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1、休克定义休克病例病因及分类鉴别（病例诊断与鉴别诊断）检查与治疗医患沟通,Concept of Shock,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,病例,患者凃某某，男，76岁，主诉“发热12天，间断心慌胸闷1周”；患者于12天前因受凉后出现畏寒、发热，体温最高达39.5摄氏度，偶有咳嗽，可少量白痰，无寒战等其他不适，遂在当地医院住院治疗（具体不详），未再发热，咳嗽、咳痰不明显，1周前，无明显诱因出现间断心慌、气促，测血压最低达50/30mmHg，并出现
2、间断晕厥3次，升压治疗后随即恢复，患者血压持续偏低在60/40 mmHg，无胸痛，无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，无肢体活动障碍，为求进一步诊治，今来我院，以“休克原因待查”收入我科。,既往慢阻肺病史20年，否认特殊病史。基础血压110/70 mmHg，有长期大量烟酒史，已戒1年查体：体温36.7摄氏度，心率94次/分，呼吸20次/分，血压84/60 mmHg，神志清楚，双侧瞳孔等大等圆对光反射灵敏，颈软，桶状胸双肺呼吸音粗，双下肺底可闻及少许湿罗音，心律齐，腹软，剑突下有压痛，无反跳痛，双下肢不肿，双侧病理征（-）。,辅助检查：当地医院肺CT示左下肺支扩并少许感染，慢支肺气肿，肺动脉高压；心电图
3、未见明显异常；血肝肾功能血糖电解质及血常规基本正常；我院急诊科血气PH7.35,氧分压98 mmHg，氧饱和度98%，乳酸1.5mmol/L。诊疗经过入院后相关检查数次查血血肝肾功能血糖电解质及血常规基本正常；血PT、APTT正常，尿常规心肌酶谱正常。D1：腹腔彩超示肝脏体积稍增大，肝静脉略增宽，脾肾未见异常，未见胸腹腔积液；心电图示窦性心律、异常Q波（aVF）、T波改变；,D2：心脏彩超示升主动脉增宽（39mm），左房增大44mm，三尖瓣中度关闭不全，估测肺动脉压60 mmHg，左心功能减低；心电图示心房颤动、异常Q波（aVF）、T波改变、ST改变。D3：肺动脉CTA示左肺下叶动脉及基底段各
4、分支动脉栓塞、慢支并肺气肿。D4：窦性心律、异常Q波（aVF）、T波改变。其他相关检查如图：,入院后，继续予以去甲肾上腺素初32ug/kg/h泵入、头孢美唑抗感染及低分子肝素抗凝及其他对症治疗，D2加用多巴酚丁胺泵入、地高辛0.125mgQd,D3结合肺CT及PCT调整抗生素为哌拉西林舒巴坦；病程中去甲肾上腺素渐减量D6至4.8-6.4ug/kg/h泵入。病程中患者咳痰不明显，D3-D4有中度发热，最高体温38.5摄氏度左右，经调整抗生素治疗后体温降至正常，呼吸、血氧饱和度一直相对平稳，经口进食，饮食可（复查血生化ALB无明显下降），心率D2-D3为快速房颤，可达150次/分，予胺碘酮150m
5、g静推后300mg泵入维持10h，间断静推西地兰等处理后目前心率60-80次/分，血压维持在100/65mmHg左右。,休 克诊 断标 准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,5、收缩压90mmHg,Shock？,感染起病血压60-50/40-30mmHg晕厥、血压低时有心慌气喘,分 类,感染性休克,低血容量性休克,诊断,休克：1.心源性休克 2.感染性休克？冠心病 心梗待排 心律失常 阵发性心房纤颤 心功能级心肌炎待排慢性
6、阻塞性肺疾病（急性加重期）肺动脉高压 肺栓塞,诊断及鉴别诊断依据,心源性休克：非心肌炎源性：患者有慢阻肺病史，入院前肺CT提示支气管扩张并感染，慢支肺气肿，肺动脉高压形成，肺高压患者血管内膜抗血栓形成能力受损，考虑有慢性肺栓塞性可能，入院检查证实了这一点；慢性肺栓塞又加重肺动脉高压，患者休克缺氧（缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素），进一步加重肺动脉高压，最终导致右心后负荷大-右心衰，患者入院腹部彩超提示肝脏稍大，剑下压痛，均考虑脏器淤血，支持右心衰诊断。入院彩超三尖瓣返流，考虑右心室心室扩大导致。右心室未及时纠正可通过室间隔影响左心，导致左心衰，患者入院后补液，心衰加重。心肌源性：患者有长期大
7、量烟酒史，动脉粥样硬化可能，入院前后心电图对比，考虑心电图动态变化，入院后心肌钙蛋白升高，3天后有逐渐下降，不排除心肌梗死可能，下壁心肌梗死易出现休克、心律失常。,感染性休克：患者有发热，入院时虽无脓毒血症临床表现（无多器官功能衰竭，无尿量减少，入院乳酸小于3mmol/l），但感染一直存在，从PCT结果可以看出，患者入院后患者血气提示呼碱代酸，乳酸升高，而且体温再次升高大于38.3摄氏度，SIRS可能，调整抗生素后体温正常，考虑合并有感染性休克可能。,肺栓塞,肺栓塞引起的晕厥常见于肺动脉急性肺栓塞，因大面积肺栓塞导致心输出量急剧降低，引起脑供血不足所致，为时短暂。呼吸常40-50次/分。本例考
8、虑慢性肺栓塞可能性大。辅助检查：D二聚体敏感性高特异性差，急性PTE升高，其含量低于500ug/L有重要的排斥诊断价值。心电图大多有非特异性异常。休克肺？休克时缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程中如使用大量库存血，则可形成肺微循环阻塞，严重者导致MODS。,心肌炎,最常见的为病毒性感染。临床表现取决于病变部位及广泛程度。多数患者发病前1-3周有病毒感染的前驱症状。查体常有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞多见。心率可增快与体征不相符。可出现心衰、心源性休克。辅助检查：心电图改变需与心肌梗死鉴别，可出现ST-T抬高，少数可有病理性Q波。超声心动图可正常，
9、也可显示为左室增大，室壁运动减弱，附壁血栓等。心肌损伤标志物可有心肌肌酸激酶、肌钙蛋白增高。非特异性炎症指标（C反应蛋白、ESR增高），病毒学检测对病因有提示作用，但不能作为诊断指标。确诊有赖于心内膜心肌活检，但仅限于重症病例。,COPD,有慢阻肺病史20年，当地肺CT及入院后肺动脉CTA都支持诊断。肺动脉高压：当地CT及入院后心脏彩超支持诊断。肺栓塞：肺动脉CTA支持诊断。,低血容量性休克：患者无失血失液史，不考虑。过敏性休克：无过敏史。神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克,治 疗 治疗原则,加强一般监测（如生命体征、尿量、24小
10、时出入量、中心静脉压、动脉压、有条件可行血流动力学监测等）。积极治疗原发病，恢复有效循环血量，扩容“量需而入”，“需多少补多少”，关键是“及时和尽早”。（监测血压、中心静脉压、脉搏、尿量等）合理使用血管活性药（如后图）扩血管药:充分扩容基础上使用；（早期）主要用低排高阻型缩血管药:不宜长期使用；（后期）过敏性休克、神经源性休克首选；对症治疗：纠酸、水电平衡 保护细胞膜（皮质激素）体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮）改善脏器功能支持和保护疗法 1、营养与代谢支持 2、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡）,异丙肾上腺素,心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min,治疗 血管活性药物,去甲肾上腺素,重度、极重度感染性休克：4-8g/min,治疗 血管活性药物,结合本例，早期应加强一般监测（尿量、血压、等等）及各检验指标监测，如PCT、D-二聚体、血沉、等等在D2扩容升压同时可酌情考虑利尿剂使用早期根据相关指标适当抗凝肺动脉高压合并右心衰、房颤者使用洋地黄是适应症，但在急性心肌梗死不能排除，急性期慎用此类药物。,医患沟通,危重症患者更应加强与患者及家属沟通，及时反馈相关病情，反复、多次、详细询问病情，做好知情同意，告知相关风险，为更有效地治疗病人保驾护航。,
