,3.肝胆湿热：酗酒过度 恣食辛辣肥腻 暴饮暴食此外，蛔虫上扰，窜入胆道，肝胆气逆。,湿热交阻，熏蒸肝胆,脾胃升降、肝之疏泄不利,发病,急性胰腺炎病因多样；病机演变：湿、热、瘀、毒蕴结中焦 致脾胃升降、肠之传化、肝之疏泄失常为主，最终导致“腑气不通”，郁、结、湿、热、瘀、厥、脱七个关键环节。病性:本-脾胃运化失常-虚；标-气滞、湿热、实热、血瘀-实。病位:脾、胃、肝、胆，涉及心、肺、肾、脑、肠等多个脏腑。,五、鉴别诊断：1急性胆道感染：胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征
17、阳性，血及尿淀粉酶轻度升高（多在2倍以下）。B超、X线和胆道造影可明确诊断。2消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病病史，腹痛位于上腹剑突下或偏右，突然加剧，典型的急性弥漫性腹膜炎体征。X线立位平片、胃镜和钡餐检查均能作出鉴别。,3急性肠梗阻：剧烈腹痛，呕吐。腹痛呈阵发性，肠鸣音亢进，腹部局部膨隆出现率较高。血清淀粉酶稍高，一般不超过500U/dl。腹部X线检查可确诊。4急性心肌梗死：急性心肌梗死患者也可以有上腹剧痛及合并休克的表现，但无明显腹胀及腹膜炎表现，胰酶一般无增高。急性重症胰腺广泛坏死的患者，心电图可出现急性心肌梗死的图形，临床应注意鉴别。,六、中医辨病与辨证要点1辨病程阶段 初期，属实证、热
18、证-急性期胸腹痛剧烈，拒按，痛不可近，伴有恶心呕吐，或可伴身黄目黄，大便不畅或干结，小便短赤，舌红苔黄，脉弦数。变证期,实证为主，或虚实夹杂：脘腹疼痛如锥如割，痛有定处，或有包块，或伴皮肤青紫有瘀斑，呕吐剧烈，发热难退，大便秘结，舌红绛，苔黄腻或灰黑，脉弦数或微涩；或腹痛剧烈，烦渴多汗，面色苍白，肢冷搐搦，舌质干绛，苔灰黑而燥，脉沉细而弱。恢复期，邪去正衰-，若正气逐渐恢复，则可渐告痊愈，若邪恋正虚，则病情迁延或可复发。,2辨证候虚实 急性胰腺炎在本为虚，在标为实。病之初，以标实为主，正虚为次；中期邪盛正虚 晚期以正虚为主，但邪实仍留而不去。偏实者需辨气滞、湿热、实热、血瘀之主次。偏虚者，应辨
19、气血阴阳亏虚之不同。,3辨病情顺逆 本病可迅速恶化，危及生命。逆：腹痛持续剧痛不止，高热难退，呕吐剧烈，大便秘结不通，或出现神志不清，面色苍白，肢冷搐搦，大汗淋漓，病情多逆。顺：腹痛逐渐减轻，热渐退，无频繁剧烈呕吐或无呕吐，胃纳可，大便通畅，病情多顺。,七、急性胰腺炎的治疗原则：根据病机的演变灵活应用，多采用中西医结合。六腑以通为用，通腑为治疗的关键。清热解毒、通里攻下、活血化瘀和理气疏肝腹痛能否缓解，首先与大便能否及时通畅有关。部分病例来势凶猛，迅速恶化而危及生命，强调多学科的协同治疗。,急性胰腺炎西医处理原则1.发病初期的处理和监护 目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症
20、。内容包括：血常规、尿常规、粪便隐血、肾功能、肝脏功能；血糖；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质；胸片；中心静脉压。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。,总体治疗原则,胆源性AP：凡伴有胆道梗阻者，应尽早手术或介入治疗解除梗阻无胆道梗阻者，先行非手术治疗，出院前做外科处理（ERCP、腹腔镜）非胆源性AP：以对症支持治疗为主已伴感染者，加强治疗无效后，行手术治疗,重症AP：积极保护器官功能及器官功能支持,2.液体疗法、防治休克、改善微循环，AP常出现液体丢失、电解质紊乱和酸碱平衡失调-大量补充液体和电解质。补液量
21、=基础需要量+流入组织间隙的液体量。由于大量补液，应注意监测CVP和尿量。改善微循环可适量输入右旋糖酐，原则上在快速扩充血容量时用高分子，随后改为低分子。为扩充血容量并减少炎性渗出，可输入胶体如血浆、白蛋白、代血浆和补充微量元素、维生素。等。此外根据生化、血气结果，适当补充电解质和纠正酸碱失衡。,3.镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,理想的急性胰腺炎抑酶策略是多途径抑酶,1,2,多途径抑酶可明显提高疗效,4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 1
22、）.禁食、胃肠减压 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽：首次剂量推注0.1 mg，继以25 g 50 g/h维持治疗。生长抑素：首次剂量250g，继以250g/h维持；停药指征：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。,抑制胰腺外分泌,生长抑素、奥曲肽：强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶的释放抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌抑制胆囊收缩降低门脉压 但在国外大规模临床试验中并未证实疗效,生长抑素与奥曲肽的比较,作用强弱,不及奥曲肽,强,质子泵抑制剂（PPI）H2-R拮抗剂作用：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防
23、应激性溃疡主张短期用,抑制胰腺外分泌,蛋白酶抑制剂,乌司他丁、加贝酯主张早期足量持续静脉输注 加贝酯在国外大规模临床试验中也未证实疗效乌司他丁：10万IU 静滴，q8h（SAP：20万IU或适当加量，静滴，q8h）加贝酯：300mg，静滴，qd（SAP：600mg，静滴，qd）注意：乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用,2013急诊急性胰腺炎临床实践指南 中国医师协会急诊医师分会,5.血管活性物质的应用 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。,6.抗感染治疗轻症非胆源性AP不推荐常规使用抗生素。轻症胆源性AP，或SAP应常规使用抗生素。胰
24、腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类、第三代头孢菌素为一线用药，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。,SAP继发感染的主要病原菌分布,占分离菌的百分比（%）,Pupelis G,Austrums E,Snippe K.Zentralbl Chir 2002;127:975-981.,疗效不佳时，可选用亚胺培南(泰能)500mg，3次日，连用714天，特殊情况下可延长应用。注意：胰外器官继发细菌感染，根据药敏选用抗生素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，
25、应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,7.营养支持 先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,8.预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺
26、制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许，尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,9.持续性血液滤过：控制过度炎症反应：如TNF-a、IL-1、L-6、IL-8、C-反应蛋白(CRP)、内毒素（EN)，下调炎症反映，恢复促抗炎平衡清除血脂：高甘油三脂性胰腺炎 标准：TG11.3mmol/L 或5.6511.3mmol/L,10.灌肠疗法或大肠水疗 促进肠道蠕动，降低腹内压，清除肠道内毒素，减少细菌过度繁殖，改善肠道血液循环和屏障功能，减少细菌和内毒素移位，减轻毒素对人体的“二次打击”，防止了连锁和放大反应。方法:每日一次，连用35天。,11.并发症的处理ARDS：
27、急性胰腺炎的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲基强的松龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭：主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压：与高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。,胰腺假性囊肿应密切观察，部分会自行吸收，若假性囊肿直径 6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。,器官功能的保护,积极治疗原发病，即急性胰腺炎，抑制炎症反应,器官功能的保护
28、（续）,胰腺炎合并感染主要以内源性感染为主,胆源性胰腺炎的致病菌与胆道感染常见菌一致,良好的培养基,并发感染患者尽早给予抗感染治疗,与感染相关的其他治疗,肠道正常菌群调整：硫酸镁、大黄以及清胰汤等有利于恢复肠道功能，补充肠道益生菌，有利于防止肠道菌群移位，发生内源性感染,合并感染的手术治疗：“进阶式”治疗是近年普遍采用的治疗策略，第一步，外科引流，减压或缓解腹腔感染；第二步，清创手术，清除坏死组织，遵循微创、有效的原则经皮穿刺置管引流可作为首选引流方式。适应证为：重症AP早期腹腔积液渐进性增多，压迫周围脏器有明显症状的急性胰周积液包裹性积液有感染证据可疑胰腺感染性坏死、胰周脓肿全身状况差，手术
29、风险大和高龄等原因不适合外科手术者。部分患者充分引流后可避免手术手术清创：宜采用视频辅助的腹膜后清创，可充分清除坏死组织，同时由于借助腹膜后入路，使得感染不会波及腹腔视频辅助设备多选用后腹腔镜后腹腔镜操作无需离断胰周韧带和牵开其他脏器，直视下二孔或三孔操作安全性高，术中可彻底清除坏死组织，出血易处理，引流管放置方便,八、中医中药的应用,改善胰腺炎微循环障碍；降低炎性介质的释放；防治肠源性细菌移位；减轻内毒素血症；参与调节细胞的凋亡等方面；采用中西医结合综合治疗有助于提高SAP非手术治疗成功率,中医辨证分型论治1.肝郁气滞证证候：突然上腹疼痛，引两胁，或向右肩背部放射，恶心呕吐，口干苦，大便不畅
30、，舌淡红，苔薄白，脉弦细或紧。治法：疏肝利胆，理气止痛方药：小柴胡汤，柴胡疏肝散。加减：痛甚：加元胡、川楝子；便秘：加芒硝、厚朴、莱菔子等。饮食停滞者，用保和丸，或加焦三仙、槟榔等。发热，加银花、连翘、蒲公英。,2.肝胆湿热证候：上腹部胀痛拒按，胁痛，或呃逆，发热，倦怠，大便不畅或干结，小便短赤，目黄身黄，舌质红，苔薄黄或黄腻，脉弦数。治法：清肝利胆、清利湿热方药：清胰汤（柴胡、黄芩、胡黄连、木香、白芍、元胡、大黄、芒硝）合龙胆泻肝汤。,加减：黄疸重加田基黄、金钱草、黄柏；热毒重加金银花、野菊花、蒲公英；呕吐甚加旋覆花、代赭石、竹茹；腹胀者加大腹皮理气消胀；痛甚加香附、郁金、乌药等以疏肝理气止
31、痛；蛔虫上扰加槟榔、乌梅、使君子、苦楝根皮等驱虫安蛔,3.胃肠热结证候：腹痛剧烈，由上腹而至脐腹部，甚者从心下至少腹满痛不可近，有痞满燥实坚征象，伴有腹胀，恶心呕吐，治法：清热通腑攻下方药:大承气汤加减。加减：痞满燥结大承气汤灌肠；热甚加山栀子、银花、菊花、蒲公英，或重用生大黄、加生地；腹胀甚加槟榔、莱菔子；呕吐甚者加姜竹茹降逆止呕；或合五味消毒饮。,变证1.瘀热互结证候:腹部刺痛拒按，痛有定处，或有包块，或皮肤青紫有瘀斑，发热夜甚，口干不渴，小便短赤，大便燥结，舌质红或有瘀斑，脉弦数或涩。治法：清热泻火，祛瘀通腑。方药：泻心汤合膈下逐瘀汤加减。加减:腹部有包块加穿山甲、皂角刺或三棱、莪术；热
32、重加金银花、连翘、蒲公英、板蓝根。,2.腑闭血瘀证候：脘腹疼痛如锥如割，呕吐剧烈，高热不退，或兼黄疸，腹水，小便如茶，大便秘结，舌质绛或紫，苔黄燥或灰黑，脉弦数而微涩。治法：清热通腑，化瘀导滞。方药：大陷胸汤合失笑散加味。可酌情加红花、赤芍活血化瘀止痛；山栀子、黄芩清热降火，赤茯苓利水。,3.内闭外脱证候：脐周剧痛，呕恶身热，烦渴多汗，面色苍白，肢冷搐搦，舌质干绛，苔灰黑而燥，脉沉细而弱。治法：通腑逐瘀，回阳救逆。方药：小承气汤合四逆汤加减。若气阴两竭，治宜益气回阳，养阴固脱，可用参附龙牡汤合生脉散加味，或急以参附注射液或参麦注射液1020ml静脉注射。,恢复期：1.肝脾不调证候：上腹部不适或
33、上腹部、胁部微感胀满，进食后明显，纳食不香，或轻微恶心，舌苔白或白腻，脉弦缓等。治法：疏肝健脾，和胃化湿方药：逍遥丸合六君子汤加味。,2.气阴两虚证候：精神疲倦，少气懒言，纳呆食少，口干，或饥而不欲食，脘痞不舒，大便干，舌淡红少苔或无苔，脉沉细数。治法：益气生津，养阴和胃方药：益胃汤加味。方中沙参、太子参益气养阴，麦冬、玉竹、养阴益气生津加减：腹痛加佛手、素馨花以理气和胃。,预后与转归：急性胰腺炎一般初起多侧重于实证，虚损不重，机体正气尚强，通过正确积极的调治护理，病情可好转，预后一般较好。调治不当，或可致邪恋正虚，病情迁延。病情进展，正气渐衰，邪毒日盛，伤及其他心、肺、肾、脑、肠等多个脏腑，脏腑功能衰竭，见突然的意识丧失，不省人事或气息微弱，面色苍白，张口自汗，肤冷肢凉，小便自遗等厥、脱之候，则病情凶险，预后恶劣。,病程和预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复，不留后遗症；重症则病情重而凶险、预后差，病死率高。经积极抢救能挽救生命者，多遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性。,谢谢观赏,
