AMI的急救和现代治疗-课件.ppt

《AMI的急救和现代治疗-课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《AMI的急救和现代治疗-课件.ppt（57页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、急性心肌梗塞的急救和现代治疗,兵团农一师医院心脏中心一区罗仁,AMI的病理生理,冠脉斑块破裂 血小板聚集、血栓形成 冠状动脉急性闭塞 心肌坏死 恶性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰 心律失常、猝死,死亡,AMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为

2、首发表现：急性肺水肿以晕厥为首发表现：AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现：AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现：伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛:胸痛30 急性肺栓塞:ECG SI QIII TIII,气胸：CXR可鉴别心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬急腹症：有腹部体征，ECG无变化,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制

3、剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗 溶栓（IV）-r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗-心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,一般治疗立即收入CCU：卧床休息

4、（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg P.o 氯吡格雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,镇痛 吗啡 3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP 40%副作用：BP，RV MI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，po 或IV 作用：心肌耗氧，缩小MI面积、阻滞CA的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副

5、作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,AMI理想再灌注治疗和预后,迅速使闭塞的IRCA再通,实现心肌完全再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；能保护心功能，防止心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；,冠脉再通治疗恢复心肌再灌注的前提,溶栓治疗 急诊PTCA支架植入。,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达6080。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，3035；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.51.0%。,适应症AMI伴ECG ST段上抬持续30 min

6、，含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避

7、免肌注药物；U.K150200万IU0.9%NS100ml静点30 min完毕；溶栓开始后2 3小时内每30 min做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改100mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约6070。,r-tPA（50mg）TUCC方案溶前一般准备同上，ASA300mg po+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 mi

8、n；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；再通率达8085；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。,r.S.K溶栓方案r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 min）；ASA 0.3 Qd；溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；再通率80；过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2小时内回复50以上；出现再灌注心律失常

9、（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血12，颅内出血0.5 1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST，也要溶栓，因有大量存活心肌；老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有12颅内出血的并发症，应让家属了解并签字；溶栓剂的

10、选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。年轻高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,急诊PTCA支架(与溶拴相比的优点),冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。,急诊PTCA支架的缺点 时间延搁 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 费用高,小剂量溶栓PTCA联合疗法,溶栓和PTCA的优势互补，使再通率90%,TIMI III级血流率80PACT

11、研究 60min造影开通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III级血流率 挽救性PTCA 77 直接PTCA 79Speed研究：62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,从冠脉再通到心肌再灌注,IRCA再通后，只有恢复心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保护MI区功能，降低病死率 IRCA再通后可并发无再流和慢血流现象,不能实现心 肌再灌注 支架植入后，可出现血流受损（30%）IRCA再通达TIMI III级血流，也不一定达到完全心 肌再灌注,评价心肌再灌注的指标,TIMI 血流(0、I、II、III级)TIMI血流帧数(TIMI Frame Count，TFC

12、）心肌显影(Myocardial Blush)ECG上抬ST段回到等电位线 Doppler导丝血流频谱 心肌声学造影（Contrast Echo),ECG ST段迅速回落(ST resolution),间接反映心肌灌注好坏。ST段回落50%对 50%，在多因素分析中比TIMI血流 能更好预测死亡。,影响心肌灌注的因素,微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）微血管痉挛 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应）微血管完整性破坏（Microcirculation Damage),改善心肌灌注的措施,机械措施：减少冠脉栓塞 直接支架植入(Direct Stenting)远端保护装置 血栓旋吸术 药物保护 GP I

13、Ib/IIIa受体阻断剂 腺苷(Adenosine)中药(通心络?)保护微血管,药物保护,血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗(ReoPro,Abciximab)腺苷(Adenosine)中药：通心络?,IIb/IIIa受体阻滞剂,改善溶栓治疗的再灌注 TIMI III级血流率(TIMI 14,SPEED)改善AMI介入时的再灌注 EPIC、PAPPORT和Neumann,通心络保护兔AMI 再灌注心肌损伤和微血管的完整性,NO,ET 循环血内皮细胞计数(CBC)心肌MDA,SOD,NOS 梗塞面积 梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微结构损伤轻,硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必

14、须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,AMI药物治疗,硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍等；NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构（我们的实验室资料）；改善预后；无禁忌症，必须使用

15、，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；SAVE研究显示，对LVEF40%的前壁AMI患者的死亡率19；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）

16、、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）Ang II更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改50mg Qd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑

17、栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。,钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,AMI并发症的治疗,心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（1

18、50bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm），BP 正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘 酮，必要时电复律Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可 给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mg IV 或胺碘酮75-150 mg后再除颤。再不成功，心肺复苏室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因,室上性心律失常窦速：有心衰，治心衰；无心衰，-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本 身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心衰

19、患者，预后不佳；Hr150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）；Hr150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB：观察；II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长 观察 原有双束支阻滞 P-R正常 新发双束支阻滞 易发生完 新发三束支阻滞 全AVB,应 CLBBB与CRBBB交替 临

20、时起搏,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5-10mg，然后ivgtt；扩容：适用于IPW、RV MI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。,心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属Forrest II型（CI2

21、.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP

22、硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿

23、者可使用。,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床

24、上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案

25、治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功）CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,谢 谢 大 家,